Dermatite de contact simple

Dermatite de contact simple (synonymes: dermatite de contact, une dermatite artificielle) se caractérise par l'apparition de la lésion uniquement sur le site d'action des facteurs irritants, le manque de sensibilisation et la tendance à la diffusion et la distribution de périphérie du foyer.

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Causes dermatite de contact

La dermatite simple résulte de l'action de facteurs chimiques (acides concentrés, alcalis), physiques (température élevée ou basse, exposition aux radiations), mécaniques (pression, frottement) et biologiques. On sait que la peau en tant qu'organe occupe une place exceptionnelle dans les manifestations de réactions d'hypersensibilité de types immédiat et retardé. De plus, selon plusieurs auteurs, la peau est un organe immunisé, ce qui est confirmé par la présence de centres lymphoïdes impliqués dans les réactions d'hypersensibilité et participent à la formation de foyers d'inflammation de la nature immunitaire. Au cœur du contact, la dermatite allergique est une sorte d'hypersensibilité retardée, appelée hypersensibilité de contact. La dermatite allergique de contact peut avoir un cours aigu, subaigu et chronique.

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Pathogénèse

Un certain nombre d'études décrit la morphologie de la dermatite de contact allergique dans les différentes étapes de son développement, dans le cochon de Guinée induite par l'application à la peau allergène obligatoire - 2,4-dinitrochlorobenzène (DNCB). Il est montré que lors de la réaction de contact primaire, qui se développe 24 heures après l'application de DHCP, on observe des modifications destructives de l'épiderme, parfois une nécrose et un détachement de celui-ci. Dans le derme - la réponse inflammatoire à la défaite des infiltrats périvasculaires vasculaire et destructive dans lequel, en dehors des cellules mononucléaires présentent granulocytes neutrophiles et des tissus dégranulation des basophiles avec les phénomènes.

Avec la dermatite de contact allergique (au 15ème jour après l'application répétée de l'allergène), les changements morphologiques avaient un caractère différent. Acanthosis dans l'épiderme est déterminée, exprimée en degré plus ou moins en fonction de la gravité des conditions de processus d'œdème inter et intracellulaire, exocytose. Dans le derme - hypertrophie endothelium microvasculaire, rétrécissement de la lumière, infiltrats périvasculaires, comprenant des cellules lymphoïdes, les macrophages, les fibroblastes actifs, parmi lesquels il y a habituellement un tissu hématogène et basophiles.

Pour diagnostiquer divers types de dermatite de contact, un test cutané est utilisé chez une personne. L'application d'un allergène dans la dermatite de contact allergique chez les humains après 3 heures après l'application provoque des changements altératifs dans l'épiderme, la vasodilatation et l'extravasation des éléments mononucléaires à partir d'eux dans le derme. 8 heures après l'application, la spongiose basale se forme, et après 12 heures et plus tard, la spongiose atteint les couches supérieures de l'épiderme avec la formation de cloques.

Le diagnostic histologique de la dermatite allergique de contact chez l'homme est très difficile. Ceci est dû au fait qu'une biopsie est habituellement pratiquée quelques jours après la détection de la dermatite, au plus fort de son développement, lorsqu'une réaction inflammatoire non spécifique est observée. Il est également difficile de faire la distinction entre la dermatite phototoxique et la dermatite photoallergique.

Histogenèse de la dermatite de contact

Dans le développement de la sensibilisation chez les animaux, selon l'image clinique et morphologique de la peau, trois phases sont distinguées:

1. réaction de contact primaire;
2. une réponse inflammatoire spontanée ou une réaction inflammatoire;
3. réaction inflammatoire à l'application permissive de l'allergène (test cutané), qui simule une dermatite de contact allergique.

La réaction de contact primaire est morphologiquement exprimée sous la forme d'une inflammation non spécifique. Cependant, l'apparition de lymphocytes activés, la détection des contacts entre les macrophages et les lymphocytes sur les profils de diffraction des électrons peuvent indiquer des signes initiaux de développement de la sensibilisation. La nécrose de l'épiderme et les modifications des capillaires au cours de cette période peuvent être considérées comme le résultat de l'effet toxique du DHCB.

Réponse inflammatoire spontanée a des caractéristiques de l'inflammation immunitaire, comme le montre l'apparition d'une infiltration de lymphocytes activés immunoblaste type cellulaire plazmoblastov et cellules plasmatiques, ainsi qu'une teneur élevée en basophiles, accompagné par les basophiles du sang.

Dans la réponse inflammatoire à l'application de la dose de résolution de DNCP, la base de l'infiltrat était des lymphocytes, des macrophages, des cellules synthétisant des protéines actives et des basophiles avec des signes de dégranulation. Une morphologie similaire de l'infiltrat cellulaire dans le test cutané est caractéristique de l'allergie de contact et d'autres formes d'hypersensibilité retardée. Cependant, la présence de basophiles dans l'infiltrat, impliqués dans les réactions IgE-dépendantes, indique le rôle de l'hypersensibilité de type immédiat dans le développement de la dermatite allergique de contact.

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Symptômes dermatite de contact

Au cours du processus cutanéo-pathologique, on distingue la dermatite aiguë et chronique. Avec la dermatite aiguë, on note des rougeurs brillantes et des poches de la peau, on observe souvent de petits nodules et des vésicules, parfois des mouillures, des écailles et des croûtes. Dans certains cas, il y a des bulles plus grosses et même des bulles, et parfois des changements nécrotiques. Les patients ressentent généralement une sensation de chaleur, de brûlure, de démangeaison et parfois de douleur.

La dermatite chronique survient avec une pression et une friction chroniques, dont la force est relativement faible. En même temps la peau devient plus dense, il y a lichénisation et infiltration dues à l'épaississement de l'épiderme et à l'hyperkératose. Par exemple, divers types de rayonnements ionisants (rayons du soleil, rayons X, rayons alpha, bêta, rayons y, neutrons) contribuent au développement de dermatites aiguës ou chroniques. En fonction de la dose, la puissance de pénétration du rayonnement et de la sensibilité individuelle de la dermatite de rayonnement peuvent se produire érythème (avec une teinte particulière violet ou bleu), la perte de cheveux temporaire, la réaction bulleuse sur le fond de l'hyperémie intense et un œdème. Dans ces cas, le processus se termine par une atrophie de la peau, alopécie persistante, la formation de télangiectasie, la violation de la pigmentation - « bigarrée, la peau des rayons, » peut développer une réaction nécrotique pour former des érosions et des ulcères hardhealed.

L'irradiation multiple de la peau avec des rayons X "mous" à des doses relativement faibles et l'exposition à des substances radioactives conduisent au développement d'une dermatite chronique. Dans les lésions observées la sécheresse, l'amincissement de la peau, perte d'élasticité, la présence de télangiectasies et dépigmentées zones hyperpigmentées Onychodystrophie, démangeaisons, t. E. Clinique Poykilodermii. Les dommages radiologiques chroniques à la peau contribuent à la formation de zones endommagées de papillomes, d'hyperkératose, de croissances verruqueuses, d'ulcères avec tendance à la dégénérescence maligne.

La dermatite de contact simples produits chimiques proviennent de l'action des acides et des alcalis et des sels de métaux alcalins d'acides minéraux et analogues. D. Une telle dermatite se produit une nécrose aiguë se produit sur un arrière-plan avec la formation de croûtes, après une décharge est un ulcère détecté.

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Traitement dermatite de contact

Le traitement dépend de la gravité des phénomènes inflammatoires. Avec un débit facile, la prise de poudres, de pommades corticostéroïdes ou d'antiprurigineux (fénistil-gel, pommade menthol 2%, etc.) est suffisante. En présence de cloques, nettoyer la peau environnante avec 1% d'alcool borique, puis percer les cloques. Les zones affectées sont enduites de colorants à l'aniline. Dans les cas graves de dermatite de contact simple (nécrose tissulaire), les patients sont hospitalisés dans des hôpitaux spécialisés.