Attaques d'immobilité ou de "congélation". Causes et symptômes

État d'immobilité permanente ou intermittente, « pour », akinésie, aspontannost, absence de réponse d'origine différente font partie des soi-disant symptômes neurologiques négatifs. Leur pathogénie, étiologie et classification clinique n'ont pas encore été complètement systématisées. Ils peuvent avoir des sous-cortical (extrapyramidal), frontal (motivation), la tige (akinésie), l'origine corticale (épileptique), neuromusculaire (synaptique). Enfin, l'état d'immobilité peut être une manifestation de troubles psychotiques ou de troubles de la conversion. Toutes ces maladies ont tendance à apparaître et d'autres symptômes cliniques typiques et des anomalies paracliniques dans l'EEG, IRM, métabolisme des électrolytes de performance, le métabolisme du glucose, des tests neuropsychologiques, ainsi que (surtout) dans les changements correspondants dans l'état neurologique et mentale. L'analyse des manifestations cliniques est prioritaire dans la plupart de ces cas.

Les principales formes cliniques d'immobilité ou de "durcissement":

A. Épisodes de fonte (congélation, bloc moteur, solidification).

1. La maladie de Parkinson.
2. Atrophie multisystématisée.
3. Normotenzyvnaya hydrocéphalie.
4. Dyscirculatoire (ischémie chronique) encéphalopathie.
5. Frisiting-dysbasie progressive primaire.

B. L'épilepsie.

C. Cataplexie.

D. Catalepsie (dans l'image de la maladie mentale)

E. Aractivité psychogène.

F. Attaques d'immobilité dans l'hypoglycémie (diabète sucré).

G. Paroxysmal myoplegia.

1. Paralysie périodique héréditaire.
2. Symptomatique paralysie périodique (thyrotoxicose, hyperaldostéronisme, les maladies du tractus gastro-intestinal, conduisant à une hypokaliémie; hypercorticisme, l'hyperplasie surrénale héréditaire, une sécrétion excessive de l'hormone antidiurétique, les maladies rénales forme iatrogène minéralocorticoïdes, des corticostéroïdes, des diurétiques, des antibiotiques, des hormones de la thyroïde, les salicylates, les laxatifs). .

A. Épisodes de fonte (gel, bloc moteur, congélation)

La maladie de Parkinson appartient aux maladies les plus courantes, dans les manifestations cliniques de laquelle se produisent souvent des épisodes frisants. Les épisodes de solidification se développent souvent au cours de la «période morte», c'est-à-dire la période de «fermeture» (mais peuvent également être observées dans la période «en marche»). Le plus clairement, ils se manifestent en marchant. Les patients commencent à éprouver des difficultés lorsqu'ils commencent à bouger («un symptôme se colle au plancher des jambes»). Il est difficile pour le patient de faire le premier pas; il comme si ne peut pas choisir une jambe avec laquelle il est nécessaire de commencer le mouvement. Un marquage caractéristique sur place se développe. Dans ce cas, le centre de gravité du corps commence à avancer dans la direction du mouvement, et les jambes continuent souvent de piétiner en place, ce qui peut faire tomber le patient avant même que le mouvement ne commence. Une autre situation, où l'on trouve souvent des frisbings, est associée aux virages, au torse pendant la marche. Tourner le torse pendant la marche est un facteur de risque typique de la chute du patient. Un espace étroit, comme une porte sur le chemin d'un patient, peut provoquer une congestion. Parfois, le frisiting vient spontanément sans provoquer de moments extérieurs. L'apparition d'épisodes de congélation augmente le risque de chutes chez le patient. La présence de blocs moteurs s'accompagne généralement d'une détérioration des réflexes posturaux, aggravation de la dysbasie. Les synergies physiologiques sont perdues, l'instabilité se développe en marchant et debout, il est difficile pour les patients de prévenir les chutes. La congélation peut affecter toutes les fonctions du moteur, y compris une variété de mouvements dans le processus de libre-service (le patient se fige littéralement pendant toute l'action), ainsi que la marche (arrêts brusques), il (il y a une longue période d'incubation entre la question du médecin et la réponse du patient) et une lettre. La présence de manifestations cliniques concomitantes de parkinsonisme (hypokinésie, tremblement, troubles posturaux) complète une image typique de l'aspect externe du patient atteint de parkinsonisme.

Le diagnostic est fait cliniquement. La fréquence des épisodes de frisottis est en corrélation avec la durée de la maladie et la durée du traitement avec des préparations préfaciales.

L'atrophie multisystématisée (MSA) peut également se manifester, entre autres syndromes typiques (ataxie cérébelleuse, une dysautonomie progressive, le syndrome de Parkinson) et le gel-épisodes, pathogénie dont, vraisemblablement, est également associée au syndrome de Parkinson avancée au sein de l'ISA.

L'hydrocéphalie normotensive, en plus de la démence et de l'incontinence urinaire, manifeste également une violation de la démarche (triade Hakim-Adams). Ces derniers ont été appelés apraksii marcher. L'inconsistance des pas est révélée, la discoordination entre les mouvements des jambes et du tronc, la marche perturbatrice, instable, inégale et déséquilibrée. Le patient marche de façon insécurisée, avec une prudence notable et plus lent par rapport à une personne en bonne santé. Peut-être l'émergence d'épisodes frisiting. Un patient avec une hydrocéphalie normotensive peut ressembler extérieurement à un patient atteint du syndrome de Parkinson, ce qui est souvent la cause d'une erreur diagnostique. Mais il est utile de se rappeler qu'il y a de rares cas de développement du vrai parkinsonisme dans le syndrome de l'hydrocéphalie normotensive, dans lequel, les épisodes les plus frissonnants peuvent être observés.

Étiologie de l' hydrocéphalie normotendue: idiopathique; conséquences de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite, traumatisme cranio-cérébral avec hémorragie sous-arachnoïdienne, opération sur le cerveau avec saignement.

Le diagnostic différentiel de l' hydrocéphalie normotensive est réalisé avec la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la chorée de Huntington et la démence multi-infarctus.

Pour confirmer le diagnostic de l'hydrocéphalie normotensive recours à la tomodensitométrie, moins souvent - à la ventriculographie. Un test est proposé avec une évaluation des fonctions cognitives et de la dysbasie avant et après l'extraction du liquide céphalo-rachidien. Ce test permet également aux patients d'être sélectionnés pour une opération de dérivation.

Encéphalopathie d'autant plus que l'état artériopathique manifeste des troubles du mouvement de raznobraznye sous la forme de signes pyramidal bilatéral (et extrapyramidal) des réflexes automatisme orale et d'autres troubles neurologiques et psychopathologiques. Lorsque lacunaires condition peut aussi être le type de démarche «une marche» (petits pas petits pas traînants court irrégulier) sur l'arrière-plan de la paralysie pseudobulbaire avec troubles de déglutition, troubles de la parole et les habiletés motrices de type Parkinson. Il peut aussi y avoir des épisodes de congélation pendant la marche. Ces manifestations neurologiques sont soutenues par une image appropriée de CT ou d'IRM, reflétant une lésion multifocale ou diffuse du tissu cérébral d'origine vasculaire.

Frisbling-dysbasia progressive primaire est décrite comme un seul symptôme isolé chez les personnes âgées (60-80 ans et plus). Le degré de violations par le type de démarche de friction varie de blocs moteurs individuels avec des obstacles externes à des incapacités graves avec une incapacité totale de commencer à marcher et nécessitant un soutien extérieur important. État neurologique ne montre généralement pas d'anomalies, sauf pour l'instabilité posturale souvent révélée d'un degré ou d'un autre. Il n'y a aucun symptôme d'hypokinésie, de tremblement et de rigidité. Les analyses de sang et de liquide céphalorachidien ne montrent aucune anomalie. La TDM ou l'IRM est normale ou présente une légère atrophie corticale. Le traitement par la lévodopa ou les agonistes de la dopamine ne soulage pas les patients. Les troubles de la marche progressent sans affiliation avec d'autres symptômes neurologiques.

B. L'épilepsie

L'épilepsie avec des crises de "durcissement" est typique pour les petites crises (absences). Les absences isolées sont observées exclusivement chez les enfants. Des crises similaires chez les adultes doivent toujours être différenciées avec des pseudo-absences dans l'épilepsie temporale. Une absense typique simple est cliniquement exprimée dans l'apparition soudaine d'une très brève (quelques secondes) de la méningite. L'enfant interrompt le discours commencé, lit le verset, écrit, bouge, communique. Les yeux "s'arrêtent", l'expression est figée. La motricité générale «gèle». Avec de simples absences sur l'EEG, des complexes d'ondes de crêtes symétriques avec une fréquence de 3 par seconde sont détectés. Toutes les autres formes d'absences avec d'autres "additifs" cliniques ou autres EEG-support sont référées à l'ab-sans atypique. La fin de la crise se produit instantanément, ne laissant aucune indisposition ou étourdissement. Les enfants poursuivent souvent l'action commencée avant la saisie (lecture, écriture, jeu, etc.).

C. Cataplexie

Narcolepsie cataplexie apparaît des épisodes de perte soudaine du tonus musculaire qui est provoqué des émotions (rires, la joie, au moins - la surprise, la peur, la douleur, etc.), au moins - intense. On observe souvent des crises partielles cataplexie, lorsque la perte de tonus et de faiblesse ne sont observées que dans certains des muscles: la tête niknet transmet la chute mâchoire inférieure, le renverser, les genoux de podgibayutsya, laissent tomber les choses de la main. Aux attaques généralisées il y a une totale immobilité, le malade tombe souvent. Il y a une diminution du tonus musculaire et la disparition des réflexes tendineux.

D. Catalepsie

Pour la catalepsie (dans l'image de la maladie mentale avec le syndrome catatonique) se caractérise par le phénomène de la « flexibilité cireuse », compte tenu de l'insolite « posture solidifiant », « motilité étrange » sur le fond des troubles mentaux grossiers dans l'image de la schizophrénie (DSM-IV). Catatonie - syndrome, ayant rarement une origine neurologique: il décrit avec bessudorozhnyh formes d'état de mal épileptique ( « ictus catatonie »), ainsi que des lésions cérébrales organiques grossières (tumeur au cerveau, acidocétose diabétique, l'encéphalopathie hépatique), ce qui nécessite, cependant, par la suite raffinement. Beaucoup plus souvent état de stupeur catatonique développe une image de la schizophrénie.

E. Aractivité psychogène

Absence de réponse psychogène sous la forme de solidification des attaques peut parfois être vu dans l'image psevdopripadkov imitant une crise épileptique ou évanouissement (psevdoobmorok) ou se produisant entièrement dans un état d'immobilité et de mutisme (hystérie de conversion) Il applique les principes de diagnostic clinique, qui sont utilisés pour le diagnostic de paralysie psychogène, des convulsions et hyperkinésie.

F. Attaques d'immobilité dans l'hypoglycémie (diabète sucré)

Peut être observé comme une option pour le coma hypoglycémique réversible.

G. Paroxysmal myoplegia

La stupeur dépressive dans l'image de la dépression psychotique sévère n'a généralement pas la nature d'une attaque, mais procède plus ou moins de façon permanente.

Des affections qui ressemblent à une «congestion» courte ou à une «décoloration» peuvent parfois être observées dans le syndrome d'hyperexplexie (voir la section «Syndrome de Starter»).