Types de bradycardie

Il peut ne pas y avoir de sensation subjective de ralentissement du rythme cardiaque, et si elles existent, quel que soit leur type, elles semblent identiques. L'isolement de différents types de bradycardie importe moins pour le patient que pour le médecin dans le cadre de la détermination des tactiques de traitement.

Classifiez cet écart dans le nombre de pulsations par rapport à la valeur de référence pour diverses raisons. Donc, pour des raisons provoquant une bradycardie, émettez:

• physiologique, qui est une variante de la norme;
• pharmacologique ou médicament, résultant d'un effet secondaire d'un médicament, souvent incorrect;
• pathologique, se manifestant à la suite d'une maladie cardiaque (intracardiaque) et de lésions d'autres organes (extracardiaque), pouvant provoquer indirectement un rythme cardiaque retardé (parfois, ils ne sécrètent pas de médicament sous une forme distincte). [1]

Les bradyarythmies pathologiques sont également classées pour des causes plus spécifiques. Toxique, endocrinien, neurogène, médicamenteux, myogénique (basé sur des lésions organiques du muscle cardiaque) sont distingués.

La bradycardie est interprétée comme absolue, c’est-à-dire qu’elle est déterminée en permanence, quelle que soit la position du corps et de l’état du patient, la présence ou l’absence de stress physique et mental antérieur, ainsi que le fait relatif, dû à certaines circonstances - traumatisme, maladie, médicaments, stress, effort physique.

Chez certains patients, les causes de la lenteur des battements cardiaques restent floues, même avec l'utilisation de toutes les possibilités au niveau actuel de la recherche. Une bradycardie idiopathique est diagnostiquée chez ces patients. Il peut également être observé de manière continue ou périodique. Si, en plus de réduire le pouls, la personne n'est plus dérangée, aucun traitement n'est alors nécessaire.[2]

Selon la localisation de la source des violations, la bradycardie sinusale est associée à une diminution de l'activité des cellules du stimulateur cardiaque du nœud sinusal, qui ne produisent pas le nombre nécessaire d'impulsions pendant une minute avec leur rythme et leur coordination préservés. Un tel travail du myocarde est souvent une caractéristique individuelle, une variante de la norme qui ne provoque pas de troubles hémodynamiques et ne nécessite pas l’adoption de mesures thérapeutiques.[3]

Un nœud sinusal peut fonctionner comme prévu. Dans ce cas, la cause d'une impulsion rare est le blocage des fibres nerveuses qui transmettent des impulsions électriques. La transmission peut être interrompue sur différents sites, des oreillettes aux ventricules (bloc auriculo-ventriculaire) et dans la zone située entre le nœud sino-auriculaire et l'oreillette droite (blocage sino-auriculaire). La transmission d'une impulsion électrique peut être partiellement bloquée lors de leur exécution, mais plus lentement ou pas dans sa totalité, mais aussi complètement, ce qui constitue une menace mortelle.

La bradycardie (bradyarythmie) peut être compensée, ce qui signifie que le corps est capable de bloquer cette déviation sans conséquences pathologiques. C'est une découverte aléatoire. Dans de tels cas, un traitement médicamenteux n’est pas nécessaire. Il vous suffit de connaître ces caractéristiques de votre corps et de surveiller périodiquement votre état.[4]

L'état décompensé nécessite des soins médicaux, car les symptômes d'une fréquence cardiaque lente, de volumes sanguins insuffisants dans la circulation systémique et de l'hypoxie associée gênent le patient, et l'auto-compensation n'est plus possible.

Bradycardie physiologique

Ce type de rythme cardiaque lent est considéré comme une variante de la norme, causée par l’influence de certaines conditions physiologiques. De telles caractéristiques physiologiques sont inhérentes aux personnes entraînées habituées à des efforts physiques importants et réguliers. Une bradycardie fonctionnelle est observée dans cette catégorie de la population au repos et s'exprime en ralentissement de la fréquence cardiaque, parfois de manière très significative. Un cœur entraîné, habitué à travailler dans des conditions de surcharge, assure une hémodynamique normale, par exemple pendant une nuit de sommeil avec des secousses rares, car il se contracte puissamment et fortement, poussant un grand volume de sang en une seule secousse.

Ce type de travail cardiaque peut être de nature constitutionnelle et génétique et peut être observé chez des membres de la même famille. Ces personnes sont généralement naturellement bien développées physiquement et, par conséquent, mènent une vie active.

La bradycardie des athlètes et la caractéristique génétiquement déterminée du corps reflètent le travail puissant d’un cœur bien entraîné pendant la période de repos et se traduisent par une hypotension relative de la division sympathique du système nerveux autonome au regard de l’activité dominante du nerf vague. Un tel déséquilibre végétatif est résistant. Cependant, la détection d'un pouls lent chez les personnes présentant de telles caractéristiques nécessite un examen afin d'exclure les lésions intracardiaques.

Un ralentissement du rythme cardiaque peut être causé par des changements liés à l'âge et des déséquilibres hormonaux: croissance physique rapide pendant la période de croissance, de grossesse et de vieillissement du corps.

La bradycardie réflexe se réfère également à physiologique. Il se produit en réaction à une baisse de la température corporelle ou à une stimulation du nerf vague - provoquées artificiellement en pressant l'artère carotide ou les yeux, tout en massant la poitrine au-dessus du cœur.

Bradycardie médicamenteuse

Le traitement par certains médicaments peut entraîner une diminution de l'activité du nœud sino-auriculaire. Le plus souvent, ce type d'effet cardiotoxique est provoqué par: des β-bloquants, des antagonistes du calcium, des glycosides cardiaques, des opiacés. La survenue d'effets indésirables se produit généralement en cas d'administration inappropriée, d'automédication ou de non-respect de la durée recommandée du traitement. Si le médicament provoque un travail lent du cœur, il est nécessaire de discuter avec le médecin de l’ajustement de la posologie ou du remplacement (annulation) du médicament.

En plus des médicaments, l’effet cardiotoxique sous forme de bradycardie peut se développer chez les gros fumeurs, les alcooliques et diverses infections et intoxications. [5]

Bradycardie verticale

Le pouls lent peut être déterminé dans n'importe quelle position du corps et dans une autre - pour correspondre à la norme. Habituellement, lorsqu'une fonction cardiaque irrégulière est détectée chez un patient, pendant le diagnostic, le pouls est compté dans différentes positions - debout, couché, changeant de position.

Une bradycardie verticale est diagnostiquée dans les cas où le pouls du patient ralentit en position debout ou en déplacement. Si le patient se couche, son rythme cardiaque redevient normal. Cette fonction est appelée bradyarythmie sinusale. Plus fréquent chez les enfants. Bradycardie sévère manifeste des symptômes caractéristiques, légère et modérée peut se produire avec des symptômes subtils et être une variante de la norme.

La position verticale de l'axe électrique du coeur sur le cardiogramme, comme n'importe quel autre, peut être combinée avec n'importe quel rythme cardiaque.

Bradycardie horizontale

Le ralentissement de la fréquence cardiaque en position ventrale se produit assez souvent et constitue, dans la plupart des cas, une caractéristique individuelle de cet organisme. Une personne est déterminée à mentir comme une bradycardie alors que, en position debout, en déplacement ou chargée, la fréquence du pouls augmente. Si de tels changements ne sont pas accompagnés de symptômes pathologiques d'hypoxie cérébrale, il ne devrait y avoir aucune raison de s'inquiéter.

Ralentir le pouls pendant le sommeil est un phénomène tout à fait acceptable. La bradycardie nocturne est typique chez les personnes entraînées, lorsque le cœur compense le manque d'activité physique en ralentissant le pouls. De rares impulsions puissantes suffisent pour assurer un flux sanguin normal. Cette maladie est aussi appelée bradycardie au repos. On peut l'observer non seulement lorsque le patient dort, mais également lorsqu'il se repose dans un état de détente.

Bradycardie à Neyrogennaia

Cette forme de travail lent du muscle cardiaque accompagne les maladies non cardiaques provoquant l'hypertonus du nerf vague. [6]

L'irritation directe du nerf vague provoque des névroses, des tumeurs du médiastin ou du cerveau, une méningite, une cholélithiase, des maladies inflammatoires de l'estomac et des intestins, une inflammation de l'oreille moyenne, une glomérulonéphrite aiguë généralisée, l'hépatite et l'hépatose, ainsi que des maladies infectieuses graves. Ces pathologies extracardiaques peuvent être accompagnées de rares contractions du muscle cardiaque. La bradycardie vagale est fréquente chez les enfants et les adolescents et est l’une des manifestations de la dystonie vasculaire. Accompagné de troubles du sommeil, fatigue extrême, sautes d'humeur, manque d'appétit.

L'hypertension du nerf vague, causée par n'importe quelle raison, provoque l'apparition d'une faiblesse du nœud sino-auriculaire et d'une bradyarythmie sinusale à tout âge. Cliniquement, cette affection se manifeste par des symptômes non spécifiques - hypotension artérielle, faiblesse générale, vertiges, transpiration, essoufflement, altération temporaire de la conscience; dans les cas plus graves, une hypoglycémie et un syndrome de Morgagni-Adams-Stokes peuvent se développer.

Une bradycardie neurogène peut se développer dans un infarctus aigu du myocarde touchant les cardiomyocytes situés le long de la paroi inférieure du muscle cardiaque.

La dominance du nerf vague se manifeste également dans la bradycardie physiologique; toutefois, s'il a une origine pathologique, la maladie progressera sans traitement. Par conséquent, lorsqu'un pouls lent est détecté, même chez des personnes formées, il est recommandé de l'examiner pour exclure les pathologies intra et extracardiaques organiques.

Bradycardie systolique

Toute violation de l'activité contractile du cœur affecte un indicateur de son travail tel que la quantité de sang artériel émise par le muscle cardiaque lors d'une contraction (volume systolique). Par conséquent, l'expression bradycardie systolique n'est pas correcte. Cela signifie peut-être qu’avec un degré modéré de diminution du nombre de battements de cœur, le corps peut activer un mécanisme de compensation sous la forme d’une augmentation du volume systolique. Dans le même temps, les organes et les tissus ne souffrent pas d'hypoxie, car la quantité de sang artériel éjectée par des accidents vasculaires cérébraux puissants mais rares est suffisante pour assurer une hémodynamique normale chez une personne donnée.

Cependant, un tel mécanisme compensatoire n'est pas inclus dans tous. Pour beaucoup, le volume systolique ne change pas et avec une diminution de la fréquence cardiaque, une hypoxie et des symptômes d'insuffisance circulatoire se développent progressivement.

En outre, dans le cas de tachyarythmies prolongées, la durée de la période diastolique cardiaque est raccourcie, ce qui entraîne une diminution du volume de sang remplissant les ventricules. Avec le temps, à cause de cela, le volume systolique et le volume minime de la circulation sanguine diminuent, ce qui provoque l'apparition de signes de bradycardie.

Bradycardie respiratoire

Un ralentissement modéré à l'expiration du pouls est typique chez les enfants et la puberté, les personnes souffrant d'hypertonicité du système nerveux autonome. Simultanément, lors de l'inhalation, le pouls augmente chez les patients souffrant d'arythmie respiratoire.

La pathogenèse d'un rythme respiratoire aussi anormal n'est pas associée à des troubles organiques intracardiaques. L'arythmie respiratoire ne conduit pas au développement d'une circulation sanguine altérée et ne provoque pas le développement d'une dyspnée persistante, d'un choc cardiogénique et d'un gonflement. Le rythme cardiaque reste sinusal, normal, seul sur l'électrocardiogramme une augmentation de la longueur de l'écart RR, correspondant à l'expiration. La bradycardie respiratoire n'est pas considérée comme une véritable arythmie. On peut appeler cela un diagnostic de sinus car le cœur maintient un rythme sinusal normal (un nœud sino-auriculaire émet des impulsions).

Bradycardie respiratoire chez certains peut être observée en permanence, dans d'autres - être périodique. Il se manifeste par un ralentissement du pouls lors de l'expiration, parfois par une décoloration complète, et par une augmentation de l'inhalation, surtout si elle est profonde.

Asymptomatique, la présence de symptômes indésirables d'hypoxie est susceptible d'indiquer la présence d'une pathologie cardiaque ou extracardiaque. Souvent accompagné de dystonie neurocirculatoire. Manifestations habituellement perceptibles d'accélération du pouls par inhalation, ainsi que d'hyperhidrose, de mains et de pieds froids, d'une gêne au niveau du sternum, d'une sensation de manque d'air.

Chez les enfants et les adolescents, la bradycardie respiratoire est souvent associée à une croissance intensive, chez les femmes enceintes - à des modifications des niveaux hormonaux, à une augmentation du stress du corps. Dans ces catégories de la population, les symptômes de la bradycardie respiratoire disparaissent après un certain temps.

Il convient de s'alarmer lorsqu'un pouls lent détecté accidentellement, associé au cycle respiratoire, s'accompagne d'un inconfort grave - faiblesse grave, symptômes d'hypoxie, pré-évanouissement et évanouissement. [7]

Arythmie et bradycardie (bradyarythmie)

Le cœur humain fonctionne automatiquement, sans jamais s'arrêter, tout au long de la vie. Rare pouls lent (bradycardie), battements cardiaques fréquents, sautant directement du thorax (tachycardie), impulsions extraordinaires (extrasystoles) ou évanouissements à mi-chemin (blocus) sont des types d'anomalies rythmiques du muscle cardiaque (arythmie).

Parfois, le rythme cardiaque est perturbé - avec une montée d’émotions, un effort physique. Beaucoup ont des écarts par rapport aux indicateurs standard, mais ne les ressentent pas. Les échecs de rythme se produisent pour diverses raisons et, par conséquent, ont des conséquences différentes. Les changements physiologiques ne sont pas dangereux, et le trouble le plus perceptible et le plus fréquent est l'accélération du rythme cardiaque ou la tachycardie. Rythme lent et autres troubles ne sont pas aussi perceptibles, surtout à l'état embryonnaire. Si un électrocardiogramme ou un tonomètre à domicile montre la présence de tout type d'arythmie, vous devriez consulter un cardiologue et suivre ses conseils pour d'autres actions.

Le terme bradyarythmie est un synonyme complet de bradycardie. Par conséquent, tout ce qui a déjà été et sera dit sur le rythme lent du cœur concerne cette formulation du diagnostic.

Extrasystole et bradycardie

Extrasystoles - impulsions extraordinaires qui se produisent hors du rythme cardiaque dans les foyers d'hyperactivité ectopique, situées dans n'importe quelle partie du système conducteur en dehors du nœud sino-auriculaire (oreillettes, ventricules, nœud auriculo-ventriculaire). Ces impulsions sont transmises par le myocarde, le faisant se contracter lorsque les oreillettes et les ventricules se relâchent, lorsqu'ils sont remplis de sang. Une éjection de sang extrasystolique extraordinaire a un volume inférieur à la norme. De plus, la prochaine version a déjà un volume inférieur. Des extrasystoles fréquentes peuvent entraîner une diminution significative des paramètres hémodynamiques.

Dans la bradycardie, lorsque l'activité du nœud sinusal est réduite ou que la conduction des impulsions est perturbée, les rythmes ectopiques passifs sans sinus ont un caractère substitutif qui excite les contractions cardiaques. Leur fonction protectrice en l’absence d’impulsions du stimulateur principal ne fait aucun doute. Les nouveaux centres d’impulsion commencent à fonctionner de manière indépendante, hors du contrôle du nœud sinusal. Les raisons en sont les mêmes facteurs qui ont conduit au développement de la bradycardie.[8]

Subjectivement, l’extrystystole est perçue comme un battement de coeur dans la paroi interne du thorax. Ces sensations résultent de la contraction active des muscles des ventricules après leur relaxation. Les patients peuvent se plaindre de la sensation que le cœur est en train de basculer ou de se retourner, ils entendent son travail inégal. Certains patients ne remarquent pas du tout les extrasystoles, mais peuvent ressentir un sentiment de peur, la peur de la mort, la transpiration, une faiblesse, un malaise à la poitrine, une incapacité à respirer. Il est difficile pour l'extrasystole du visage de souffrir de dystonie neurocirculatoire.[9]

Les battements prématurés auriculaires ont dans la plupart des cas un caractère fonctionnel; ils ne sont pratiquement pas détectables en cas de lésions cardiaques graves. Alors que l'inclusion des cardiomynocytes dans l'action - les conducteurs du rythme ganglionnaire atrioventriculaire (atrioventriculaire) et, en particulier, les ventricules cardiaques (rythmes de type idioventriculaire) sont caractéristiques de pathologies cardiaques graves et de symptômes manifestes de bradycardie correspondant à la gravité de la maladie sous-jacente. Chez les patients présentant un rythme atrioventriculaire à long terme, une insuffisance cardiaque résistante, de fréquents accès d'angine de poitrine et une syncope à la hauteur du syndrome de Morgagni-Edems-Stokes se développent.[10]

Extrasystole ventriculaire et bradycardie

Dans plus des deux tiers des épisodes, des foyers ectopiques d'hyperactivité se forment dans la couche musculaire des ventricules. Le rythme idioventriculaire se pose. L'extrystystole ventriculaire la plus dangereuse, qui s'est développée dans le contexte d'une maladie cardiaque.

Dans les cas de bradycardie grave, il existe des troubles circulatoires importants nécessitant une réanimation. Des conditions menaçant la vie se développent:

• tachycardie ventriculaire paroxystique - attaques d'augmentation du nombre de contractions de ces parties du muscle cardiaque (jusqu'à 200 battements / min), ayant pour conséquence une insuffisance ventriculaire aiguë, un choc arythmogène;
• fibrillation des ventricules ou dans un état similaire, - flutter, dans lequel les contractions du myocarde sont inefficaces et le sang n'entre pratiquement pas dans la circulation systémique;
• asystolie des ventricules - cessation de l'activité cardiaque, coma.

Le rythme idioventriculaire, dont la source est située dans le myocarde ventriculaire, associé à une asystole auriculaire, indique dans la plupart des cas une condition de décès.

Fibrillation auriculaire et bradycardie - une combinaison dangereuse, en particulier dans les cas où le pouls est rare et non rythmique. Dans de tels cas, il est recommandé aux patients d'implanter un stimulateur cardiaque.

Dans la fibrillation auriculaire, le cœur «bat» le sang, augmentant sa viscosité. À ce stade, des caillots sanguins se forment dans l'oreillette gauche - emboles, qui peuvent pénétrer dans le cerveau par la circulation sanguine et provoquer une thrombose, un blocage ou une rupture des artères cérébrales et des artères pulmonaires. Les patients atteints de fibrillation auriculaire se voient prescrire des anticoagulants, tels que la cardio-aspirine ou le cardio-magnil.[11]

Bradycardie et asystole

L’arrêt cardiaque, l’absence totale d’activité électrique et, par conséquent, l’arrêt du flux sanguin dans les vaisseaux sanguins constituent une asystole. Cela peut être temporaire - après un très court arrêt, la circulation sanguine est reprise. Une asystole pouvant durer jusqu'à trois secondes ressemble à un vertige, jusqu'à neuf fois - une perte de conscience survient. Si la circulation s'arrête pendant un quart de minute, vous pouvez mourir. Ambulance n'a généralement pas le temps de venir.

Les causes de l'asystole primaire sont appelées cardiopathies ischémiques et troubles de la conduction cardiaque. Le pouls lent précède l'arrêt cardiaque.

Secondaire se développe dans différents états. Rythmes cardiographiques suggérant un arrêt cardiaque imminent - fibrillation ventriculaire ou absence de pouls au cours d'une tachycardie ventriculaire; pas de pouls tout en maintenant la conductivité.[12]

Brachardia et bradycardie

Un rythme cardiaque lent, de longue durée et plutôt prononcé, est compliqué par une oxygénation insuffisante des organes et des tissus, y compris du muscle cardiaque, qui doit fonctionner jour et nuit sans s'arrêter. Le cœur souffre d'hypoxie, les cardiomyocytes meurent et des foyers ischémiques se forment. La bradycardie contribue au développement d'une forme de maladie coronarienne telle que l'angine de poitrine ou l'angine de poitrine, comme on l'appelait plus tôt en raison du fait que des épisodes de douleur soudaine sont ressentis, une pression sur la poitrine, comme si quelque chose de lourd la tombait ne permettait pas d'inhaler (gros crapaud). De rares battements de cœur entraînent une diminution du volume de sang pompé par le cœur.

Les symptômes d' angine de poitrine associés à la bradycardie indiquent l'incapacité de l'organisme à réguler de manière autonome le processus de circulation sanguine. En l'absence de soins médicaux, l'état du corps se dégrade, les zones d'ischémie augmentent, le cœur perd sa capacité de travail, tout le corps en souffre. Si, au début, les symptômes de la sténocardie apparaissent pendant les actions du patient associées à une certaine tension, les attaques commencent à s’agacer et au repos.[13]

Le tableau clinique de l'angine de poitrine est une attaque soudaine de douleur intense, accompagnée de sensations de lourdeur à la poitrine, d'incapacité à respirer profondément, de douleur à la poitrine, la douleur peut irradier au bras gauche, sous l'omoplate, à la mâchoire, une forte faiblesse est ressentie, essoufflement - seules les jambes ne tiennent pas, la peau pales, le coeur est intermittent. Il peut y avoir des nausées, et avec une forte attaque - vomissements.

Au début, les symptômes ne sont pas prononcés et peuvent ne pas être tous présents. Le symptôme principal est une attaque soudaine de douleur sévère pressante ou cambrée. [14]Le fait de consulter un médecin dès les premiers signes d’une pathologie en développement contribuera à l’éliminer dans les plus brefs délais: il faudra peut-être implanter un stimulateur cardiaque aux stades graves.

Bradycardie et bloc cardiaque

Un rythme cardiaque lent de type non sinusal est associé à la présence d'obstacles au passage des impulsions, au blocage d'impulsions électriques dans différentes parties des fibres nerveuses du système de conduction cardiaque.

Les causes des troubles de la conduction cardiaque sont différentes: lésions organiques du cœur, intoxication par des substances toxiques et médicaments. Parfois, même les personnes en bonne santé ont des blocages.[15]

Le transfert d'une impulsion peut être interrompu à n'importe quelle partie de la conduction. Le nœud générateur principal (stimulateur cardiaque) - sinus (sino-auriculaire, sinusatrial) génère des impulsions électriques avec la fréquence la plus élevée. Le nœud auriculo-ventriculaire ou auriculo-ventriculaire qui le suit peut remplacer, si nécessaire, le sino-auriculaire et produire des impulsions, mais avec une fréquence inférieure à dix à vingt. Lorsque les nœuds font défaut, les fibres nerveuses du faisceau de His et / ou des fibres de Purkinje sont incluses dans le travail. Cependant, elles génèrent de rares impulsions correspondant à une bradycardie prononcée.

Cependant, même si le nœud sinusal génère des impulsions avec la fréquence nécessaire, en raison d'obstacles sur le chemin (blocages), ils ne pourront pas atteindre le point de destination. La transmission est bloquée à différents niveaux: entre le nœud sino-auriculaire et les oreillettes, d’une oreillette à l’autre. Au-dessous du nœud auriculo-ventriculaire, le défaut de conduction peut se situer à différents sites et la conductivité peut également être rompue au niveau de certaines branches du faisceau de His.

Le bloc auriculo-ventriculaire complet (degré III) est le plus dangereux. Ces parties du cœur commencent à fonctionner de manière autonome les unes des autres, étant excitées et relaxées à la fréquence définie par les foyers ectopiques qui y sont apparus. Une désorganisation complète de l'activité électrique du myocarde se produit.[16]

Blocus plus légers: le premier, lorsque les impulsions atteignent le point final, mais avec un léger retard, et le second, lorsque toutes les impulsions ne parviennent pas au point final.

L'asymptométrie est caractéristique des formes bénignes, la bradycardie par blocage sévère se caractérise tout d'abord par des symptômes d'approvisionnement en sang insuffisant: le cerveau, des crises d'hypertension, une angine de poitrine et une insuffisance cardiaque peuvent être ajoutés aux médicaments.

Bradycardie et hypertrophie ventriculaire gauche

Le sang oxygéné est libéré dans l'aorte par le ventricule gauche. Cette partie du cœur assure l’oxygénation des organes et des tissus de l’organisme tout entier. L'hypertrophie (augmentation de la taille, épaississement des parois) se développe souvent chez des personnes en parfaite santé qui entraînent régulièrement le muscle cardiaque et provoquent ainsi une augmentation du poids et du volume d'un organe au fonctionnement intensif, le cœur appelé sport. De ce fait, le volume de sang artériel éjecté dans la circulation sanguine augmente et le pouls ralentit, car il n’est pas nécessaire de procéder à de fréquentes éjections. C'est un processus naturel qui ne provoque pas de troubles hémodynamiques.[17]

Une hypertrophie ventriculaire gauche peut se développer pour compenser les processus pathologiques empêchant la libération de sang dans l'aorte et vaincre la résistance des vaisseaux. Les anomalies aortiques, les défauts valvulaires, la cardiomyopathie hypertrophique, l'hypertension artérielle, l'athérosclérose et d'autres lésions organiques du myocarde peuvent être accompagnés de modifications hypertrophiques du ventricule gauche.

Ces maladies se développent souvent longtemps de manière asymptomatique, ne se manifestant que par une diminution du pouls. En soi, la bradycardie ne conduit pas à des changements hypertrophiques, mais constitue plutôt leur symptôme.

Par conséquent, un pouls faible, en particulier une constante, une raison sérieuse pour un examen approfondi. Une telle procédure de diagnostic non invasive, telle qu'une échographie du cœur, peut permettre de détecter des modifications de la structure du myocarde au début.[18]

Stimulateur de migration et bradycardie

En cas de troubles de l'automatisme du nœud sino-auriculaire ou de blocages d'impulsions électriques, d'autres centres d'automatisme, situés en dehors de la source principale d'impulsions, commencent à remplacer l'excitation myocardique. La bradycardie favorise la pénétration de rythmes et complexes ectopiques passifs, dont le rythme de migration ou de glissement (migration du pilote du rythme cardiaque). Ce phénomène consiste en un déplacement progressif de la source d’impulsions du noeud synoptique au noeud auriculo-ventriculaire, puis dans le sens opposé. Chaque cycle commence à un nouvel endroit: à partir du nœud synopatrial, différents éléments structurels auriculaires, à partir du nœud auriculo-ventriculaire. Le déplacement le plus courant du stimulateur: sinus → auriculo-ventriculaire et dos. Le générateur de pulsations se déplace progressivement, ce qui sur le cardiogramme ressemble à diverses modifications de l'onde P, reflétant la contraction auriculaire.[19]

Le rythme migratoire peut être observé chez les individus en bonne santé avec un tonus vagal dominant.

Les maladies cardiaques peuvent également entraîner la formation d'un rythme migratoire: syndrome des sinus, inflammation du muscle cardiaque, maladie ischémique, malformations rhumatismales. Les complications cardiaques causées par des maladies infectieuses peuvent également déclencher ce phénomène.

Bradicardie paroxistică

Le pouls lent est souvent enregistré sur le fond d'une situation stressante chez les enfants prédisposés au développement d'attaques affectives respiratoires. En risque - enfants ayant eu un accouchement pathologique, des maladies infectieuses graves et des intoxications, souffrant de maladies somatiques. Augmente le risque d'attaques de grossesse pathologique de la mère et de négligence pédagogique de l'enfant.

Le diagnostic de bradycardie paroxystique n'est pas correct, les pédiatres adorent distinguer précisément ces atteintes d'autres formes de travail cardiaque lent.

Chez certains enfants, toute légère excitation peut conduire au développement d'une attaque affective-respiratoire. Le développement du paroxysme se déroule selon le schéma suivant: la première phase de l’attaque dite blanche (la peau de l’enfant devient très pâle) commence par un murmure silencieux, la division parasympathique du système nerveux autonome est activée. Ensuite, l'automatisme du nœud sinusal est perturbé et la fréquence du pouls est considérablement réduite, la pression artérielle peut chuter. L'enfant meurt, boit et perd conscience. Des convulsions peuvent survenir. Tout cela se passe très rapidement, en quelques secondes seulement. La bradycardie peut entraîner une crise d'asystolie.

Chez les enfants souffrant de pathologies cardiaques, un blocage de la conduction cardiaque à différents niveaux peut survenir. Fondamentalement, des situations stressantes précèdent les attaques - peur, colère, anxiété intense, mais il est parfois impossible d'établir un facteur provoquant.

Un enfant, même après une telle attaque, doit être montré à un cardiologue et soigneusement examiné pour détecter diverses pathologies.

Bradycardie le matin

Le pouls lent du matin peut être physiologique. La nuit, le coeur est lent, il n'y a pas de stress et un besoin accru en oxygène, donc la bradycardie du matin, alors que le corps n'est pas encore impliqué dans le rythme quotidien, ne doit pas être dérangée, si elle ne s'accompagne pas de symptômes d'hypoxie, d'arythmie sévère - puis accélération du rythme cardiaque jusqu'à ce qu'elle clignote réduction notable et arrêt du pouls. Certains peuvent ressentir des épisodes de peur soudaine de la mort, des vertiges, des convulsions, une respiration sifflante lors de la respiration, un essoufflement.

Des symptômes sévères le matin après une nuit de repos, non provoqués par une agitation, même si l'état redevient normal pendant la journée, devraient constituer une raison pour aller chez le médecin. L'automédication est dangereuse dans ce cas.[20]

Bradycardie transitoire

Une perturbation passagère aiguë du rythme cardiaque dans la direction du ralentissement peut être causée par des causes externes temporaires (peur, émotion forte). Cette condition survient souvent chez les enfants et apparaît à la suite d'une rétention de souffle.

Dans la petite enfance (jusqu'à trois ans), des attaques à la bradycardie sont observées chez les enfants avant le coucher, en particulier après une journée remplie d'émotions et d'expériences émotionnelles (visite d'un spectacle, vacances des enfants, complexe de divertissement). Au coucher, les émotions disparaissent, ce qui ralentit l'activité cardiaque.

Ces attaques transitoires ne s'accompagnent pas de symptômes graves, d'une faiblesse maximale, d'une somnolence, parfois d'un évanouissement [21]et, généralement, de leurs causes à la surface. Ils sont plus fréquents chez les enfants, mais peuvent apparaître chez les adultes hyper émotifs.

Si la bradycardie transitoire est accompagnée de symptômes indiquant une violation de l'hémodynamique, non provoquée par des causes externes, vous devez alors consulter un médecin.

Bradycardie cérébrale

Sur fond de bradycardie sévère, le cerveau manque d'oxygène et se développe. Ce dernier consomme beaucoup d'oxygène, ce qui entraîne des vertiges, des évanouissements et des convulsions. Ce sont des manifestations classiques de bradycardie grave, dont les complications peuvent être des troubles aigus de la circulation cérébrale.[22]

Il y a aussi des commentaires. Une fréquence cardiaque lente peut être un symptôme de catastrophes cérébrales: accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique, thrombose de l'artère cérébrale. La bradycardie cérébrovasculaire est l’un des symptômes de la stupeur ou du coma après un AVC.