Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est la principale cause de décès chez les patients atteints d'infarctus du myocarde à l'hôpital.

Dans 50% des patients atteints de choc cardiogénique se développe dans les premiers jours de l' infarctus du myocarde, 10% - dans le pré-hospitaliers et 90% - à l'hôpital. En cas d'infarctus du myocarde avec onde Q (ou d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST), l'incidence du choc cardiogénique est d'environ 7%, soit en moyenne 5 heures après l'apparition des symptômes de l'infarctus du myocarde.

Dans les infarctus du myocarde sans onde Q, un choc cardiogénique se développe dans 2,5 à 2,9% en moyenne après 75 heures.Le traitement thrombolytique réduit l'incidence du choc cardiogénique. La mortalité des patients en choc cardiogénique à l'hôpital est de 58-73%, avec revascularisation, le taux de mortalité est de 59%.

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Qu'est-ce qui cause le choc cardiogénique?

Le choc cardiogénique est une conséquence de la nécrose d'environ 40% du myocarde ventriculaire gauche et est donc rarement compatible avec la vie. Le pronostic est un peu meilleur si le choc est causé par une rupture du muscle papillaire ou du septum interventriculaire (avec traitement chirurgical opportun), étant donné que l’ampleur de la nécrose dans ces cas est généralement moindre. Cependant, dans le sens «étroit», le choc cardiogénique est considéré comme un choc dû à un dysfonctionnement du ventricule gauche (véritable choc cardiogénique). Le plus souvent, un choc cardiogénique se développe lors d'un infarctus du myocarde antérieur.

Ces dernières années, des données ont été obtenues selon lesquelles de nombreux patients présentant un choc cardiogénique avaient un taux de nécrose inférieur à 40%, beaucoup ne présentaient aucune augmentation de la résistance vasculaire périphérique et aucun signe de stagnation dans les poumons. On pense que dans ces cas, l'ischémie et les réactions inflammatoires systémiques jouent un rôle majeur. Il y a des raisons de penser que l'administration précoce de nitrates, de bêta-bloquants, de morphine et d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients présentant un infarctus du myocarde joue un rôle important dans le développement d'un choc cardiogénique. Ces médicaments peuvent augmenter le risque de choc cardiogénique en raison du "cercle vicieux": diminution de la pression artérielle - diminution du débit sanguin coronaire - diminution encore plus importante de la pression artérielle, etc.

L'infarctus du myocarde se présente sous trois formes principales.

Le choc cardiogénique réflexe se développe suite à une augmentation compensatoire insuffisante de la résistance vasculaire en réponse à une situation stressante provoquée par l’introduction d’impulsions nociceptives dans le système nerveux central et à une perturbation de l’équilibre physiologique entre le tonus des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome.

En règle générale, il se manifeste par le développement d'un collapsus ou d'une hypotension artérielle sévère chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde sur fond de syndrome douloureux non cultivé. Par conséquent, il est plus correct de le considérer comme un état collaptoïde, qui s'accompagne de symptômes cliniques vifs sous forme de pâleur de la peau, de transpiration excessive, d'une pression artérielle basse, d'une accélération du rythme cardiaque et d'un léger remplissage du pouls.

Le choc cardiogénique réflexe est généralement de courte durée, rapidement soulagé par un soulagement adéquat de la douleur. Une récupération soutenue de l'hémodynamique centrale est facilement obtenue par l'administration de petits médicaments vasopresseurs.

Le choc cardiogénique arythmique est causé par des troubles hémodynamiques résultant du développement de tachyarythmies paroxystiques ou d'une bradycardie. Elle est causée par une altération du rythme cardiaque ou de la conduction cardiaque, entraînant de graves troubles hémodynamiques centraux. Après avoir arrêté ces troubles et restauré le rythme sinusal, la fonction de pompage du cœur se normalise rapidement et les effets du choc disparaissent.

Un véritable choc cardiogénique est causé par une forte diminution de la fonction de pompage du cœur en raison de lésions myocardiques étendues (nécrose de plus de 40% de la masse du myocarde ventriculaire gauche). Chez ces patients, on observe un type d'hémodynamique hypokinétique, souvent accompagné de symptômes d'œdème pulmonaire. La congestion pulmonaire se produit lorsque la pression du coin capillaire pulmonaire est de 18 mmHg. Art., Manifestations modérées de l'œdème pulmonaire - à 18-25 mm Hg. Art: manifestations cliniques lumineuses - à 25-30 mm Hg. Art., Avec plus de 30 mm Hg. Art. - une image classique. Habituellement, des signes de choc cardiogénique apparaissent quelques heures après le début de l'infarctus du myocarde.

Symptômes de choc cardiogénique

Les symptômes de choc cardiogénique - sinus tachycardie, diminuer la pression artérielle, dyspnée, la cyanose, la tégument pâle (sueur moite généralement froid), froid et humide, troubles de la conscience, une diminution de la production d'urine inférieure à 20 ml / h. Il est conseillé de procéder à un contrôle hémodynamique invasif: mesure de la pression sanguine intra-artérielle et détermination de la pression convulsive dans l'artère pulmonaire.

La définition classique du choc cardiogénique est «une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. Art. Dans les 30 minutes, en association avec des signes d'hypoperfusion périphérique. " V. Menon JS et Hochman (2002) donnent la définition suivante: «le choc cardiogénique est une perfusion périphérique inadéquate avec un volume intravasculaire adéquat, quel que soit le niveau de pression artérielle».

Sur le plan hémodynamique, lors d’un choc cardiogénique, il existe une diminution de l’indice cardiaque inférieure à 2,0 l / min / m ² (de 1,8 à 2,2 l / min / m ² ), associée à une augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche supérieure à 18 mm Hg. Art. (de 15 à 20 mm de mercure.), s’il n’ya pas d’hypovolémie concomitante.

Une diminution de la pression artérielle est déjà un signe relativement tardif. Premièrement, une diminution du débit cardiaque provoque une tachycardie réflexe des sinus avec une diminution du nombre de pulsations cardiaques. Dans le même temps, la vasoconstriction commence, d'abord des vaisseaux cutanés, puis des reins et, enfin, du cerveau. En raison de la vasoconstriction, une pression artérielle normale peut être maintenue. La détérioration de la perfusion de tous les organes et tissus, y compris le myocarde, augmente progressivement. En cas de vasoconstriction grave (en particulier dans le contexte de l'utilisation de sympathomimétiques), une diminution notable de la pression artérielle est souvent auscultatoire, tandis que la pression sanguine intra-artérielle, telle que déterminée par la ponction artérielle, est dans les limites normales. Par conséquent, si le contrôle invasif de la pression artérielle est impossible, il est préférable de se laisser guider par la palpation des grosses artères (carotides, fémorales), moins susceptibles de subir une vasoconstriction.

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Comment diagnostique-t-on le choc cardiogénique?

• hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg; chez les patients hypertendus - diminution de plus de 30 mmHg); diminution de la pression différentielle à 30 mm de mercure. Art. Et ci-dessous;
• indice de choc supérieur à 0,8;

* L'indice de choc est le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. Normalement, sa valeur moyenne est de 0,6 à 0,7. Avec un choc, la valeur d'index peut atteindre 1,5.

• signes cliniques de circulation périphérique altérée;
• oligurie (moins de 20 ml / h);
• retard et confusion (il peut y avoir une courte période d'excitation).

L’apparition d’un choc cardiogénique se caractérise également par une diminution du débit cardiaque (indice cardiaque inférieur à 2-2,5 l / min / m2) et une augmentation du remplissage du ventricule gauche (plus de 18 mmHg), une pression de coin capillaire de calage supérieure à 20 mmHg. Art.

Traitement de choc cardiogénique

Avec une image de choc cardiogénique dévoilée, la probabilité de survie est presque nulle quelle que soit la méthode de traitement utilisée, le décès survient généralement dans les 3-4 heures. Avec des troubles moins prononcés de l’hémodynamique, si vous effectuez un traitement médicamenteux du choc cardiogénique et que la probabilité de succès n’est pas supérieure à 20-30%. Il est prouvé que le traitement thrombolytique n’améliore pas le pronostic du choc cardiogénique. Par conséquent, le problème de l'utilisation de thrombolytiques dans le choc cardiogénique n'est pas résolu (la pharmacocinétique et l'effet de ces médicaments en état de choc sont imprévisibles). Dans une étude, l'administration de streptokinase était efficace chez 30% des patients présentant un choc cardiogénique; parmi ces patients, la mortalité était de 42%, mais la mortalité globale restait élevée - environ 70%. Cependant, s'il n'y a aucune possibilité d'angioplastie coronaire ou de pontage coronarien, un traitement thrombolytique est indiqué.

Idéalement, il est nécessaire de commencer la contrepulsation de ballon intra-aortique le plus tôt possible (cette procédure permet de stabiliser rapidement l'hémodynamique et de maintenir l'état de stabilisation relative pendant une longue période). Sur le fond de la contre-pulsation, une angiographie coronaire est réalisée et une revascularisation du myocarde est tentée: angioplastie coronaire (CAP) ou pontage coronarien (CABG). Naturellement, l'éventualité d'un ensemble d'événements de ce type est extrêmement rare. Au cours de la PAC, il a été possible de réduire le taux de mortalité global à 40-60%. Dans une étude, parmi les patients présentant une recanalisation réussie des artères coronaires et une restauration du flux sanguin coronaire, la mortalité était en moyenne de 23% (!). La réalisation d'un PAC sous urgence peut également réduire la mortalité par choc cardiogénique d'environ 50%. On estime que la revascularisation précoce en cas de choc cardiogénique peut sauver des vies chez 2 patients traités sur 10 âgés de moins de 75 ans (étude SHOCK). Cependant, un tel traitement «agressif» moderne nécessite l'hospitalisation précoce de patients dans une unité de chirurgie cardiaque spécialisée.

En termes de santé publique pratique, les tactiques suivantes pour la gestion des patients présentant un choc cardiogénique sont acceptables:

Avec une forte diminution de la pression artérielle Infusion de norépinéphrine pour augmenter la pression artérielle au-dessus de 80 à 90 mm Hg. Art. (1-15 µg / min). Après cela (et avec une hypotension moins prononcée en premier lieu), il est conseillé de passer à l’introduction de la dopamine. Si maintenir la pression artérielle à environ 90 mm Hg. Art. La perfusion de dopamine est suffisante à un débit ne dépassant pas 400 µg / min. La dopamine a un effet positif en dilatant les vaisseaux des reins et des organes abdominaux, ainsi que les vaisseaux coronaires et cérébraux. Avec une nouvelle augmentation du taux d'administration de la dopamine, cet effet positif disparaît progressivement et, à un taux d'injection supérieur à 1000 µg / min, la dopamine ne provoque déjà qu'une vasoconstriction.

S'il est possible de stabiliser la pression artérielle à l'aide de petites doses de dopamine, il est conseillé de tenter d'associer la dobutamine (200–1 000 μg / min) au traitement. À l'avenir, le taux d'administration de ces médicaments est régulé par la réaction de la pression artérielle. Peut-être la nomination supplémentaire d'inhibiteurs de la phosphodiestérase (milrinone, enoximon).

S'il n'y a pas de respiration sifflante prononcée dans les poumons, de nombreux auteurs recommandent d'évaluer la réaction à l'introduction de fluide de la manière habituelle: 250-500 ml pendant 3-5 minutes, puis 50 mg toutes les 5 minutes, jusqu'à l'apparition des signes de stagnation accrue dans les poumons. Même avec un choc cardiogénique, environ 20% des patients ont une hypovolémie relative.

Le choc cardiogénique ne nécessite pas la nomination d'hormones corticostéroïdes. Dans l'expérience et dans certaines études cliniques ont révélé un effet positif de l'utilisation du mélange glucose-insuline-potassium.