Tuberculose laryngée: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La tuberculose laryngée (congestion laryngée, tuberculose respiratoire) est une maladie infectieuse chronique causée par Mycobacterium tuberculosis, qui se développe généralement dans le contexte d'une tuberculose généralisée des organes respiratoires, d'un processus disséminé hématogène (lymphogène) de localisation extrapulmonaire ou par contact (sputogène). Elle se caractérise par le développement d'une allergie cellulaire, de granulomes spécifiques et d'un tableau clinique polymorphe.

La tuberculose est connue depuis l'Antiquité. Selon des données publiées, des modifications pathologiques des os de la colonne vertébrale, caractéristiques de la tuberculose, ont été découvertes sur un squelette lors de fouilles près de Heidelberg; l'âge de la découverte est attribué au début de l'âge de pierre (5 000 ans av. J.-C.). Parmi dix squelettes de momies égyptiennes, attribués au 27e siècle av. J.-C., des caries de la colonne vertébrale ont été trouvées chez quatre. Comme l'écrit V. L. Einie, la tuberculose pulmonaire n'a probablement pas été découverte lors des fouilles, car dans l'Antiquité, les entrailles, à l'exception du cœur, étaient enterrées séparément. Les premières descriptions convaincantes des manifestations de la tuberculose pulmonaire se trouvent chez les peuples anciens des pays orientaux. Dans la Grèce antique, les médecins connaissaient les manifestations de la tuberculose, et Isocrate (390 av. J.-C.) évoquait la contagiosité de cette maladie. Dans la Rome antique (Ier-IIe siècles après J.-C.), Arétée, Galien et d'autres ont fourni une description assez complète des symptômes de la tuberculose pulmonaire, qui a prévalu pendant de nombreux siècles. On retrouve ces informations dans les œuvres d'Avicenne, de Silvius, de Frakastro et d'autres éminents médecins du Moyen Âge, ainsi que dans les ouvrages médicaux russes de la seconde moitié du XVIIe siècle.

La tuberculose était appelée « maladie sèche » et « maladie phtisique ». Cependant, à cette époque, les idées sur la tuberculose étaient très superficielles. Des progrès significatifs ont été réalisés dans l'étude de la tuberculose aux XVIIIe et XIXe siècles, notamment en anatomie pathologique, avec la découverte de ses principales manifestations pathomorphologiques. Cependant, bien que sa contagiosité ait déjà été prouvée, son agent causal restait inconnu. Ainsi, en 1882, l'éminent bactériologiste allemand Robert Koch (1843-1910), l'un des fondateurs de la microbiologie moderne, a annoncé sa découverte de l'agent causal de la tuberculose. Dans son rapport à la Société de physiologie de Berlin, la morphologie de la tuberculose méningée, ses méthodes de détection, etc., ont été décrites en détail. En Russie, au milieu du XIXe siècle, N. I. Pirogov a décrit des formes généralisées de tuberculose, la tuberculose miliaire aiguë, la tuberculose pulmonaire, osseuse et articulaire.

La découverte de la vaccination prophylactique antituberculeuse par le scientifique français C. Guérin entre 1921 et 1926, grâce à l'introduction d'une culture affaiblie de MBT bovin (vaccin BCG), a constitué une étape majeure dans le diagnostic de la tuberculose. Les travaux de l'éminent pathologiste et pédiatre autrichien K. Pirquet, qui a découvert un test cutané diagnostique de la tuberculose (diagnostic tuberculinique) en 1907, ont joué un rôle majeur dans le diagnostic de la tuberculose. Ces travaux, ainsi que la découverte des rayons X en 1895 par le grand physicien allemand W. K. Roentgen, ont permis de différencier cliniquement les modifications organiques, principalement pulmonaires, gastro-intestinales et osseuses. Cependant, les progrès du diagnostic et d'autres aspects de la tuberculose tout au long du XIXe siècle ont été freinés par l'absence de traitement étiologique. Au cours du XIXe siècle, et même dans sa seconde moitié, le médecin disposait principalement de méthodes hygiéno-diététiques pour traiter la tuberculose. Les principes du traitement en sanatorium-station ont été développés à l'étranger (H. Brehmer) et en Russie (VA Manassein, GA Zakharyin, VA Vorobyov, etc.).

Les nouvelles orientations de l'antibiothérapie antituberculeuse reposaient sur les considérations théoriques d'II Mechnikov sur l'antagonisme des micro-organismes. En 1943-1944, S. Vaksman, A. Schtz et E. Bugie découvrirent la streptomycine, un puissant antibiotique antituberculeux. Plus tard, des médicaments antituberculeux chimiothérapeutiques tels que le PAS, l'isoniazide, le ftivazide, etc. furent synthétisés. L'orientation chirurgicale du traitement de la tuberculose se développa également.

Code CIM-10

A15.5 Tuberculose du larynx, de la trachée et des bronches, confirmée bactériologiquement et histologiquement.

Épidémiologie de la tuberculose laryngée

Environ un tiers de la population mondiale est infectée par Mycobacterium tuberculosis. Au cours des cinq dernières années, le nombre de nouveaux cas de tuberculose respiratoire diagnostiqués a augmenté de 52,1 %, et le taux de mortalité a été multiplié par 2,6. La complication la plus fréquente de la tuberculose pulmonaire est le développement d'une tuberculose laryngée. Elle représente 50 % des patients atteints de pathologie pulmonaire, tandis que la tuberculose de l'oropharynx, du nez et des oreilles représente 1 à 3 %. Le faible pourcentage de lésions tuberculeuses de l'oropharynx et du nez s'explique à la fois par les particularités de la structure histologique de la muqueuse de ces organes et par les propriétés bactéricides des sécrétions sécrétées par les glandes muqueuses.

La principale source d'infection est un patient atteint de tuberculose, libérant des mycobactéries dans l'environnement, ainsi que le bétail atteint de tuberculose. Les principales voies d'infection sont la transmission aérienne, la poussière en suspension dans l'air, et plus rarement la transmission alimentaire, hématogène, lymphogène et le contact.

Le risque de développer la tuberculose est élevé dans les cas suivants:

• personnes sans domicile fixe (sans-abri, réfugiés, immigrés);
• personnes libérées des lieux de privation de liberté
• patients des établissements de traitement de la toxicomanie et des institutions psychiatriques;
• personnes exerçant des professions liées à une communication directe et étroite avec les gens;
• patients atteints de diverses maladies concomitantes (diabète sucré, ulcère gastrique et ulcère duodénal, patients infectés par le VIH ou atteints du SIDA);
• les personnes ayant reçu une radiothérapie, un traitement à long terme aux glucocorticoïdes, qui ont eu une pleurésie exsudative; les femmes en période post-partum;
• patients présentant une hérédité défavorable: en particulier: en présence d'antigène leucocytaire humain, le risque de développer une tuberculose augmente de 1,5 à 3,5 fois.

L'incidence maximale se situe entre 25 et 35 ans, avec une incidence relativement élevée entre 18 et 55 ans. Le ratio hommes/femmes parmi les patients atteints de tuberculose laryngée est de 2,5/1.

Dépistage

Pour le dépistage de la maladie, on utilise le diagnostic tuberculinique (de masse et individuel) - un test de diagnostic pour déterminer la sensibilisation spécifique du corps à Mycobacterium tuberculosis.

La fluorographie de la population doit être réalisée au moins une fois tous les 2 ans.

Un examen endoscopique des organes ORL avec microlaryngoscopie obligatoire doit être réalisé chez tous les patients atteints de tuberculose, en particulier ceux souffrant de formes bacillaires ouvertes de tuberculose pulmonaire.

Classification de la tuberculose laryngée

Selon la localisation et la prévalence du processus dans le larynx:

• monochordite;
• bichordite;
• lésions des plis vestibulaires:
• lésion de l'épiglotte;
• lésion de l'espace interaryténoïdien;
• lésion des ventricules laryngés;
• lésion du cartilage aryténoïde;
• lésion de l'espace sous-glottique.

Selon la phase du processus tuberculeux:

• infiltration;
• ulcération;
• désintégration;
• compactage;
• cicatrices.

Par la présence d’excrétion bactérienne:

• avec l’isolement de Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• sans isoler Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Causes de la tuberculose laryngée

Les agents responsables de la tuberculose laryngée sont considérés comme des mycobactéries acido-résistantes, découvertes par R. Koch en 1882. Il existe plusieurs types de mycobactéries tuberculeuses (de type humain, intermédiaire et bovin). Chez l'homme, les agents responsables de la tuberculose sont le plus souvent (80 à 85 % des cas) des mycobactéries tuberculeuses de type humain. Les mycobactéries intermédiaires et bovines provoquent la tuberculose chez l'homme dans respectivement 10 et 15 % des cas.

Les mycobactéries sont considérées comme aérobies, mais elles peuvent aussi être anaérobies facultatives. Immobiles, elles ne forment ni endospores, ni conidies, ni capsules. Elles sont relativement résistantes à divers facteurs environnementaux. Sous l'influence de substances antibactériennes, elles peuvent acquérir une résistance aux médicaments. Les cultures de ces mycobactéries sont ultra-petites (filtrables), persistent longtemps dans l'organisme et renforcent l'immunité antituberculeuse. En cas d'affaiblissement du système immunitaire, les formes décrites du pathogène peuvent redevenir typiques et déclencher le processus tuberculeux spécifique. Par ailleurs, la variabilité mycobactérienne se manifeste également par le développement d'une résistance aux médicaments antituberculeux.

Sources d'infection. La principale source est la personne malade, et toutes ses sécrétions peuvent servir de source d'infection. La plus importante est l'expectoration d'un patient atteint de tuberculose pulmonaire et des voies respiratoires supérieures, séchée et réduite en poussière, se propageant dans l'atmosphère (théorie de Koch-Cornet). Selon Flügge, la principale source d'infection est une infection aéroportée, transmise par la toux, la parole et les éternuements. Le bétail peut également être la source d'infection: l'infection se transmet par le lait des animaux atteints de tuberculose.

Chez l'homme, les portes d'entrée de l'infection peuvent être la peau, les muqueuses et l'épithélium des alvéoles pulmonaires. Le site d'entrée de la MBT peut être le tissu lymphadénoïde du pharynx, la conjonctive des yeux et les muqueuses des organes génitaux. La tuberculose se propage par voie lymphogène, hématogène et per continuitatem.

La résistance du MBT aux médicaments est due à l'utilisation généralisée des médicaments chimiothérapeutiques. Déjà en 1961, 60 % des souches de MBT étaient résistantes à la streptomycine, 66 % au ftivazide et 32 % au PAS. L'apparition de formes résistantes du MBT est due à une exposition plus ou moins prolongée à des doses sous-bactériostatiques du médicament. Aujourd'hui, la résistance du MBT aux médicaments spécifiques correspondants est considérablement réduite grâce à leur utilisation combinée avec des antituberculeux de synthèse, des immunomodulateurs, une vitaminothérapie et des additifs alimentaires sélectionnés avec soin.

La pathogenèse est complexe et dépend de la diversité des conditions d'interaction entre l'agent pathogène et l'organisme. L'infection ne provoque pas toujours le développement de la tuberculose. VA Manasein a accordé une grande importance à la résistance générale de l'organisme dans la pathogenèse de la tuberculose. Cette position a attiré l'attention des phthisiologistes sur l'étude de la réactivité de l'organisme, des allergies et de l'immunité, ce qui a approfondi les connaissances théoriques sur la tuberculose et permis d'affirmer que la tuberculose, autrefois mortelle, semble être guérissable. Le rôle principal dans l'apparition de la tuberculose est joué par des conditions de vie défavorables et une diminution de la résistance de l'organisme. Il existe des preuves d'une prédisposition héréditaire à la maladie. On distingue des périodes primaires et secondaires dans le développement de la tuberculose. La tuberculose primaire se caractérise par une forte sensibilité tissulaire au MBT et à ses toxines. Durant cette période, un foyer primaire (affect primaire) peut apparaître au site de l'infection, provoquant, en réponse à la sensibilisation de l'organisme, un processus spécifique se développant le long des vaisseaux lymphatiques et dans les ganglions lymphatiques, avec formation d'un complexe primaire, plus souvent dans les poumons et les ganglions lymphatiques intrathoraciques. Lors de la formation des foyers de tuberculose primaire, une bactériémie est observée, pouvant entraîner une dissémination lymphogène et hématogène avec formation de foyers tuberculeux dans divers organes: poumons, voies respiratoires supérieures, os, reins, etc. La bactériémie entraîne une augmentation de l'activité immunitaire de l'organisme.

Selon les concepts modernes, l’immunité contre la tuberculose dépend de la présence de MBT vivant dans l’organisme, ainsi que des fonctions des cellules immunocompétentes; l’immunité cellulaire est le principal maillon dans la formation de la résistance à l’infection tuberculeuse.

Pathogénèse de la tuberculose laryngée

La tuberculose laryngée est considérée comme une maladie secondaire. Les poumons sont la source la plus fréquente de lésions laryngées. Les voies d'infection laryngée sont diverses: hématogène, lymphogène et de contact (expectoration).

La survenue d'une tuberculose laryngée est associée à plusieurs facteurs défavorables, tant généraux que locaux. Parmi les facteurs généraux, on compte une diminution de la réactivité de l'organisme. Parmi les facteurs locaux, il convient de prendre en compte les caractéristiques topographiques et anatomiques du larynx. Sa localisation est telle que les expectorations provenant des bronches et de la trachée, pénétrant dans le larynx, peuvent persister longtemps dans l'espace inter-aryténoïdien et les ventricules laryngés, provoquant une macération de la couche superficielle de la muqueuse laryngée, ainsi qu'un relâchement et une desquamation de l'épithélium. Ainsi, les mycobactéries pénètrent à travers l'épithélium endommagé (et même intact) dans l'espace lymphatique fermé de la couche sous-épithéliale des cordes vocales et de l'espace inter-aryténoïdien, provoquant ainsi un processus tuberculeux spécifique. De plus, les facteurs locaux prédisposants incluent des processus inflammatoires chroniques du larynx.

Le développement de la tuberculose laryngée se déroule en 3 stades:

• formation d'infiltrats;
• formation d'ulcères;
• lésions du cartilage.

L'infiltration entraîne un épaississement de la muqueuse laryngée, l'apparition de tubercules semblables à des papillomes, puis la formation d'un tuberculome suivi d'une ulcération. L'ajout d'une infection secondaire s'accompagne d'une atteinte du périchondre et du cartilage, et peut entraîner le développement d'une sténose laryngée.

La tuberculose primaire du larynx est rare; il s'agit le plus souvent d'un processus secondaire avec une localisation primaire de l'infection dans les poumons et une atteinte des ganglions lymphatiques intrathoraciques. La tuberculose du larynx s'accompagne souvent d'une tuberculose de la trachée et des bronches, d'une pleurésie tuberculeuse et d'autres localisations tuberculeuses (tuberculose du nez, du pharynx, des amygdales palatines, formes osseuses, articulaires et cutanées de la tuberculose). La tuberculose secondaire du larynx, avec la tuberculose de la trachée et des bronches, est la complication la plus fréquente et la plus redoutable de la tuberculose pulmonaire. L'incidence de la tuberculose du larynx et la gravité de l'évolution clinique dépendent directement de la durée et de la forme de la maladie. Selon A. Ruedi, la tuberculose du larynx survient chez environ 10 % des patients atteints de la forme initiale de tuberculose pulmonaire, chez 30 % des personnes présentant une évolution prolongée de la maladie et dans 70 % des cas d'autopsie de personnes décédées de tuberculose pulmonaire. La tuberculose laryngée est plus fréquente chez les patients atteints de formes exsudatives, ouvertes et actives de tuberculose pulmonaire, et moins fréquente chez les patients atteints de formes productives. Parfois, en cas de tuberculose pulmonaire primitive ou de foyers tuberculeux anciens, inactifs et non diagnostiqués auparavant, les premiers signes d'une infection tuberculeuse généralisée peuvent être des symptômes de lésions laryngées, ce qui nécessite un examen approprié du patient et la détection soit du foyer primaire, soit de l'activation d'une infection tuberculeuse latente. La tuberculose laryngée est beaucoup plus fréquente chez les hommes âgés de 20 à 40 ans. Chez les femmes, elle est plus fréquente pendant la grossesse ou peu après l'accouchement. Les enfants sont moins souvent malades, et très rarement avant 10 ans.

Habituellement, on observe un certain parallélisme dans l'évolution clinique de la tuberculose laryngée et de la tuberculose pulmonaire, qui se manifeste par les mêmes phénomènes exsudatifs ou productifs. Cependant, dans certains cas, ce parallélisme n'est pas observé: soit la tuberculose laryngée est exacerbée, tandis que la tuberculose pulmonaire est réduite, soit l'inverse. Chez de nombreux patients, il n'existe aucune corrélation entre la quantité d'expectorations infectées sécrétées par le foyer pulmonaire et la fréquence ou la forme des lésions tuberculeuses du larynx. Ce fait indique la présence ou l'absence d'une prédisposition individuelle du patient atteint de tuberculose pulmonaire à développer une tuberculose laryngée. Il s'agit probablement de la qualité de l'immunité dite locale, soit active, soit affaiblie par des facteurs externes nocifs. Par exemple, il a été prouvé que la tuberculose pulmonaire, la tuberculose secondaire et primaire du larynx touchent principalement les fumeurs, les alcooliques et les personnes dont la profession est associée à la présence d’agents nocifs dans l’air inhalé qui réduisent la résistance de la muqueuse des voies respiratoires supérieures et des poumons à l’infection.

L'infection du larynx se produit soit par voie ascendante, où l'infection pénètre la muqueuse à partir des expectorations sécrétées par le foyer pulmonaire, soit, beaucoup plus souvent, par voie hématogène. Une dissémination hématogène est observée dans les formes fermées et miliaires de tuberculose. La présence d'une laryngite banale contribue à l'introduction du MBT dans la muqueuse laryngée. Il a été établi que les lésions laryngées sont le plus souvent situées du même côté que le foyer primaire pulmonaire. Ceci s'explique par le fait que l'infection du larynx se produit par voie lymphogène à partir des ganglions lymphatiques de la trachée et des bronches du même côté. Une autre explication des lésions laryngées homolatérales est l'action de l'épithélium cilié, qui « transporte » l'infection de « son » côté vers le même côté du larynx. Cette explication confirme le mécanisme canalaire des lésions homolatérales locales du larynx soit dans la zone de la « commissure postérieure », dans l'espace interaryténoïdien ou de manière monolatérale, tandis qu'avec la voie hématogène, des foyers d'infection tuberculeuse peuvent survenir de manière aléatoire sur toute la surface du larynx, y compris son vestibule.

Anatomie pathologique. Selon les principes de classification clinique et anatomique, les modifications pathologiques de la tuberculose laryngée sont divisées en formes infiltrantes chroniques, miliaires aiguës et lupus laryngé. Dans la forme infiltrante chronique, l'examen microscopique révèle des infiltrats sous-épithéliaux qui se transforment en infiltrats diffus. Ces derniers, s'étendant à la surface de la muqueuse et subissant une dégradation caséeuse, se transforment en ulcères entourés de formations granulomateuses, contenant également des nodules tuberculeux caractéristiques. La muqueuse apparaît épaissie en raison d'un œdème et d'une prolifération de la membrane conjonctive. Dans la forme productive de la tuberculose, un processus fibrosant avec des infiltrats locaux recouverts d'une muqueuse d'apparence normale et une évolution lente prédomine. Dans la forme exsudative de la tuberculose laryngée, des ulcères diffus sont révélés, recouverts de dépôts gris-salissures et d'un œdème des tissus environnants. Cette forme de tuberculose évolue beaucoup plus rapidement que la forme productive, et la propagation dans les profondeurs des parois laryngées et l'ajout d'une infection secondaire provoquent le développement d'une chondropérichondrite et d'une inflammation des articulations aryépiglottiques.

Dans certains cas, l'épiglotte est détruite, ses restes ressemblant à un moignon déformé et œdémateux. Les bords des ulcères sont surélevés et entourés d'infiltrats nodulaires.

La forme miliaire de la tuberculose laryngée est beaucoup moins fréquente que les deux précédentes. Elle se caractérise par de petits infiltrats nodulaires diffus et dispersés, un œdème muqueux rouge-gris, qui recouvrent toute la surface de la muqueuse laryngée et s'étendent souvent à la muqueuse du pharynx. Ces nodules s'ulcèrent rapidement, représentant des ulcères à différents stades de développement.

Le lupus est une forme de tuberculose laryngée et se manifeste microscopiquement par des modifications similaires aux manifestations pathomorphologiques initiales de la tuberculose laryngée ordinaire. Les infiltrats lupiques sont encapsulés et localisés symétriquement (laryngite circonscrite). Ils sont caractérisés par un polymorphisme: des ulcères, voire leurs modifications cicatricielles superficielles, entourés de tissu conjonctif dense, peuvent côtoyer des infiltrats nodulaires récents. Ces modifications sont le plus souvent observées le long du bord de l'épiglotte, dont le contour présente un aspect de dentelures et est souvent complètement détruit.

Symptômes de la tuberculose laryngée

Les patients atteints de tuberculose laryngée se plaignent généralement d'un enrouement de la voix, plus ou moins prononcé, et de douleurs laryngées. Lorsque le processus est localisé dans l'espace sous-glottique, une insuffisance respiratoire se développe.

La laryngoscopie indirecte des manifestations précoces de la tuberculose des cordes vocales se caractérise par une mobilité limitée d'une ou des deux cordes vocales, mais leur immobilité complète n'est jamais observée. La muqueuse laryngée est hyperémique. L'hyperémie est causée par des éruptions sous-épithéliales de tubercules tuberculeux. À mesure que le processus progresse, le nombre de tubercules augmente, ils commencent à soulever l'épithélium et la zone hyperémique de la muqueuse s'épaissit (s'infiltre). Les infiltrats s'ulcèrent, des érosions et des ulcères se forment sur le pli, imitant un « ulcère de contact », qui prend une forme lenticulaire: le fond prend une couleur gris pâle.

Le processus tuberculeux laryngé peut également débuter par une lésion de l'espace interaryténoïdien. Les manifestations initiales de la tuberculose dans cette zone, comme en cas de lésion des cordes vocales, se manifestent par des zones limitées d'hyperémie et d'infiltration, suivies d'ulcérations et d'une coloration grisâtre de la muqueuse.

La lésion tuberculeuse des ventricules laryngés progresse et s'étend à la face inférieure du pli vestibulaire, puis à la corde vocale. C'est ce qu'on appelle le « rampement » de l'infiltrat sur le pli. Les lésions tuberculeuses des plis vestibulaires se caractérisent par une lésion unilatérale et partielle. Le processus se manifeste par une légère hyperémie de zones spécifiques des plis vestibulaires, puis une légère infiltration de tout ou partie du pli vestibulaire. Dans ce cas, ce dernier recouvre presque entièrement les cordes vocales. Le processus se termine par une ulcération suivie d'une cicatrisation. Extrêmement rarement (3 % des cas), le processus tuberculeux affecte l'espace sous-glottique. Dans ce cas, des infiltrats pouvant s'ulcérer sont détectés.

Manifestations précoces de la tuberculose épiglottique: infiltration de la couche sous-muqueuse à la jonction des surfaces laryngée et linguale, ou au niveau de la frontière entre l'épiglotte et les plis vestibulaires. Très rarement, le processus tuberculeux affecte les cartilages aryténoïdes et les pétales de l'épiglotte. Par conséquent, la tuberculose laryngée présente un tableau clinique polymorphe et en mosaïque.

Le processus tuberculeux de l'oropharynx se manifeste par une hyperémie, une infiltration et une ulcération des arcades antérieures (rarement postérieures), des amygdales, du voile du palais et de la luette. Un grand nombre de nodules-tubercules gris-jaunâtre sont observés sur la muqueuse. Parallèlement, des ganglions lymphatiques sous-maxillaires hypertrophiés (de la taille d'une prune), de consistance dure, superficiels et profonds du cou sont palpés.

Le processus tuberculeux nasal peut être localisé aussi bien dans le vestibule (surface interne des ailes du nez) que dans la partie cartilagineuse de la cloison nasale, ainsi qu'au niveau des extrémités antérieures des cornets inférieurs et moyens. En règle générale, une moitié du nez est touchée. Les formes cliniques de tuberculose nasale sont: infiltrante-diffuse, limitée (tuberculome), ulcéreuse (superficielle et profonde avec périchondrite).

L'otite tuberculeuse se caractérise par de multiples perforations du tympan, qui, en fusionnant, entraînent sa désintégration rapide; un écoulement abondant dégageant une forte odeur putride. Dans ce cas, l'os est souvent impliqué, avec formation de séquestres et développement d'une parésie ou d'une paralysie du nerf facial.

La forme infiltrante chronique est plus fréquente que les autres formes. Au stade initial, une inflammation spécifique se développe lentement et de manière asymptomatique; l'état général du patient n'est pas significativement affecté, et une fièvre subfébrile peut être observée le soir. À mesure que la dissémination du MBT à partir du foyer pulmonaire d'infection progresse, la température corporelle augmente et des frissons apparaissent. Progressivement, le patient développe une sensation de corps étranger dans la gorge, ce qui s'intensifie lors de la phonation. Le soir, il présente un enrouement de la voix, qui devient rapidement constant et s'intensifie régulièrement. Le patient est gêné par une toux sèche constante, causée à la fois par la sensation de corps étranger dans le larynx et par le développement d'un processus pathologique dans le larynx et dans les poumons. Ces phénomènes sont souvent ignorés par le patient et le médecin traitant, car les modifications morphologiques initiales du larynx ressemblent beaucoup à une exacerbation d'une laryngite catarrhale chronique observée depuis longtemps. Cependant, l'aggravation de la laryngite catarrhale chronique est atypique: l'aphonie progresse, devenant rapidement très prononcée, jusqu'à l'aphonie complète. L'apparition d'ulcères sur l'épiglotte, de plis aryépiglottiques et d'une périchondrite des cartilages aryténoïde et cricoïde complète les plaintes du patient concernant les difficultés et les douleurs à la déglutition. Les mouvements de déglutition s'accompagnent également d'une irradiation douloureuse de l'oreille, correspondant au côté de la lésion laryngée. Souvent, le simple fait d'avaler de la salive provoque une douleur intense, et les patients refusent de s'alimenter, ce qui explique l'apparition rapide d'une cachexie. L'altération de la fonction de verrouillage du larynx, due à une lésion de l'épiglotte et des muscles reliant les cartilages aryténoïdes, entraîne une infiltration de liquide dans les voies respiratoires inférieures et le développement d'une bronchopneumonie. L'insuffisance respiratoire due à l'évolution progressive de la sténose et à l'adaptation de l'organisme à une hypoxie progressive ne survient qu'en cas de sténose laryngée extrême, mais une dyspnée et une tachycardie à l'effort physique peuvent également survenir en cas de sténose laryngée modérée. La progression de la sténose laryngée est une indication de trachéotomie préventive, car les phénomènes obstructifs peuvent atteindre soudainement un niveau critique, nécessitant une trachéotomie rapide et sans préparation minutieuse.

L'image endoscopique du larynx dans cette forme de tuberculose varie selon la localisation et la prévalence de la lésion, elles-mêmes fonction de la forme de la tuberculose – exsudative ou productive. Au stade initial, les modifications laryngées sont à peine perceptibles et difficiles à distinguer des manifestations d'une laryngite banale. Un signe indirect de tuberculose laryngée peut être la pâleur de la muqueuse du palais mou et du vestibule du larynx, et une infiltration papillaire similaire à une pachydermie peut être observée dans l'espace inter-aryténoïdien. Cette infiltration empêche la convergence complète des processus vocaux des cartilages aryténoïdes, provoquant une dysphonie.

Les cordes vocales sont un autre site fréquent de développement de la tuberculose. Sur l'une d'elles, une monochordite spécifique se développe, facile à détecter. La corde vocale affectée apparaît gonflée avec un bord libre épaissi. Cette localisation monolatérale fréquente de l'infection tuberculeuse peut persister longtemps, même pendant toute la durée du processus tuberculeux principal, jusqu'à son terme, tandis que la corde opposée peut rester pratiquement normale.

L'évolution de la tuberculose laryngée est déterminée par la dynamique clinique du processus tuberculeux principal. À mesure que la tuberculose progresse et que les défenses immunitaires de l'organisme diminuent, le processus inflammatoire spécifique du larynx progresse également: les infiltrats augmentent de taille et s'ulcèrent, et les bords des cordes vocales prennent un aspect irrégulier. Lors d'une laryngoscopie indirecte, seule une partie de l'ulcère est visible dans l'espace interaryténoïdien, entourée d'infiltrats irréguliers ressemblant à une crête de coq épaissie. Des phénomènes infiltrants similaires sont observés sur la corde vocale, dans l'espace sous-glottique et, plus rarement, sur l'épiglotte. Cette dernière se présente comme une tige épaissie et immobile, recouverte d'ulcères et d'infiltrats en grappe de raisin, recouvrant le vestibule du larynx. Parfois, un œdème gris-rougeâtre de l'épiglotte masque ces modifications. Les modifications décrites ci-dessus sont caractéristiques de la forme exsudative de la tuberculose laryngée, tandis que la forme productive se manifeste par des lésions limitées de type circonscripta, faisant saillie dans la lumière du larynx sous la forme d'un tuberculome unique. La gravité de l'altération de la mobilité des cordes vocales dépend du degré de lésion des muscles internes du larynx, de l'arthrite secondaire des articulations crico-aryténoïdiennes et des phénomènes infiltrants et productifs. Dans de rares cas, on observe une infiltration de la muqueuse du ventricule, recouvrant la corde vocale correspondante.

Avec le développement du processus tuberculeux, la périchondrite qui en résulte affecte l'ensemble du squelette laryngé. Des infiltrats et une dégradation purulente-caséeuse des tissus prélaryngés apparaissent, avec formation de fistules externes. À travers ces fistules, le tissu cartilagineux est palpé à l'aide d'une sonde à bouton, libérant des fragments de séquestrants. Durant cette période, le patient ressent une douleur laryngée spontanée intense, qui s'intensifie fortement la nuit et ne diminue pas sous l'effet des analgésiques conventionnels, mais aussi de la morphine, du promédol et d'autres opiacés. Parallèlement, le processus pulmonaire s'aggrave également. L'hémoptysie qui en résulte peut être non seulement pulmonaire, mais aussi laryngée. Les patients décèdent souvent d'une hémorragie pulmonaire ou laryngée abondante avec érosion d'une grosse artère.

La tuberculose miliaire aiguë du larynx se manifeste par voie hématogène et est causée par l'envahissement du larynx et souvent du pharynx par la tuberculose miliaire aiguë. La maladie progresse rapidement: la température corporelle atteint 39-40 °C, l'état général est dégradé, une dysphonie prononcée peut survenir, pouvant aller jusqu'à la perte complète de la voix en quelques jours. Parallèlement, la déglutition est altérée, accompagnée d'un syndrome douloureux atroce, d'une toux paroxystique extrêmement douloureuse, d'une salivation excessive, d'une paralysie du palais mou et d'une obstruction respiratoire croissante.

La laryngoscopie révèle de nombreuses éruptions miliaires dispersées, grises et de la taille d'une tête d'épingle, entourées d'un halo rose sur la muqueuse pâle et œdémateuse. Initialement isolées les unes des autres, ces éruptions fusionnent ensuite pour former une surface inflammatoire continue et se dégradent caséeusement, laissant des ulcères superficiels à différents stades de développement – de l'éruption récente à la cicatrice. Des modifications similaires se produisent sur la muqueuse du pharynx. Cette forme de tuberculose laryngée s'accompagne également d'une adénopathie des ganglions lymphatiques laryngés, caractérisée par un syndrome douloureux intense, souvent accompagné de dégrade caséeuse, de formation de fistules, puis de calcification et de cicatrices. Plusieurs formes de tuberculose miliaire aiguë du larynx ont été décrites: aiguë, suraiguë et subaiguë.

La forme suraiguë se caractérise par une évolution très rapide du processus inflammatoire, entraînant le décès du patient en une à deux semaines. Elle se caractérise par une ulcération diffuse de la muqueuse, la formation d'abcès et le développement d'un phlegmon laryngé, avec une douleur extrêmement intense et un syndrome obstructif, une intoxication sévère, une désintégration rapide du cartilage laryngé et des tissus environnants, et l'apparition d'hémorragies érosives. Dans cette forme, tous les traitements existants sont inefficaces. La forme subaiguë évolue lentement, sur plusieurs mois, et se caractérise par l'ensemencement de la muqueuse par des formations nodulaires à différents stades de développement.

Le lupus laryngé est généralement un processus descendant, dont le foyer principal se situe soit dans la région externe du nez, soit dans la région des fosses nasales, du nasopharynx et du pharynx. Selon les données statistiques d'Albrecht, parmi les patients atteints des formes de lupus primaire mentionnées ci-dessus, 10 % développent un lupus laryngé. Le lupus laryngé primaire est rare. L'épiglotte et les plis aryépiglottiques sont le plus souvent touchés par le lupus. Les hommes sont touchés à l'âge mûr, les femmes étant légèrement plus souvent touchées.

Particularités des manifestations cliniques. Le syndrome d'intoxication générale peut être de gravité variable. Il repose sur la prolifération bactérienne, leur dissémination et l'action de la toxine tuberculeuse. Selon la gravité des modifications locales, on distingue des foyers limités (petites formes) de lésions, des lésions étendues sans destruction, voire avec atteinte de plusieurs organes, un processus destructeur progressif. Par le passé, des formes telles que la pneumonie caséeuse tuberculeuse, la tuberculose miliaire et la méningite tuberculeuse, ainsi que des formes généralisées de tuberculose avec lésions multiples de divers organes, étaient fréquentes. Bien que ces formes de tuberculose soient beaucoup moins fréquentes de nos jours, le problème de la tuberculose primaire et secondaire demeure d'actualité, notamment pour les groupes fermés.

La tuberculose secondaire est une maladie chronique, par vagues, alternant périodes d'exacerbation et d'atténuation. Les manifestations locales de la tuberculose primaire (par exemple, larynx, bronches, pharynx et autres organes ORL) sont principalement détectées chez les enfants non vaccinés, les enfants et les adolescents présentant un déficit immunitaire ou une immunosuppression. Chez les personnes âgées et séniles, les symptômes de la tuberculose s'accompagnent de signes de modifications liées à l'âge touchant divers organes et systèmes (principalement les voies respiratoires supérieures et le système bronchopulmonaire), ainsi que de maladies concomitantes.

La grossesse, en particulier en début de grossesse, et la période post-partum influencent négativement l'évolution clinique de la tuberculose. Cependant, les mères atteintes de tuberculose donnent naissance à des enfants en bonne santé, pratiquement en bonne santé. Ils ne sont généralement pas infectés et doivent être vaccinés par le BCG.

Diagnostic de la tuberculose laryngée

Examen physique

Anamnèse. Une attention particulière doit être portée à:

• le moment de l'apparition et la durée du dysfonctionnement vocal sans cause (enrouement) qui ne répond pas aux méthodes de traitement standard:
• contacts avec des patients atteints de tuberculose, appartenance du patient à des groupes à risque:
• Pour les jeunes (moins de 30 ans), il est nécessaire de préciser s'ils ont été vaccinés ou revaccinés contre la tuberculose:
• les spécificités du métier et les risques professionnels, les mauvaises habitudes;
• maladies antérieures du larynx et des poumons.

Recherche en laboratoire

Lors d'un test sanguin clinique, les changements typiques comprennent une leucocytose modérée avec un déplacement vers la gauche et une anémie.

L'examen microscopique des expectorations avec coloration de Ziehl-Nielsen ou microscopie à fluorescence est considéré comme le plus informatif.

La culture des expectorations sur milieu nutritif est également utilisée. L'inconvénient de cette méthode réside dans sa durée (jusqu'à 4 à 8 semaines). Néanmoins, elle est relativement fiable. Dans certains cas, seule cette méthode permet de détecter les mycobactéries de la tuberculose.

Examen pathomorphologique des biopsies laryngées, qui identifie les cellules épithélioïdes, géantes et d'autres éléments caractéristiques de l'inflammation tuberculeuse, y compris les foyers de caséation.

Des examens de la moelle osseuse et des ganglions lymphatiques sont utilisés.

Recherche instrumentale

Pour diagnostiquer la tuberculose laryngée, on utilise la microlaryngoscopie, la microlaryngostroboscopie, la bronchoscopie, la biopsie, la radiographie et la tomodensitométrie du larynx et des poumons.

Il est nécessaire d'effectuer une spirométrie et une spirographie, qui permettent de déterminer l'état fonctionnel des poumons et d'identifier les manifestations initiales d'insuffisance respiratoire causée par une pathologie du larynx, de la trachée et des poumons.

Diagnostic différentiel de la tuberculose laryngée

Les diagnostics différentiels sont réalisés avec:

• mycose du larynx;
• Granulomatose de Wegener;
• sarcoïdose;
• cancer du larynx;
• granulomes syphilitiques;
• lupus des voies respiratoires supérieures;
• ulcère de contact;
• pachydermie;
• sclérome;
• laryngite hyperplasique chronique.

La TDM du larynx est largement utilisée pour le diagnostic différentiel. Elle révèle les signes caractéristiques de la tuberculose laryngée: lésions bilatérales, épaississement de l’épiglotte, intégrité des espaces épiglottique et parapharyngé, même en cas de lésions étendues du larynx par le processus tuberculeux. À l’inverse, radiologiquement, le cancer du larynx est unilatéral et infiltre les zones adjacentes: destruction du cartilage et invasion extralaryngée de la tumeur, ainsi que métastases ganglionnaires régionales. Les données de la TDM doivent être confirmées par les résultats de l’examen pathomorphologique des biopsies réalisées sur les zones laryngées atteintes.

Indications de consultation avec d'autres spécialistes

Si le traitement n'a aucun effet en raison de la résistance aux médicaments de Mycobacterium tuberculosis, des consultations sont nécessaires.

Traitement de la tuberculose laryngée

Objectifs du traitement de la tuberculose laryngée

Le traitement vise à éliminer les manifestations cliniques et les signes de laboratoire de la tuberculose du larynx et des poumons, la régression des signes radiologiques d'un processus spécifique dans le larynx et les poumons, la restauration des fonctions vocales et respiratoires et la capacité des patients à travailler.

Indications d'hospitalisation

Enrouement de la voix à long terme (plus de 3 semaines) et mal de gorge lors de la déglutition d'aliments liquides et solides, ne répondant pas aux méthodes de traitement standard.

La présence d'une laryngite hypertrophique chronique, « ulcère de contact ».

Traitement non médicamenteux de la tuberculose laryngée

Parmi les méthodes de traitement non médicamenteuses, les suivantes sont recommandées:

• mode voix douce:
• alimentation douce et riche en calories;
• traitement thermal.

Traitement médicamenteux de la tuberculose laryngée

Le traitement est choisi individuellement, en tenant compte de la sensibilité de Mycobacterium tuberculosis aux médicaments de chimiothérapie. Le traitement est réalisé dans des établissements antituberculeux spécialisés.

L'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide, l'éthambutol et la streptomycine sont considérés comme des médicaments très efficaces. Habituellement, au moins trois médicaments sont prescrits, en tenant compte de la sensibilité des mycobactéries à ces médicaments. Par exemple, l'isoniazide, la rifampicine et l'éthambutol sont prescrits pendant une longue période (jusqu'à 6 mois). Le traitement systémique est associé à l'inhalation d'antituberculeux (solution d'isoniazide à 10 %).

Localement, des préparations de pommade avec anesthésique sont appliquées sur les surfaces de l'ulcère, les infiltrats et les ulcères sont cautérisés avec une solution de nitrate d'argent à 30-40 %, un blocage de la novocaïne du nerf laryngé supérieur ou un blocage intradermique de la novocaïne selon AN Voznesensky, et un blocage vagosympathique selon AV Vishnevsky sont effectués.

Le traitement des patients atteints de tuberculose laryngée est assuré dans des cliniques spécialisées en phtisiologie, qui emploient un ORL spécialisé dans les lésions tuberculeuses des organes ORL. Sa mission comprend l'examen ORL primaire et systématique de tous les patients admis et traités, ainsi que leur participation au processus thérapeutique. L'objectif principal du traitement ORL est de guérir le patient de la maladie laryngée (et des autres organes ORL) et de prévenir les surinfections (périchondrite, phlegmon, processus cicatriciel malin), ainsi que de prendre des mesures d'urgence en cas d'asphyxie lors d'une sténose aiguë du larynx (trachéotomie).

Le traitement se divise en deux catégories: général, visant à stopper le foyer primaire de la tuberculose par des moyens thérapeutiques ou à l'éliminer par extirpation de la partie affectée du tissu pulmonaire, et local, visant à réduire, voire à prévenir, les modifications destructrices du larynx et leurs conséquences. En ce qui concerne la sténose cicatricielle chronique, selon son degré, un traitement chirurgical par laryngoplastie est également utilisé.

Dans le traitement des patients atteints de tuberculose laryngée, on utilise les mêmes médicaments que pour la tuberculose pulmonaire (antibiothérapie). Cependant, il convient de garder à l'esprit que les antibiotiques utilisés contre la tuberculose n'ont qu'un effet bactériostatique et non bactéricide. Par conséquent, dans des conditions défavorables (immunodéficience, mauvaises conditions d'hygiène et climatiques, carences alimentaires, carences vitaminiques, risques domestiques, etc.), la tuberculose peut récidiver. Par conséquent, l'ensemble des agents thérapeutiques doit impérativement inclure des mesures d'hygiène et de prévention visant à consolider l'effet thérapeutique obtenu et à prévenir les rechutes. Les antibiotiques utilisés dans le traitement des patients atteints de tuberculose laryngée comprennent la streptomycine, la kanamycine, la rifabutine, la rifamycine, la rifampicine et la cyclosérine. Français Parmi les médicaments d'autres classes, les suivants sont utilisés: vitamines et agents analogues aux vitamines (rétinol, ergocalciférol, etc.), glucocorticoïdes (hydrocortisone, dexaméthasone, méthylprednisolone), agents antibactériens synthétiques (acide aminosalicylique, isoniazide, métazide, opinizide, ftivazide, etc.), immunomodulateurs (glutoxim), macro- et microéléments (chlorure de calcium, Pentavit), sécrétolytiques et stimulants de la fonction motrice des voies respiratoires (acétylcystéine, bromhexine), stimulants de l'hématopoïèse (butylol, hydroxocobalamine, glutoxim, gluconate et lactate de fer et autres médicaments contenant du fer, leucogène, lénograstim, méthyluracile et autres stimulants du sang « blanc »). Lors de l'utilisation d'antibiotiques, l'association streptomycine et phthivazide donne de bons résultats, notamment dans les formes miliaires et infiltrantes-ulcéreuses de tuberculose. Il convient de garder à l'esprit que plusieurs antibiotiques utilisés dans le traitement des patients atteints de tuberculose ont un effet ototoxique (streptomycine, kanamycine, etc.). Leur effet délétère sur la SpO2 est rare, mais lorsqu'il survient, il peut entraîner une surdité complète. Généralement, l'effet ototoxique commence par des acouphènes; dès l'apparition de ce symptôme, le traitement antibiotique doit être interrompu et le patient adressé à un ORL. Dans ce cas, des vitamines B, des médicaments améliorant la microcirculation sont prescrits, ainsi que 3 à 4 séances de plasmaphérèse et une déshydratation. De la rhéopolyglucine, du rhéogluman et d'autres agents détoxifiants sont administrés par voie intraveineuse.

Le traitement local est symptomatique (aérosols anesthésiques, mucolytiques, perfusions d'huile de menthol dans le larynx). Dans certains cas de processus prolifératifs importants, des interventions microchirurgicales intralaryngées par galvanocoagulation, diathermocoagulation et microchirurgie laser peuvent être utilisées. En cas de syndrome douloureux sévère avec otodynie, certaines cliniques pratiquent une section du nerf laryngé supérieur du côté de l'oreille où la douleur irradie.

Le traitement du lupus laryngé comprend l'utilisation de vitamine D2 en association avec des préparations à base de calcium, selon la méthode proposée en 1943 par le phtisiologue anglais K. Charpy: 15 mg de vitamine sont prescrits trois fois par semaine pendant 2 à 3 mois, puis 15 mg toutes les 2 semaines pendant 3 mois, par voie orale ou parentérale. Le gluconate de calcium est également prescrit quotidiennement à raison de 0,5 g par voie parentérale ou orale, et le lait jusqu'à 1 l/jour. L'alimentation doit être riche en protéines et en glucides; la consommation quotidienne de graisses animales ne doit pas dépasser 10 g. Le patient doit consommer beaucoup de légumes et de fruits.

En cas de lésions infiltrantes et ulcéreuses sévères du larynx, on ajoute du PAS et de la streptomycine.

Traitement chirurgical de la tuberculose laryngée

Si une sténose laryngée se développe, une trachéotomie est indiquée.

Gestion ultérieure

Les patients atteints de tuberculose laryngée doivent être suivis en dispensaire. La durée approximative d'incapacité de travail pour la tuberculose laryngée est de 10 mois et plus, selon la conclusion de l'étude clinique (avec tendance à la guérison), ou l'enregistrement de l'incapacité de travail pour les patients des professions de la voix et de la parole.

Prévision

Le pronostic dépend de la durée de la maladie, de la gravité du processus tuberculeux, de la pathologie concomitante des organes internes et des mauvaises habitudes.

Le pronostic de la tuberculose laryngée dépend de nombreux facteurs: la gravité du processus pathologique, sa forme et son stade, la rapidité et l’exhaustivité du traitement, l’état général de l’organisme et, enfin, les mêmes facteurs liés à la tuberculose pulmonaire. En général, dans les conditions modernes de soins médicaux, le pronostic est favorable pour le larynx et les autres foyers d’infection tuberculeuse. Cependant, dans les cas avancés, il peut être défavorable pour les fonctions laryngées (respiratoires et vocales) et l’état général du patient (perte de capacité de travail, invalidité, cachexie, décès).

Le pronostic du lupus tuberculeux du larynx est favorable si la résistance globale de l'organisme est suffisamment élevée. Cependant, des complications cicatricielles locales ne sont pas exclues, auquel cas une dilatation ou une intervention microchirurgicale sont utilisées. En cas d'immunodéficience, des foyers tuberculeux peuvent se développer dans d'autres organes, auquel cas le pronostic devient grave, voire incertain.

Prévention de la tuberculose laryngée

La prévention de la tuberculose laryngée se réduit à la prévention de la tuberculose pulmonaire. Il est d'usage de distinguer prévention médicale et prévention sociale.

La prévention spécifique de la tuberculose repose sur un vaccin antituberculeux sec pour administration intradermique (BCG) et un vaccin antituberculeux sec pour primo-immunisation douce (BCG-M). La primo-vaccination est réalisée entre le 3e et le 7e jour de vie de l'enfant. Les enfants de 7 à 14 ans présentant une réaction négative au test de Mantoux sont soumis à une revaccination.

Le prochain point important de la prévention est considéré comme l’examen médical des patients atteints de tuberculose, ainsi que l’introduction de nouvelles méthodes de diagnostic et de traitement.

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