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Thyroïdite chronique auto-immune : un examen des informations
Dernière revue: 23.04.2024
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Ces dernières années, il y a eu une augmentation de l'incidence, qui est évidemment associée à une stimulation accrue du système immunitaire avec des antigènes artificiels nouvellement créés, avec lesquels le corps humain n'a pas eu de contact pendant la photogénèse.
La première lésion thyroïdienne auto-immune (4 cas) a été décrite par Hashimoto en 1912, la maladie était appelée thyroïdite de Hashimoto. Pendant longtemps ce terme était identique au terme thyroïdite chronique auto-immune ou lymphocytaire. Cependant, les études cliniques ont montré que ceux-ci peuvent avoir lieu dans divers modes de réalisation, être accompagnée de symptômes d'hypo- et hyperthyroïdie, augmentation ou une atrophie de la prostate, qui a fait la sélection appropriée de plusieurs formes de thyroïdite auto-immune. Un certain nombre de classifications de maladies auto-immunes de la glande thyroïde a été proposée. Le plus réussi est la classification proposée par R. Volpe en 1984:
- La maladie de Graves (maladie de Graves, thyrotoxicose auto-immune);
- Thyroïdite auto-immune chronique:
- thyroïdite Hashimoto;
- thyroïdite lymphocytaire des enfants et des adolescents;
- thyroïdite post-partum;
- myxoedème idiopathique;
- variante fibreuse chronique;
- forme atrophique asymptomatique.
Toutes les formes d'exigences chroniques se rencontrent thyroïdite E. Witebsky (1956) Maladies auto-immunes: la présence d'antigènes et d'anticorps, le modèle animal expérimental de la maladie, la possibilité de transférer la maladie en utilisant des antigènes, des anticorps et des cellules immunitaires des animaux malades en bonne santé.
[Les causes de la thyroïdite auto-immune
Une étude du système HLA a montré que la thyroïdite de Hashimoto est associée aux loci DR5, DR3, B8. La genèse héréditaire de la maladie (thyroïdite) de Hashimoto est confirmée par des données sur les cas fréquents de la maladie chez les parents proches. Défaut génétiquement causé de cellules immunocompétentes conduit à une dégradation de la tolérance naturelle et l'infiltration de la glande thyroïde par les macrophages, les lymphocytes et les cellules plasmatiques. Les données sur les sous-populations de lymphocytes du sang périphérique chez les patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes sont contradictoires. Cependant, la plupart des auteurs adhèrent au point de vue du défaut qualitatif primaire dépendante de l'antigène des suppresseurs de T. Mais certains chercheurs ne confirment pas cette hypothèse et suggèrent que la cause immédiate de la maladie est un excès d'iode et d'autres médicaments qui jouent le rôle de facteur de résolution dans la dégradation de la tolérance naturelle. Il est prouvé que la production d'anticorps se produit dans la glande thyroïde, est effectuée par les dérivés de cellules bêta, est un processus T-dépendant.
Causes et pathogenèse de la thyroïdite chronique auto-immune
Les symptômes de la thyroïdite auto-immune
Thyroïdite Hashimoto commence souvent à faire mal à l'âge de 30-40 ans, et moins souvent que les hommes (1: 4-1: 6, respectivement). La maladie peut avoir des caractéristiques individuelles.
Thyroïdite Hashimoto se développe progressivement. Au début, il n'y a aucun signe d'une perturbation de la fonction, puisque ces changements destructifs, mentionnés ci-dessus, sont compensés par le travail des sections non endommagées de la glande. À mesure que le processus augmente, des changements destructeurs peuvent affecter l'état fonctionnel de la glande: provoquer le développement de la première phase d'hyperthyroïdie due à la réception d'une grande quantité d'hormone synthétisée dans le sang ou à des symptômes d'hypothyroïdie croissante.
Les anticorps antithyroïdiens classiques sont déterminés dans la thyroïdite auto-immune dans 80 à 90% des cas et, en règle générale, dans des titres très élevés. Dans ce cas, la fréquence de détection des anticorps antimycrosomaux est plus élevée que dans le goitre toxique diffus. Une corrélation entre le titre des anticorps antithyroïdiens et la sévérité des symptômes cliniques n'est pas possible. La présence d'anticorps contre la thyroxine et la triiodothyronine est une découverte rare, il est donc difficile de juger de leur rôle dans le tableau clinique de l'hypothyroïdie.
Diagnostic de la thyroïdite auto-immune
Jusqu'à récemment, la détection d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline (ou l'antigène microsomal), en particulier avec un titre élevé, a servi de critère de diagnostic pour la thyroïdite auto-immune. Il est maintenant établi que des changements similaires sont observés dans le goitre toxique diffus et certaines formes de cancer. Par conséquent, ces études aident à faire un diagnostic différentiel avec des violations vnnetireoidnymi et jouent le rôle d'auxiliaire, plutôt que d'absolu. L'examen de la fonction thyroïdienne avec 131 1 donne habituellement un nombre réduit d'absorption et d'accumulation. Cependant, il peut y avoir des variantes avec une accumulation normale ou même accrue (en raison d'une augmentation de la masse de la glande) dans le contexte des symptômes cliniques de l'hypothyroïdie.
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Traitement de la thyroïdite auto-immune
Le traitement de la thyroïdite auto-immune devrait commencer avec la nomination des hormones thyroïdiennes. Une augmentation de la concentration de thyroxine et de triiodothyronine dans le sang inhibe la synthèse et la libération de l'hormone stimulant la thyroïde, arrêtant ainsi la croissance du goitre. Puisque l'iode peut jouer un rôle provocateur dans la pathogenèse de la thyroïdite auto-immune, il est préférable de préférer les formes posologiques avec une teneur minimale en iode. Ceux-ci comprennent la thyroxine, la triiodothyronine, une combinaison de ces deux médicaments - thyrotoxique et thyrotope forte, novotyrol.
Tireokomb contenant 150 microgrammes d'iode par comprimé, de préférence pour le traitement de l'hypothyroïdie pendant le goitre endémique, étant donné que la carence en iode et stimule la glande elle-même. En dépit du fait que la sensibilité aux hormones de la thyroïde est strictement individuelle, les personnes âgées de 60 ans ne devraient pas recevoir une dose de thyroxine de 50 g, et recevant triiodothyronine commencent par 1-2 mg, ce qui augmente la dose sous la supervision de l'ECG.
Pronostic pour thyroïdite auto-immune
Le pronostic pour un diagnostic précoce et un traitement actif est favorable. Les données sur la fréquence de la malignité du goitre dans la thyroïdite chronique sont contradictoires. Cependant, leur fiabilité est plus élevée (10-15%) qu'avec le goitre nodulaire euthyroïdien. Le plus souvent, la thyroïdite chronique combine des adénocarcinomes et des lymphosarcomes.
La capacité de travailler pour les patients atteints de thyroïdite auto-immune dépend de la réussite de la compensation de l'hypothyroïdie. Les patients doivent toujours figurer dans les dossiers du dispensaire.