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Symptômes de la thyroïdite chronique auto-immune
Dernière revue: 06.07.2025
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La thyroïdite de Hashimoto survient le plus souvent entre 30 et 40 ans, et moins fréquemment chez les hommes que chez les femmes (respectivement 1:4-1:6). La maladie peut présenter des caractéristiques individuelles.
La thyroïdite de Hashimoto se développe progressivement. Au début, aucun signe de dysfonctionnement n'est observé, les modifications destructrices mentionnées ci-dessus étant compensées par le travail des zones intactes de la glande. À mesure que le processus progresse, ces modifications peuvent affecter le fonctionnement de la glande: elles peuvent provoquer le développement d'une première phase d'hyperthyroïdie due à l'entrée dans le sang d'une quantité importante d'hormones précédemment synthétisées, ou entraîner des symptômes d' hypothyroïdie croissante.
Les anticorps antithyroïdiens classiques sont détectés dans 80 à 90 % des cas de thyroïdite auto-immune et, en règle générale, à des titres très élevés. La fréquence de détection des anticorps antimicrosomiques est plus élevée que dans le goitre toxique diffus. Il n'est pas possible de corréler le titre des anticorps antithyroïdiens à la gravité des symptômes cliniques. La présence d'anticorps anti-thyroxine et anti-triiodothyronine est rare; il est donc difficile d'évaluer leur rôle dans le tableau clinique de l'hypothyroïdie.
En comparant la classification de la thyroïdite de R. Volpe et celle de la thyroïdite de Hashimoto, on peut conclure que la forme atrophique de cette dernière est l'une des causes du myxœdème idiopathique. La variante atrophique asymptomatique de la thyroïdite identifiée par R. Volpe, diagnostiquée, selon ses données, sur la base d'une ponction, est manifestement la forme initiale du myxœdème idiopathique sans symptômes cliniques prononcés d'hypothyroïdie.
L'isolement de la thyroïdite lymphocytaire de l'adolescent par rapport au groupe général est dû aux particularités de l'évolution de la maladie. L'âge le plus fréquent d'apparition de l'hypertrophie glandulaire se situe entre 11 et 13 ans, sans signe d'hypothyroïdie. La glande est modérément hypertrophiée, indolore, avec une surface lisse et des limites nettes. L'ATA et l'AMA sont soit non détectés, soit déterminés à des titres très faibles. La taille de la glande se normalise rapidement sous l'influence des hormones thyroïdiennes. L'arrêt du traitement après 8 à 12 mois n'entraîne parfois pas d'hypothyroïdie persistante.
La thyroïdite du post-partum se développe en post-partum chez les femmes n'ayant jamais présenté de troubles thyroïdiens. Elle est généralement de stade II-III, indolore, et les signes d'hypothyroïdie sont modérés: faiblesse, fatigue, frilosité, tendance à la constipation. L'administration d'hormones thyroïdiennes permet de normaliser l'état. L'association grossesse-maladies auto-immunes de la thyroïde constitue un problème urgent. Les données de McGregor indiquent que pendant la grossesse, la réponse immunitaire maternelle est supprimée, le nombre de lymphocytes T suppresseurs augmente et celui de lymphocytes T auxiliaires diminue. Les anticorps anti-TSH de la mère peuvent traverser le placenta et atteindre le fœtus et provoquer une hypothyroïdie néonatale. L'auteur note que la guérison spontanée du nouveau-né survient lorsque les anticorps maternels disparaissent du sang de l'enfant, soit après 1,5 à 2 mois. Ainsi, la présence d'une thyroïdite auto-immune chronique chez la mère ne constitue pas une contre-indication absolue à la grossesse et n'aggrave pas les maladies auto-immunes maternelles. Cependant, il est important de rappeler qu'un développement fœtal normal nécessite une bonne compensation de l'hypothyroïdie maternelle. Une expérience clinique suffisante est nécessaire pour la prise en charge de ces femmes enceintes, car pendant la grossesse, le dosage des T4 et T3 dans le sérum maternel à l'aide de kits conventionnels peut donner des résultats erronés.
L'ophtalmopathie endocrinienne est beaucoup moins fréquente dans la thyroïdite auto-immune que dans le goitre toxique diffus. Elle est plus légère et les rémissions spontanées à long terme sont plus fréquentes.
Ainsi, l'issue de la thyroïdite auto-immune est le développement d'une hypothyroïdie avec tous les symptômes cliniques caractéristiques. Cependant, au début de la maladie, un tableau clinique de thyrotoxicose peut être observé. La durée de la phase hyperthyroïdienne ne dépasse généralement pas plusieurs mois, ce qui peut constituer l'un des signes diagnostiques différentiels: une thyrotoxicose à long terme est observée dans les goitres toxiques diffus ou mixtes.
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