Causes et pathogenèse de la thyroïdite chronique auto-immune

Une étude du système HLA a montré que la thyroïdite de Hashimoto est associée aux loci DR5, DR3, B8. La genèse héréditaire de la maladie (thyroïdite) de Hashimoto est confirmée par des données sur les cas fréquents de la maladie chez les parents proches. Défaut génétiquement causé de cellules immunocompétentes conduit à une dégradation de la tolérance naturelle et l'infiltration de la glande thyroïde par les macrophages, les lymphocytes et les cellules plasmatiques. Les données sur les sous-populations de lymphocytes du sang périphérique chez les patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes sont contradictoires. Cependant, la plupart des auteurs adhèrent au point de vue du défaut qualitatif primaire dépendante de l'antigène des suppresseurs de T. Mais certains chercheurs ne confirment pas cette hypothèse et suggèrent que la cause immédiate de la maladie est un excès d'iode et d'autres médicaments qui jouent le rôle de facteur de résolution dans la dégradation de la tolérance naturelle. Il est prouvé que la production d'anticorps se produit dans la glande thyroïde, est effectuée par les dérivés de cellules bêta, est un processus T-dépendant. La formation d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline (ATA), l'antigène microsomal (AMA), le récepteur de la TSH conduit à des complexes immuns, la libération de substances biologiquement actives, ce qui provoque en fin de compte des modifications destructrices dans thyrocytes et conduit à une réduction de la fonction thyroïdienne. L'issue de la thyroïdite chronique est l'hypothyroïdie. À l'avenir, les changements pathomorphologiques peuvent être hypertrophiques ou atrophiques.

L'abaissement de la concentration de l'hormone thyroïdienne dans le sang augmente la libération de la TSH hypophysaire, provoquant une croissance accrue conservé épithélium de la thyrotropine (avec infiltration subséquente par les lymphocytes) par la formation de complexes antigène-anticorps, et la dégradation de l'épithélium folliculaire. L'effet cytotoxique dépend de l'effet des cellules K dans un complexe avec des auto-anticorps. Ainsi, l'augmentation progressive des symptômes de l'hypothyroïdie s'accompagne d'une augmentation de la taille de la glande et finalement de la formation de goitre.

Forme atrophique est caractérisée par une clinique de l'hypothyroïdie sans élargir la glande, même à un niveau élevé de TSH dans le sang. Cette situation suppose une insensibilité de l'épithélium thyroïdien à l'hormone. Dans la littérature il y avait des rapports, dont les auteurs ont expliqué ce phénomène par l'action sur les récepteurs membranaires de la TSH de la thyroglobuline libérée. Dans ce cas, il y avait une relation inverse entre la concentration de thyroglobuline et la sensibilité des récepteurs.

T. Feit utilisant la méthode cytochimique, a démontré que les patients atteints d'atrophie thyroïdienne peuvent avoir des immunoglobulines G, capables de bloquer la croissance du tissu thyroïdien induite par TTG. Les mêmes anticorps ont été détectés dans la thyréotoxicose sans élargissement de la glande. Il est à noter que chez les patients atteints d'atrophie thyroïdienne, des enfants avec une forme familiale d'hypothyroïdie congénitale sont parfois nés. Une autre caractéristique de la thyroïdite d'espèces rares Hashimoto est une variante atypique de manifestations cliniques, lorsque la phase hyperthyroïdie est remplacé hypothyroid, puis re-développement hyperthyroïdie. Cependant, jusqu'à présent, les causes de ce cours de thyroïdite chronique ne sont pas connues exactement. Mais le fait que le sang des patients atteints de thyroïdite chronique parfois déterminée immunoglobulines stimulant la thyroïde suggère que la phase hypo et hyperthyroïdie reflètent la relation d'anticorps stimulant la thyroïde et tireoblokiruyuschih.

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Nécropsie

Lorsque la thyroïde Hashimoto thyroïde est augmentée à 50-150 g ou plus; dense, parfois boisé, avec une surface bosselée. Sur une coupe, sa substance est souvent en marbre blanc ou en rose blanchâtre, parfois de couleur jaunâtre, à grande structure lobée. Dans ce contexte, les nœuds de tailles et de types différents sont fréquents. Le fer n'est pas soudé aux tissus environnants. Le stroma de la glande est abondamment infiltré par les éléments lymphoïdes, y compris les plasmocytes. La formation de follicules lymphoïdes typiques de différentes tailles avec des centres brillants et une zone claire du manteau est observée. Dans de rares cas, l'infiltration est diffuse et est causée soit par l'accumulation de petits lymphocytes, soit principalement par des plasmocytes. Les infiltrats provoquent la dissociation des follicules thyroïdiens, parfois de grands lobules sont conservés, dans lesquels se trouvent des follicules avec des signes morphologiques d'activité fonctionnelle croissante (le phénomène de hasitoxicosis). Dans d'autres régions, les follicules sont petits, tapissés ou hypertrophiés, transformés en cellules Gurtle-Ashkenazi par des cellules épithéliales. Le colloïde est épais ou absent. Dans les follicules altérés dégénérés, se forment les cellules folliculaires folles et géantes multinucléées qui se forment à partir de l'épithélium folliculaire. Les éléments lymphoïdes sont parfois situés dans la paroi du follicule, ils pressent les cellules folliculaires, mais détruisent leur membrane et conservent la leur. La transformation de l'épithélium folliculaire en cellules de Gurtle-Ashkenazi se produit aussi dans les follicules survivants; ces cellules ont souvent des noyaux géants, binucléaires, etc. Le stroma de la glande est souvent fibreux, surtout dans les cloisons interlobulaires. Le degré de fibrose est précoce. Il peut donner à la glande une consistance dense, parfois ligneuse. Ensuite, le fer est difficile à distinguer de la thyroïdite de Riedel. Ceci est une variante fibreuse de la maladie de Hashimoto. Il y a un point de vue que les changements dans la glande thyroïde avec cette maladie dans le temps, s'ils progressent, sont très lents.

Dans la variante plasmocytaire de la maladie, l'infiltration a un caractère diffus principalement par les plasmocytes. Dans ces cas, la transformation des thyrocytes en cellules Gurtle-Ashkenazi est particulièrement intense, de même que la destruction du parenchyme de la glande, mais la fibrose du stroma survient rarement.

A la forme atrophique, la masse de la glande ne dépasse pas 5-12 g, dans sa partie significative le parenchyme est remplacé par un tissu conjonctif hyalinisé contenant des éléments lymphoïdes avec un mélange de cellules plasmatiques. Dans les follicules survivants, on note soit la transformation des thyrocytes en cellules Gurtle-Ashkenazi, soit la métaplasie des cellules squameuses.