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Diagnostic en laboratoire des maladies rénales auto-immunes
Dernière revue: 05.07.2025
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La glomérulonéphrite est la forme la plus fréquente de maladie rénale primitive, caractérisée par une atteinte prédominante des glomérules rénaux. Le concept d'une genèse immuno-inflammatoire de cette maladie est actuellement largement admis.
La glomérulonéphrite résulte d'une réponse inflammatoire à des antigènes, provoquant des lésions tissulaires. Bien que les antigènes spécifiques responsables de la glomérulonéphrite soient souvent inconnus, ils peuvent être classés selon leur origine primaire, c'est-à-dire selon qu'ils proviennent du rein lui-même (antigènes rénaux) ou de l'extérieur (antigènes non rénaux). Pour initier une glomérulonéphrite, des antigènes non rénaux (avec ou sans anticorps) doivent finalement se déposer dans le rein: dans le mésangium glomérulaire, dans la membrane basale elle-même ou sur la face sous-endothéliale de cette dernière. Les lésions histologiques ultérieures de la glomérulonéphrite dépendent de la localisation des antigènes et du type de réponse immunitaire induite par leur dépôt.
Il existe deux variantes immunopathologiques possibles du développement de la glomérulonéphrite. La première résulte de l'interaction d'auto-anticorps avec des auto-antigènes, composants protéiques du tissu rénal, principalement la membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire. Ces complexes se forment et se localisent directement sur la membrane basale des glomérules, provoquant ainsi leur lésion (glomérulonéphrite induite par des auto-anticorps dirigés contre la membrane basale des glomérules). Dans la seconde variante, des complexes immuns se forment dans le sang suite à la liaison des anticorps à des antigènes extrarénaux et extraglomérulaires. Initialement, ces complexes immuns circulent dans le sang, puis se déposent sur les membranes basales des capillaires glomérulaires et provoquent leur lésion (glomérulonéphrite à complexes immuns).
Il a été établi que jusqu'à 75 à 80 % des glomérulonéphrites sont causées par des complexes immuns, moins de 10 % sont associées à des anticorps dirigés contre la membrane basale glomérulaire.
Les réactions immunologiques à l'origine de la glomérulonéphrite peuvent endommager les cellules tubulaires et les vaisseaux. Il en résulte une infiltration mononucléaire ou neutrophile de l'interstitium rénal et le développement d'un processus inflammatoire, regroupés sous le terme de néphrite tubulo-interstitielle. Cette dernière peut être provoquée par des auto-anticorps dirigés contre la membrane basale tubulaire, des complexes immuns antigène-anticorps ou des réactions immunitaires à médiation cellulaire. Dans certains cas, la néphrite tubulo-interstitielle accompagne la glomérulonéphrite; dans d'autres cas, les glomérules restent inchangés et la néphrite tubulo-interstitielle constitue une maladie indépendante.
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