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Diagnostic en laboratoire de la maladie rénale auto-immune
Dernière revue: 31.05.2018
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La glomérulonéphrite est la forme la plus courante de maladie rénale primaire avec une lésion prédominante des glomérules rénaux. Actuellement, le concept de la genèse immuno-inflammatoire de cette maladie est généralement reconnu.
La glomérulonéphrite est le résultat d'une réponse inflammatoire aux antigènes, entraînant des lésions tissulaires. Bien que les antigènes spécifiques responsables du développement de la glomérulonéphrite, souvent inconnus, ils peuvent être classés en fonction de l'origine primaire, à savoir selon que leur source est le rein lui-même (antigènes rénaux) ou la puissance est hors du rein (antigènes nonrénales). Pour commencer le développement de la glomérulonéphrite, les antigènes nonrénales (avec ou sans anticorps) devraient en fin de compte dans le rein: dans mésangiale glomérulaire, dans la membrane très sous-sol ou sur le côté de la membrane basale endothéliale. La nature supplémentaire de la lésion histologique dans la glomérulonéphrite dépend de la localisation des antigènes et du type de réponse immunitaire à l'origine de leur dépôt.
Deux variantes immunopathologiques du développement de la glomérulonéphrite sont possibles. L'un d'entre eux résulte de l'interaction des auto-anticorps avec des auto-antigènes - les composants protéiques du tissu rénal, principalement la membrane basale de la paroi des capillaires glomérulaires. Ces complexes sont formés et situés directement sur la membrane basale du glomérule, ce qui provoque des dommages (anticorps, causés par des auto-anticorps contre la membrane basale de la glomérulonéphrite glomérulaire). Dans la seconde variante, la formation de complexes immuns se produit dans le sang en raison de la liaison des anticorps aux antigènes extrarénaux et extra-lute. Initialement, ces complexes immuns circulent dans le sang, puis précipitent sur les membranes basales des capillaires glomérulaires et provoquent leur lésion (immunomicrlex glomérulonéphrite).
Il a été établi que jusqu'à 75-80% de la glomérulonéphrite est causée par des complexes immuns, moins de 10% sont associés à des anticorps dirigés contre la membrane basale des glomérules.
Les mêmes réactions immunologiques qui induisent la glomérulonéphrite peuvent causer des dommages aux cellules tubulaires, aux vaisseaux. Le résultat d'un tel impact est une infiltration monoculaire ou neutrophile du rein interstitiel et le développement du processus inflammatoire, qui est uni par le concept de néphrite tubulo-interstitielle. Ce dernier peut être causé par des auto-anticorps dirigés contre la membrane basale tubulaire, des complexes immuns-antigènes immunitaires, des réponses immunitaires à médiation cellulaire. Dans certains cas, la néphrite tubulo-interstitielle accompagne la glomérulonéphrite, dans d'autres cas il n'y a pas de changement dans les glomérules et la néphrite tubulo-interstitielle existe comme une maladie indépendante.
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