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Thyroïdite chronique auto-immune - Aperçu des informations
Dernière revue: 12.07.2025
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Ces dernières années, on a constaté une augmentation de l'incidence de la maladie, ce qui est évidemment associé à une stimulation accrue du système immunitaire par des antigènes artificiels nouvellement créés, avec lesquels le corps humain n'a eu aucun contact pendant le processus de photogenèse.
La maladie thyroïdienne auto-immune (4 cas) a été décrite pour la première fois par Hashimoto en 1912. Elle était alors appelée thyroïdite de Hashimoto. Pendant longtemps, ce terme était identique à celui de thyroïdite auto-immune chronique ou lymphocytaire. Cependant, des observations cliniques ont montré que cette dernière peut se présenter sous diverses formes, accompagnées de symptômes d'hypo- et d'hyperthyroïdie, d'hypertrophie ou d'atrophie de la glande, ce qui a permis de distinguer plusieurs formes de thyroïdite auto-immune. Plusieurs classifications des maladies thyroïdiennes auto-immunes ont été proposées. La plus aboutie, à notre avis, est celle proposée par R. Volpe en 1984:
- Maladie de Basedow (maladie de Basedow, thyrotoxicose auto-immune);
- Thyroïdite auto-immune chronique:
- thyroïdite de Hashimoto;
- thyroïdite lymphocytaire chez les enfants et les adolescents;
- thyroïdite post-partum;
- myxoedème idiopathique;
- variante fibreuse chronique;
- forme atrophique asymptomatique.
Toutes les formes de thyroïdite chronique répondent aux exigences d'E. Witebsky (1956) pour les maladies auto-immunes: la présence d'antigènes et d'anticorps, un modèle expérimental de la maladie sur les animaux, la possibilité de transférer la maladie à l'aide d'antigènes, d'anticorps et de cellules immunocompétentes des animaux malades aux animaux sains.
[ Causes de la thyroïdite auto-immune
L'étude du système HLA a montré que la thyroïdite de Hashimoto est associée aux loci DR5, DR3 et B8. La genèse héréditaire de la maladie de Hashimoto (thyroïdite) est confirmée par des données sur des cas fréquents chez des parents proches. Un déficit génétique des cellules immunocompétentes entraîne une rupture de la tolérance naturelle et une infiltration de la glande thyroïde par des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes. Les données concernant les sous-populations de lymphocytes du sang périphérique chez les patients atteints de maladies auto-immunes de la glande thyroïde sont contradictoires. Cependant, la plupart des auteurs adhèrent au point de vue d'un déficit qualitatif primaire des T-suppresseurs, dépendant de l'antigène. Cependant, certains chercheurs ne confirment pas cette hypothèse et suggèrent que la cause immédiate de la maladie est un excès d'iode et d'autres médicaments, auxquels on attribue le rôle de facteur de résolution dans la rupture de la tolérance naturelle. Il a été démontré que la production d'anticorps dans la glande thyroïde, assurée par des dérivés de cellules bêta, est un processus T-dépendant.
Causes et pathogenèse de la thyroïdite chronique auto-immune
Symptômes de la thyroïdite auto-immune
La thyroïdite de Hashimoto survient le plus souvent entre 30 et 40 ans, et moins fréquemment chez les hommes que chez les femmes (respectivement 1:4-1:6). La maladie peut présenter des caractéristiques individuelles.
La thyroïdite de Hashimoto se développe progressivement. Au début, aucun signe de dysfonctionnement n'est observé, les modifications destructrices mentionnées ci-dessus étant compensées par le travail des zones intactes de la glande. À mesure que le processus progresse, ces modifications peuvent affecter le fonctionnement de la glande: elles peuvent provoquer le développement d'une première phase d'hyperthyroïdie due à l'entrée dans le sang d'une quantité importante d'hormones précédemment synthétisées, ou entraîner des symptômes d'hypothyroïdie croissante.
Les anticorps antithyroïdiens classiques sont détectés dans 80 à 90 % des cas de thyroïdite auto-immune et, en règle générale, à des titres très élevés. La fréquence de détection des anticorps antimicrosomiques est plus élevée que dans le goitre toxique diffus. Il n'est pas possible de corréler le titre des anticorps antithyroïdiens à la gravité des symptômes cliniques. La présence d'anticorps anti-thyroxine et anti-triiodothyronine est rare; il est donc difficile d'évaluer leur rôle dans le tableau clinique de l'hypothyroïdie.
Diagnostic de la thyroïdite auto-immune
Jusqu'à récemment, la détection d'anticorps anti-thyroglobuline (ou antigène microsomal), notamment à des titres élevés, servait de critère diagnostique pour la thyroïdite auto-immune. Il est désormais établi que des modifications similaires sont observées dans le goitre toxique diffus et certaines formes de cancer. Par conséquent, ces études contribuent au diagnostic différentiel avec les troubles extrathyroïdiens et jouent un rôle auxiliaire plutôt qu'absolu. Un test de la fonction thyroïdienne avec 1311 donne généralement des valeurs d'absorption et d'accumulation réduites. Cependant, il peut exister des variantes avec une accumulation normale, voire accrue (en raison d'une augmentation de la masse de la glande), sur fond de symptômes cliniques d'hypothyroïdie.
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Traitement de la thyroïdite auto-immune
Le traitement de la thyroïdite auto-immune doit débuter par l'administration d'hormones thyroïdiennes. L'augmentation des concentrations sanguines de thyroxine et de triiodothyronine inhibe la synthèse et la libération de thyréostimuline, stoppant ainsi la croissance du goitre. L'iode pouvant jouer un rôle déclencheur dans la pathogenèse de la thyroïdite auto-immune, il est nécessaire de privilégier les formes galéniques à faible teneur en iode. Parmi celles-ci figurent la thyroxine, la triiodothyronine, des associations de ces deux médicaments: Thyrotom et Thyrotom forte, et Novotirol.
Thyreocomb, contenant 150 µg d'iode par comprimé, est idéal pour le traitement de l'hypothyroïdie en cas de goitre endémique, car il compense la carence en iode et stimule le fonctionnement de la glande. Bien que la sensibilité aux hormones thyroïdiennes soit individuelle, il est déconseillé de prescrire une dose de thyroxine supérieure à 50 µg aux personnes de plus de 60 ans. La prise de triiodothyronine doit débuter par 1 à 2 µg, puis être augmentée sous contrôle ECG.
Pronostic de la thyroïdite auto-immune
Le pronostic est favorable avec un diagnostic précoce et un traitement actif. Les données sur la fréquence du goitre malin dans la thyroïdite chronique sont contradictoires. Cependant, leur fiabilité est supérieure (10 à 15 %) à celle des goitres nodulaires euthyroïdiens. Le plus souvent, la thyroïdite chronique est associée à des adénocarcinomes et des lymphosarcomes.
La capacité de travail des patients atteints de thyroïdite auto-immune dépend du succès de la compensation de l'hypothyroïdie. Les patients doivent être surveillés en permanence par un dispensaire.