Syndrome DIC en gynécologie

Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée dans la pratique gynécologique est le plus souvent rencontré avec un choc hémorragique causé par diverses causes, le choc bactérien-toxique comme une complication de l'avortement criminel; grossesse congelée, transfusion de sang incompatible.

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Causes syndrome DIC

Trigger dans le développement du syndrome du sang ICE est l'activation de céphaline sang ou de tissu due à une hypoxie et une acidose métabolique de toute origine, les blessures, dans la circulation sanguine des toxines de nature différente, etc. La formation de céphaline active - .. La première et la plus longue phase hémostatique, qui prennent de nombreux facteurs de coagulation participent, en tant que plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), et des plaquettes (3, I). Sous l'influence des thromboplastine actifs impliquant des ions calcium (facteur IV) procède à la thrombine prothrombine (phase II). En présence d'ions calcium et avec la participation de facteur plaquettaire (4) La thrombine convertit le fibrinogène en monomères de fibrine, qui, à son tour, le champ d'influence du facteur de plasma XIII et le facteur plaquettaire (2) est transformé en brins insolubles de polymère de fibrine (III phase).

En plus des changements de lien procoagulant hémostase, l'activation de la liaison de plaquettes conduisant à l'adhésion des plaquettes et l'agrégation de la libération de substances biologiquement actives .. Kinines, prostaglandines, gnetamina, catécholamines, etc. Ces substances modifient la perméabilité vasculaire, provoquer leur ouverture spasme artérioveineuse shunts, ralentissement du flux sanguin dans le système microcirculation, promouvoir la stase, le syndrome des boues de développement, d'entiercement caillots de sang. En conséquence, le processus d'éthique est une violation de l'approvisionnement en sang vers les tissus et organes, y compris l'importance vitale: le foie, les reins, les poumons, certaines parties du cerveau.

En réponse à l'activation du système de coagulation, des mécanismes de protection visant à restaurer la perfusion tissulaire régionale endommagée sont inclus: le système fibrinolytique et les cellules du système réticulo-endothélial. Ainsi, dans le contexte d'une coagulation intravasculaire disséminée due à une consommation accrue de procoagulants et à une augmentation de la fibrinolyse, une augmentation du saignement se produit, un syndrome thrombo-hémorragique est formé.

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Symptômes syndrome DIC

Les symptômes du syndrome de saignement aigu sont causés par des troubles thrombotiques et hémorragiques de gravité variable, qui se manifestent par:

1. hémorragies de la peau, des muqueuses, des sites d'injection, des blessures, des plaies chirurgicales et de l'utérus;
2. la nécrose de certaines zones de la peau et des muqueuses;
3. des manifestations du côté du système nerveux central sous la forme d'euphorie, de désorientation, d'assombrissement de la conscience;
4. insuffisance rénale, hépatique et pulmonaire aiguë.

Le degré de sévérité des manifestations cliniques dépend du stade du syndrome DIC. Cependant, le diagnostic clinique du syndrome DIC est difficile, d'une part, parce que tous ces symptômes ne sont pas spécifiques à cette pathologie, d'autre part - parce que la symptomatologie des principales maladies et conditions contre lesquelles il se développe est extrêmement diverse. Par conséquent, les résultats des études en laboratoire sur le système hémostatique sont à l'avant-garde dans le diagnostic de l'ICD sanguin aigu .

Pour les formes aiguës de DIC caractérisé temps de coagulation d'allongement (plus de 10 minutes) de diminution du nombre des plaquettes et des taux de fibrinogène, ce qui augmente la durée du temps de recalcification du plasma, la prothrombine et la thrombine, et l'augmentation de la concentration de PDF RKMF.

Pour établir la phase actuelle du syndrome DIC offre un des tests de diagnostic rapide: temps de coagulation du sang, de test lyse de la thrombine caillot spontanée, test éthanol PDF détermination et immunoprécipitation, numération plaquettaire, temps de thrombine, test de la fragmentation des globules rouges.

La première phase est caractérisée par une augmentation du temps de coagulation et du temps de thrombine, un test à l'éthanol positif.

Dans la phase II, avec un syndrome d'ICE, il y a une diminution modérée du nombre de plaquettes (120-10 10 ⁹ / L), le temps de thrombine est prolongé à 60 secondes ou plus, PDF et les globules rouges endommagés sont déterminés.

Dans la phase III a lieu l' allongement du temps de coagulation du sang, le temps de test de la thrombine et de la thrombine, diminution du nombre de plaquettes à 100 • 10 ⁹ / l, il y a une lyse rapide des caillots sanguins formés. Pour la phase IV, les indices suivants sont caractéristiques: un caillot n'est pas formé, le test-thrombine est supérieur à 60 s, le nombre de plaquettes est inférieur à 60-10 10 ⁹ / L.

La forme chronique de DIC se caractérise par la normale ou un nombre réduit de plaquettes, des quantités normales, ou même une augmentation de fibrinogène, les taux normaux ou légèrement réduits de temps de prothrombine, une diminution du temps de coagulation, d'augmenter le nombre de réticulocytes. Une importance particulière dans le diagnostic du syndrome ICE est donnée à l'apparition de produits de dégradation de la fibrine (PDF) et de complexes solubles de monomères de fibrine / fibrinogène (RCMF).

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Étapes

Le syndrome ICE prend la forme de phases successives successives. MS Machabeln distingue quatre étapes:

1. stade - hypercoagulabilité associée à l'apparition d'une grande quantité de thromboplastine active;
2. phase - coagulopathie de la consommation, associée à une diminution des procoagulants due à leur inclusion dans les microthrombi, avec activation simultanée de la fibrinolyse.
3. stade - une forte diminution du sang de tous les procoagulants jusqu'au développement de l'afibrinogénémie sur fond de fibrinolyse prononcée. Cette étape est caractérisée par des hémorragies particulièrement sévères. Si le patient ne meurt pas, le syndrome DIC du sang passe à l'étape suivante;
4. stade - régénérateur, à qui se produit la normalisation graduelle de l'état du système coagulant du sang. Cependant, parfois à ce stade, les résultats des thromboses et des violations de la perfusion régionale des organes et des tissus sous forme d'hypertension artérielle aiguë, d'insuffisance respiratoire aiguë (ODN) et / ou de troubles de la circulation cérébrale peuvent survenir.

Il convient de souligner que dans la pratique clinique chez les patients atteints du syndrome DIC ne se manifeste pas souvent sous une forme aussi classique. Selon la cause qui a provoqué son développement, la durée de l'effet pathogène, l'état de santé antérieur des femmes, l'une des étapes peut être prolongée et ne pas passer à une autre. Dans certains cas, la prévalence de l'hypercoagulabilité sur fond de fibrinolyse floue mal définie, dans d'autres - fibrinolyse est le lien principal dans le processus pathologique.

Selon la classification, on distingue:

• Stade I - hypercoagulation;
• Stade II - hypocoagulation sans activation généralisée de la fibrinolyse;
• Stade III - hypocoagulation avec activation généralisée de la fibrinolyse;
• Stade IV - coagulation complète du sang.

Au stade de l'hypercoagulation, le temps de coagulation des tests de coagulogramme a été raccourci, l'activité fibrinolytique et anticoagulante a été réduite. Au stade II, le coagulogramme indique la consommation de facteurs de coagulation: le nombre de plaquettes, l'indice de prothrombine, l'activité des facteurs de coagulation - V, VII, VIII. Des taux accrus d'héparine libre et l'apparition de produits de dégradation de la fibrine (PDF) indiquent une activation locale de la fibrinolyse. Le stade III est caractérisé par une diminution du nombre de plaquettes, une diminution de la concentration et de l'activité des procoagulants avec une augmentation généralisée simultanée de l'activité fibrinolytique et une augmentation de l'héparine libre. La phase de coagulation sanguine complète est caractérisée par un degré extrême d'hypocoagulation avec une activité fibrinolytique et anticoagulante extrêmement élevée.

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Diagnostics syndrome DIC

Le rôle principal dans le diagnostic et le traitement du syndrome de ICE appartient aux médecins-coagulogists. Cependant, les gynécologues sont les premiers à faire face à cette terrible pathologie, ils devraient avoir la portée nécessaire de connaissances, de se tourner vers la fourniture de spécialistes médicaux et d'urgence action coagulation commencent à droite, le traitement pathogénique justifié.

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Traitement syndrome DIC

Le traitement du syndrome DIC doit être strictement individuel, visant à:

1. l'élimination de la cause sous-jacente qui l'a causé;
2. normalisation de l'hémodynamique;
3. normalisation de la coagulation du sang.

Les méthodes utilisées pour éliminer la cause de l'ICE, proviennent de la nature de la pathologie gynécologique. Chez les femmes ayant une grossesse morte (syndrome de retarder le fœtus mort dans l'utérus), la vidange de l'utérus est nécessaire. Dans les conditions septiques, l'assainissement du foyer d'infection est montré. La forme aiguë de l'ICE, causée par un choc hémorragique dû à une grossesse ectopique avec facultés affaiblies, à la rupture de l'ovaire et à d'autres causes, nécessite un arrêt chirurgical du saignement.

L'approche de l'élimination des troubles hémodynamiques devrait également être individuelle. Les formes aiguës du syndrome de ICE, en général, sont combinées avec le choc hémorragique, par conséquent, les mesures pour restaurer l'hémodynamique centrale et périphérique avec eux ont beaucoup en commun. Pour le traitement par perfusion-transfusion dans de tels cas, la préférence est donnée au sang entier «chaud» ou fraîchement citraté et à ses composants - au plasma. Le mode commandé par hémodilution est effectuée dans une gamme ne dépassant pas 15 à 25% de la BCC, zhelatinol due, l'albumine et la cristalloïde type reopoliglyukina solution de Ringer - lactate de sodium laktasola. Cependant, il convient de garder à l'esprit que l'utilisation de la rhéopolyglucine à un stade avancé du processus et en présence d'une hémorragie abondante exige beaucoup de soin, car une administration excessive peut augmenter le saignement. À ce moment, les transfusions d'albumine et de plasma sont préférables.

Le plus grand défi dans le traitement des formes aiguës de syndrome DIC est de restaurer les propriétés normales de la coagulation sanguine, pour lesquels il est nécessaire d'arrêter la coagulation intravasculaire, l'activité fibrinolytique et réduire la reconstitution du potentiel de coagulation du sang. Cette tâche devrait être résolue par un spécialiste-hématologue sous le contrôle d'un coagulogramme.

L'héparine est administrée par voie intraveineuse à 100-150 ml de solution de chlorure de sodium isotonique ou à 5% de solution de glucose à raison de 30 à 50 capsules / min. L' héparine est dosée en fonction de la phase du syndrome DIC: une phase I admissible administré à 5000 U (70 U / kg) pendant les phases II et III - 2500-3000 U (30 à 50 U / kg) et de l' héparine en phase IV ne peut pas entrer . En cas de surdosage en héparine, le sulfate de protamine est utilisé: 100 unités d'héparine neutralisent 0,1 ml d'une solution de sulfate de protamine à 1%. Il n'est pas recommandé d'utiliser l'héparine avec des surfaces de plaies étendues.

L'inhibition de l'activité fibrinolytique peut être réalisée à l'aide d'inhibiteurs d'origine animale tels que kontrikal, trasilol, gordoksa. Dose unique kontrikala - 20.000 unités (60 000 UI par jour -) trisilola - 25 000 UI (100 000 U) gordoksa - 100 000 UI (500 000 U). Non recommandé pour une utilisation par voie intraveineuse des inhibiteurs de synthèse d'enzymes protéolytiques (acide epsilon-aminocaproïque, PAMBA), car elles provoquent une stabilisation du thrombus dans le système de microcirculation, ce qui provoque des troubles graves de la circulation du sang dans les reins et le cerveau. Ces médicaments ne peuvent être utilisés que par voie topique. Les inhibiteurs de la fibrinolyse sont utilisés selon des indications strictes, car une forte diminution de l'activité fibrinolytique peut entraîner une augmentation du dépôt de fibrine intravasculaire. Le meilleur effet est l'administration de ces médicaments dans les phases III et IV du syndrome ICE.

La méthode la plus largement utilisée pour réduire les propriétés de coagulation du sang dans la forme aiguë du syndrome DIC est la thérapie de remplacement. A cet effet, on utilise du donneur "chaud" et du citrate de sang frais, du plasma natif sec et antihémophilique. Le sang est versé dans les doses initiales jusqu'à 500 ml. Après avoir évalué l'effet de la transfusion sanguine, l'injection de sang est répétée. Un plasma sec, natif et / ou anti-hémophilique est utilisé dans une quantité totale de 250-500 ml. Il est recommandé d'examiner le contenu du fibrinogène dans toutes les formulations administrées: dans le sang "chaud" - dans le plasma antihémophilique - 4 g / l, le plasma sec - 1 g / l, cryoprécipité - 10-21 g / l.

L'élimination des manifestations aiguës du syndrome DIC ne doit pas servir de signal à la fin des soins intensifs. Pendant la période de rééducation, il est nécessaire de poursuivre le traitement visant à éliminer les manifestations possibles d'insuffisance rénale et hépatique, de correction des troubles respiratoires, de restauration de l'homéostasie protéique et électrolytique et de prévention des complications infectieuses.