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DIC en gynécologie
Dernière revue: 04.07.2025
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En pratique gynécologique, le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée est le plus souvent rencontré en cas de choc hémorragique causé par diverses raisons, de choc toxique bactérien comme complication d'un avortement criminel; de grossesse congelée, de transfusion de sang incompatible.
Causes DIC
Le mécanisme déclencheur du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est l'activation de la thromboplastine sanguine ou tissulaire due à une hypoxie et une acidose métabolique de toute origine, à un traumatisme, à l'entrée de toxines de nature diverse dans la circulation sanguine, etc. La formation de thromboplastine active est la première et la plus longue phase de l'hémostase, à laquelle participent de nombreux facteurs de coagulation, plasmatiques (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) et plaquettaires (3, I). Sous l'influence de la thromboplastine active et de la participation des ions calcium (facteur IV), la prothrombine est convertie en thrombine (phase II). En présence d'ions calcium et avec la participation du facteur plaquettaire (4), la thrombine convertit le fibrinogène en monomère de fibrine, qui, à son tour, sous l'influence du facteur XIII plasmatique et du facteur plaquettaire (2), est converti en filaments de polymère de fibrine insolubles (phase III).
Outre les modifications de la liaison procoagulante de l'hémostase, la liaison plaquettaire est activée, entraînant l'adhésion et l'agrégation des plaquettes avec libération de substances biologiquement actives: kinines, prostaglandines, gnetamine, catécholamines, etc. Ces substances modifient la perméabilité des vaisseaux sanguins, provoquent leur spasme, l'ouverture des shunts artérioveineux, ralentissent le flux sanguin dans la microcirculation, favorisent la stase, le développement d'un syndrome de boue, le dépôt sanguin et la formation de thrombus. Ces processus entraînent une perturbation de l'apport sanguin aux tissus et aux organes, y compris vitaux: foie, reins, poumons et certaines parties du cerveau.
En réponse à l'activation du système de coagulation, des mécanismes protecteurs sont activés pour restaurer la perfusion tissulaire régionale altérée: le système fibrinolytique et les cellules du système réticulo-endothélial. Ainsi, dans le contexte d'une coagulation intravasculaire disséminée due à une consommation accrue de procoagulants et à une fibrinolyse accrue, des saignements accrus se développent et un syndrome thrombohémorragique se forme.
Symptômes DIC
Les symptômes du syndrome CIVD aigu sont causés par des troubles thrombotiques et hémorragiques de gravité variable, qui se manifestent par:
- hémorragies cutanées, muqueuses, provenant de sites d’injection, de blessures, de plaies chirurgicales et de l’utérus;
- nécrose de certaines zones de la peau et des muqueuses;
- manifestations du système nerveux central sous forme d’euphorie, de désorientation et d’obscurcissement de la conscience;
- insuffisance rénale, hépatique et pulmonaire aiguë.
L'intensité des manifestations cliniques dépend du stade de la CIVD. Cependant, le diagnostic clinique de cette pathologie est difficile, d'une part parce que tous ces symptômes ne sont pas spécifiques à cette pathologie, et d'autre part parce que les symptômes des principales maladies et affections qui la provoquent sont extrêmement divers. Par conséquent, les résultats des analyses de laboratoire du système hémostatique sont essentiels pour le diagnostic de la CIVD aiguë du sang.
La CIVD aiguë se caractérise par une augmentation du temps de coagulation sanguine (plus de 10 minutes), une diminution du nombre de plaquettes et des taux de fibrinogène, une augmentation du temps de recalcification plasmatique, du temps de prothrombine et de thrombine, et une augmentation de la concentration de PDP et de RKMP.
Pour déterminer la phase du syndrome DIC, les tests diagnostiques express suivants sont proposés: temps de coagulation sanguine, lyse spontanée du caillot, test de thrombine, détermination du FDP par test à l'éthanol et immunoprécipitation, numération plaquettaire, temps de thrombine, test de fragmentation des érythrocytes.
La phase I est caractérisée par une augmentation du temps de coagulation sanguine et du temps de thrombine, ainsi qu'un test à l'éthanol positif.
Dans la phase II du syndrome DIC, on observe une diminution modérée du nombre de plaquettes (120-10 9 /l), le temps de thrombine est prolongé à 60 s ou plus, et des PDP et des érythrocytes endommagés sont détectés.
En phase III, le temps de coagulation, la thrombine test et le temps de thrombine sont allongés, la numération plaquettaire diminue à 100 • 10 9 /l et le caillot formé se lyse rapidement. La phase IV se caractérise par les indicateurs suivants: absence de formation de caillot, thrombine test supérieure à 60 s, numération plaquettaire inférieure à 60 • 10 9 /l.
La forme chronique de la CIVD se caractérise par un nombre de plaquettes normal ou diminué, une quantité de fibrinogène normale, voire augmentée, un temps de prothrombine normal ou légèrement diminué, un temps de coagulation réduit et une augmentation du nombre de réticulocytes. L'apparition de produits de dégradation de la fibrine (PFD) et de complexes monomères fibrine/fibrinogène solubles (CMFS) est particulièrement importante pour le diagnostic de la CIVD.
Étapes
Le syndrome CIVD se manifeste par phases successives. MS Machabeln distingue quatre stades:
- stade - hypercoagulation associée à l'apparition d'une grande quantité de thromboplastine active;
- stade - coagulopathie de consommation associée à une diminution des procoagulants en raison de leur inclusion dans les microthrombi, avec activation simultanée de la fibrinolyse.
- Stade: diminution brutale de tous les procoagulants sanguins, jusqu'à l'apparition d'une afibrinogénémie sur fond de fibrinolyse prononcée. Ce stade se caractérise par des hémorragies particulièrement sévères. Si le patient ne décède pas, le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) passe au stade suivant.
- Stade de guérison, au cours duquel l'état du système de coagulation sanguine se normalise progressivement. Cependant, à ce stade, des thromboses et des troubles de la perfusion régionale des organes et des tissus peuvent parfois apparaître, sous forme d'insuffisance rénale aiguë, d'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) et/ou d'accident vasculaire cérébral.
Il convient de souligner qu'en pratique clinique, les patients atteints de CIVD se manifestent rarement sous une forme aussi classique. Selon la cause à l'origine de son développement, la durée de l'effet pathogène et l'état de santé antérieur de la femme, un stade peut se prolonger et ne pas évoluer vers un autre. Dans certains cas, l'hypercoagulation prédomine sur fond de fibrinolyse légère; dans d'autres, la fibrinolyse est le maillon principal du processus pathologique.
Selon la classification, on distingue:
- Stade I – hypercoagulation;
- Stade II - hypocoagulation sans activation généralisée de la fibrinolyse;
- Stade III - hypocoagulation avec activation généralisée de la fibrinolyse;
- Stade IV – coagulation sanguine complète.
Au stade d'hypercoagulation, le temps de coagulation est raccourci et l'activité fibrinolytique et anticoagulante est réduite. Au stade II, le coagulogramme indique la consommation de facteurs de coagulation: le nombre de plaquettes, l'indice de prothrombine et l'activité des facteurs de coagulation V, VII et VIII sont réduits. Une augmentation du taux d'héparine libre et l'apparition de produits de dégradation de la fibrine (PFD) indiquent une activation locale de la fibrinolyse. Le stade III se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes, une diminution de la concentration et de l'activité des procoagulants, accompagnée d'une augmentation généralisée de l'activité fibrinolytique et de l'héparine libre. La phase d'incoagulation sanguine complète est caractérisée par une hypocoagulation extrême et une activité fibrinolytique et anticoagulante extrêmement élevée.
Diagnostics DIC
Le rôle principal dans le diagnostic et le traitement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) incombe aux spécialistes de la coagulation. Cependant, les gynécologues sont les premiers confrontés à cette pathologie redoutable. Ils doivent donc posséder les connaissances nécessaires pour instaurer un traitement approprié et justifié sur le plan pathogénique avant que les spécialistes de la coagulation ne soient impliqués dans les mesures thérapeutiques et de réanimation.
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Quels tests sont nécessaires?
Traitement DIC
Le traitement du syndrome DIC doit être strictement individuel et viser à:
- l’élimination de la cause sous-jacente qui l’a provoquée;
- normalisation de l'hémodynamique;
- normalisation de la coagulation sanguine.
Les méthodes utilisées pour éliminer la cause de la CIVD dépendent de la nature de la pathologie gynécologique. En cas de grossesse gelée (syndrome de rétention du fœtus mort dans l'utérus), l'utérus doit être évacué. En cas d'infection septique, l'assainissement du site d'infection est indiqué. La forme aiguë de CIVD, causée par un choc hémorragique dû à une grossesse extra-utérine interrompue, une rupture ovarienne ou d'autres causes, nécessite un contrôle chirurgical du saignement.
L'approche visant à éliminer les troubles hémodynamiques doit également être individualisée. Les formes aiguës de CIVD sont généralement associées à un choc hémorragique; les mesures visant à rétablir l'hémodynamique centrale et périphérique présentent donc de nombreux points communs. Dans ces cas, le sang total « chaud » ou fraîchement citraté est privilégié pour le traitement par perfusion-transfusion, et le plasma est utilisé parmi ses composants. Le schéma d'hémodilution contrôlé est réalisé dans des limites ne dépassant pas 15 à 25 % du BCC, grâce à la présence de gélatinol, d'albumine, de rhéopolyglucine et de cristalloïdes tels que la solution de Ringer, le lactate de sodium et le lactasol. Cependant, il convient de noter que l'utilisation de rhéopolyglucine à un stade avancé du processus et en présence de saignements abondants requiert une grande prudence, car une administration excessive peut aggraver le saignement. À ce stade, il est préférable de transfuser de l'albumine et du plasma.
La tâche la plus difficile dans le traitement de la forme aiguë du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est de rétablir les propriétés normales de coagulation du sang, ce qui nécessite l'arrêt de la coagulation intravasculaire, la réduction de l'activité fibrinolytique et la restauration du potentiel de coagulation du sang. Cette tâche doit être réalisée par un hématologue sous le contrôle d'un coagulogramme.
L'héparine est administrée par voie intraveineuse dans 100 à 150 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou de solution de glucose à 5 %, à raison de 30 à 50 gouttes/min. Le dosage de l'héparine dépend de la phase du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD): en phase I, l'administration peut atteindre 5 000 U (70 U/kg), en phases II et III, 2 500 à 3 000 U (30 à 50 U/kg), et en phase IV, l'héparine est interdite. En cas de surdosage en héparine, on utilise du sulfate de protamine: 100 U d'héparine sont neutralisées par 0,1 ml de solution de sulfate de protamine à 1 %. L'utilisation d'héparine sur des plaies étendues est déconseillée.
L'activité fibrinolytique peut être inhibée par des inhibiteurs d'origine animale tels que le contrical, le trasilol et le gordox. Une dose unique de contrical est de 20 000 U (dose quotidienne: 60 000 U), de trisilol: 25 000 U (100 000 U) et de gordox: 100 000 U (500 000 U). L'utilisation intraveineuse d'inhibiteurs synthétiques des enzymes protéolytiques (acide epsilon-aminocaproïque, pamba) est déconseillée, car ils stabilisent les caillots sanguins dans la microcirculation, ce qui entraîne de graves troubles circulatoires au niveau des reins et du cerveau. Ces médicaments ne peuvent être utilisés que localement. Les inhibiteurs de la fibrinolyse sont utilisés selon des indications strictes, car une forte diminution de l'activité fibrinolytique peut entraîner une augmentation du dépôt intravasculaire de fibrine. L'efficacité optimale est obtenue en administrant ces médicaments aux phases III et IV du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
La méthode la plus couramment utilisée pour restaurer les propriétés de coagulation du sang dans la forme aiguë du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est le traitement substitutif. À cette fin, on utilise du sang chaud de donneur et du sang fraîchement citraté, du plasma natif sec et du plasma antihémophile. Le sang est transfusé à des doses initiales allant jusqu'à 500 ml. Après évaluation de l'effet de la transfusion, la perfusion sanguine est répétée. Le plasma sec, natif et/ou antihémophile est utilisé à raison de 250 à 500 ml au total. Il est recommandé de tenir compte de la teneur en fibrinogène de tous les médicaments administrés: 4 g/l pour le sang chaud de donneur, 1 g/l pour le plasma antihémophile et 10 à 21 g/l pour le cryoprécipité.
L'élimination des manifestations aiguës du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ne doit pas signifier la fin du traitement intensif. Pendant la période de réadaptation, il est nécessaire de poursuivre le traitement visant à éliminer les éventuelles manifestations d'insuffisance rénale et hépatique, à corriger les troubles respiratoires, à rétablir l'homéostasie protéique et électrolytique et à prévenir les complications infectieuses.