Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Facteur VII (proconvertine)
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Les valeurs de référence (norme) de l'activité du facteur VII dans le plasma sanguin sont de 65 à 135%.
Facteur VII (proconvertine ou Convertino) se rapporte à a 2 globulines et synthétisée dans le foie, avec la participation de la vitamine K. Principalement impliquée dans la formation du tissu prothrombinase et la conversion de la prothrombine en thrombine. Sa demi-vie est de 4 à 6 heures (la demi-vie la plus courte parmi les facteurs de coagulation).
Carence congénitale de la proconvertine
La déficience congénitale du facteur VII provoque le développement de la maladie d'Alexander - une maladie autosomique récessive associée à un défaut dans la synthèse de la proconvertine.
Pour cette pathologie est caractérisée par le syndrome hémorragique de type mixte - hématome-microcirculation. Principaux signes cliniques: méléna, ecchymose et pétéchie, saignement de la plaie ombilicale, céphalothorème. Ces manifestations typiques ne se produisent que lorsque la teneur en proconvertine dans le sang est inférieure à 5% de la norme, ce qui est rarement observé dans la pratique clinique.
Dans les études de laboratoire, une augmentation du temps de coagulation du sang (avec un temps de saignement normal et une numération plaquettaire) a été constatée, une augmentation du PV et du TCA. Pour la confirmation finale du diagnostic, il est nécessaire d'établir le contenu de la proconvertine dans le sérum sanguin (dans la norme de 65-135%).
Traitement
L'administration bolus d'une préparation concentrée du complexe de prothrombine, qui comprend le facteur VII, 15-30 unités / kg par voie intraveineuse.
Pour les doses de nouveau-nés de l'administration du facteur VII ne sont pas élaborées, mais ne doit pas dépasser 70 unités. Si nécessaire, l'administration intraveineuse peut être répétée. Plus efficace pour ce complexe coagulant antiingibitornogo intraveineuse coagulopathie (Feiba T1M 4 Immuno) à une dose de 50 à 100 U 2 fois par jour ou d'un médicament NovoSeven (INN: Eptakog alpha activé) à une dose de 20 à 70 ug / kg à des intervalles de 3 heures .
Déficit en Proconvertine acquise
Les formes acquises d'hypoproconvertinémie sont possibles chez les patients présentant des lésions hépatiques, ainsi que suite à l'action d'anticoagulants indirects. La réduction de l'activité de la proconvertine dans le plasma sanguin est notée chez les patients atteints d'hépatite virale, de cirrhose du foie, d'hépatite alcoolique aiguë, d'hépatite chronique persistante. Chez les patients atteints de cirrhose du foie, il existe une relation distincte entre la diminution du taux de proconvertine et la sévérité du processus. En raison de la courte demi-vie, une diminution de l'activité de la proconvertine est le meilleur marqueur du développement de l'insuffisance hépatique, dont le début peut être surveillé littéralement à l'heure, en examinant l'activité de la proconvertine dans le sang.
Le niveau hémostatique minimum de l'activité du facteur VII dans le sang pour les opérations est de 10-20%, avec une teneur plus faible, le risque de saignement post-opératoire est extrêmement élevé. Le niveau hémostatique minimum de l'activité du facteur VII dans le sang pour arrêter le saignement est de 5-10%, avec un plus faible taux d'arrêt du saignement sans que l'introduction d'un patient facteur VII soit impossible.
Avec le syndrome ICE, en commençant par le stade II, il y a une nette diminution de l'activité du facteur VII due à la coagulopathie de consommation.
[10]