Péritonite

La péritonite se caractérise par des symptômes généraux sévères, notamment une intoxication endogène et une défaillance multiviscérale. La mortalité liée à la péritonite est toujours restée parmi les plus élevées, atteignant 55 à 90 % en cas de péritonite chirurgicale postopératoire. Malgré la relative rareté actuelle d'une complication aussi redoutable que la péritonite après césarienne (0,2 à 0,8 %), la mortalité liée à cette forme de maladie purulente-septique reste élevée, atteignant 26 à 35 %.

La péritonite est une inflammation du péritoine, accompagnée d'une intoxication grave de l'organisme. Elle se définit comme une propagation diffuse de l'inflammation.

Les inflammations locales sont définies comme des abcès abdominaux (péritonite limitée). La péritonite est un processus secondaire qui complique l'évolution de la maladie sous-jacente. La péritonite idiopathique (primaire), dont la source n'a pas été identifiée au cours des 20 dernières années, ne survient pas du tout et est exclue de la classification.

Dans la péritonite diffuse, selon sa prévalence péritonéale, on distingue: la péritonite locale, lorsqu'une partie ou une région anatomique de la cavité est affectée; la péritonite diffuse, lorsque le processus affecte plusieurs zones; la péritonite diffuse (générale), avec atteinte de l'ensemble du péritoine. La gravité de l'intoxication s'explique par l'immensité du péritoine – près de 10 m² – avec une exsudation importante par la couche viscérale et une résorption par la couche pariétale. Par conséquent, les toxines pénètrent rapidement et en grande quantité dans le sang.

Selon l'étiologie, la péritonite se divise en deux catégories: bactérienne (infectieuse), se développant lors de maladies inflammatoires des organes internes ou de perforations d'organes creux, ainsi que lors de blessures; et aseptique, lorsque l'inflammation du péritoine est provoquée par des produits chimiques irritants ou des fluides biologiques (bile, urine, sang). L'exsudat peut être séreux, hémorragique, fibrineux, purulent ou putréfiant. L'évolution clinique est aiguë, subaiguë et chronique. Dans la péritonite aiguë, on distingue les stades réactif, toxique et terminal.

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Causes de la péritonite

La péritonite primaire est un processus inflammatoire qui se développe sans rupture de l'intégrité des organes creux, résultat d'une dissémination hématogène spontanée de micro-organismes dans la paroi péritonéale ou d'une translocation d'une monoinfection spécifique provenant d'autres organes.

Types de péritonite primaire:

• Péritonite spontanée chez l'enfant.
• Péritonite spontanée de l'adulte (péritonite ascitique, péritonite de dialyse, etc.).
• Péritonite tuberculeuse

L'agent causal est généralement un certain type de micro-organisme. La péritonite secondaire est la forme la plus fréquente de la maladie; elle regroupe toutes les formes d'inflammation du péritoine résultant d'une destruction ou d'une lésion des organes abdominaux.

Types de péritonite secondaire:

• Péritonite causée par la perforation et la destruction des organes abdominaux.
• Péritonite postopératoire.
• Péritonite post-traumatique:
  • en cas de traumatisme abdominal fermé,
  • pour les plaies abdominales pénétrantes

La péritonite tertiaire est une inflammation du péritoine de nature « récurrente » (péritonite « persistante » ou « récurrente »).

Elle se développe en l'absence de sources d'infection et/ou après une intervention chirurgicale complète pour péritonite secondaire, mais dans un contexte d'épuisement sévère des mécanismes de défense de l'organisme. L'évolution de cette forme se caractérise par un tableau clinique effacé, un possible dysfonctionnement multiviscéral et la manifestation d'une endotoxicose réfractaire au traitement. L'origine du processus pathologique est rarement établie.

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Structure microbiologique

Malgré la diversité des micro-organismes vivant dans l'intestin, seuls certains d'entre eux peuvent provoquer une péritonite. Cela s'explique par le fait qu'une part importante des bactéries intestinales sont anaérobies strictes (elles meurent en présence d'oxygène), tandis que d'autres sont sensibles aux facteurs bactéricides du péritoine. En raison des différences dans la source de contamination bactérienne de la cavité abdominale et les conditions de développement du processus pathologique, on distingue plusieurs formes de péritonite (communautaire ou nosocomiale).

Péritonite primaire

La péritonite primaire est une infection causée par un type d'agent bactérien, se développant chez les patients atteints de cirrhose du foie (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, streptocoques du groupe B, dans de rares cas graves - S. aureus) ou chez les patients sous dialyse péritonéale (staphylocoques à coagulase négative, dans les formes les plus graves - S. aureus (SARM), en cas d'infection nosocomiale - Enterococcus spp., P. aeruginosa, rarement - Candida spp.).

Péritonite secondaire

Le principal agent pathogène de la péritonite secondaire est E. coli (56-68 %), plus rarement Klebsiella spp. (15-17 %), P. aeruginosa (15-19 %), Enterobacter spp. (6-14 %), Citrobacter spp., Serratia marcescens et Morganella morganii. Le principal agent pathogène est souvent associé aux streptocoques (26-35 %) et aux entérocoques (10-50 %). Une flore mixte (aérobie-anaérobie) est presque toujours présente chez les patients atteints de péritonite secondaire, les anaérobies étant principalement représentés par le groupe des Bacteroides spp., et dans une moindre mesure par Clostridium spp., Fusobacterium spp. et Peptostreptococcus spp.

Les causes des infections intra-abdominales postopératoires sont quelque peu différentes: Enterococcus spp., staphylocoques à coagulase négative, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. et P. aeruginosa sont les plus fréquentes. Avec l'apparition de complications dans un contexte d'immunosuppression, le risque d'infections fongiques augmente, le principal agent pathogène étant C. albicans.

Les causes de péritonite associées aux infections pelviennes chez les femmes comprennent les streptocoques du groupe B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Les agents pathogènes dont la source d'infection est localisée dans les voies biliaires sont les Enterobactenaceae et les Enterococcus spp.

Péritonite tertiaire

L'agent pathogène de la péritonite tertiaire est souvent difficile à identifier, mais un examen microbiologique minutieux révèle généralement des entérocoques multirésistants, des staphylocoques à coagulase négative et C. albicans, plus rarement Pseudomonas aeruginosa et des entérobactéries. Le rôle des anaérobies dans la péritonite tertiaire n'est pas totalement élucidé.

Comment se développe la péritonite?

La pathogénèse de la péritonite est très complexe; elle dépend de la cause, de la virulence, de la microflore, de l'état des processus réparateurs et de la présence de facteurs aggravants. Les principaux facteurs déterminant la gravité de l'évolution sont:

1. perte importante d'eau, de sels et de protéines dans la cavité abdominale et les intestins, qui sont en parésie; par jour, la perte de liquide peut atteindre 4 à 8 litres, ce qui entraîne une déshydratation, une hypovolémie, le développement d'une insuffisance cardiaque et respiratoire, une acidose;
2. le taux et le volume d'absorption des toxines de la surface du péritoine, qui sont déterminés par la prévalence de la péritonite et l'état de délimitation;
3. auto-intoxication causée par l'anaphylaxine (elle se forme lorsque les lipopolysaccharides microbiens se lient aux anticorps et aux compléments sanguins), qui forme une polyallergie et est le déclencheur du développement du syndrome d'intoxication.

En cas d'affaiblissement des processus réparateurs ou d'invasion massive, la délimitation ne se développe pas et la péritonite prend une forme diffuse. En cas de ralentissement chirurgical, le processus progresse. La délimitation est également entravée par l'hyperpéristaltisme, caractéristique des premières heures de la péritonite, l'épiploon appauvri, et la présence de sang et d'exsudats dans la cavité abdominale.

Symptômes de la péritonite

Les signes cliniques dépendent en grande partie de la cause de la péritonite, de sa localisation et de la durée de la maladie. Les résultats du traitement et l'issue de la maladie dépendent du moment du diagnostic et de la laparotomie. Il est donc important de connaître les premiers signes de cette maladie.

Le symptôme le plus précoce et le plus constant de la péritonite est la douleur abdominale. Elle peut survenir brutalement, signe typique d'une perforation d'organes creux et d'une perturbation de la circulation sanguine mésentérique, ou se développer progressivement, signe d'un processus inflammatoire destructeur d'un organe de la cavité abdominale. La localisation de la douleur dépend de la localisation et de la nature du processus pathologique (cause de la péritonite), mais elle se généralise assez rapidement. La douleur abdominale est intense, s'intensifiant avec le changement de position, souvent accompagnée de vomissements du contenu gastrique, qui n'apportent aucun soulagement. La position du patient est forcée, l'abdomen ne participe pas à la respiration et sa paroi est tendue.

À la palpation, la douleur est ressentie dans toutes les parties de l'abdomen, plus prononcée dans la projection du processus pathologique. Un symptôme positif de Shchetkin-Blumberg et les symptômes caractéristiques de la maladie sont à l'origine d'une péritonite. À mesure que le processus progresse, la langue devient plus sèche, la tachycardie, la tension et la douleur abdominales s'intensifient, une parésie intestinale apparaît, une rétention de selles et des gaz sont possibles, des signes de réaction inflammatoire systémique, une déshydratation et une endotoxicose apparaissent.

Péritonite diffuse

Les symptômes de la péritonite diffuse sont polymorphes. Ils dépendent du foyer primaire et du stade du processus. Le volume et le type d'exsudat (à l'exception de l'hémopéritoine) n'ont pas d'impact significatif sur le tableau clinique.

Au cours des 24 premières heures (phase réactive), les principaux symptômes sont les suivants. La douleur est vive, constante, s'aggravant avec les tentatives de mouvement, la toux, la respiration profonde et la palpation. Pour ménager l'abdomen, le patient adopte une position forcée: en cas de douleur locale, il appuie sur la zone affectée avec les mains; en cas de douleur diffuse, il s'allonge sur le dos, jambes repliées, en appuyant sur l'abdomen avec les mains pendant la toux. Déshydratation: se manifeste par une soif, une sécheresse de la langue et de la peau, une tachycardie. Symptômes de tension et d'irritation du péritoine: l'abdomen est rentré, plat, ne participe pas à la respiration, tendu comme une planche; la palpation est très douloureuse au niveau de l'organe affecté ou dans tout l'abdomen en cas de péritonite diffuse; symptômes positifs d'irritation péritonéale: symptôme de Shchetkin-Blumberg et autres, spécifiques à chaque organe affecté. L'hyperpéristaltisme est visible à l'œil nu ou constaté par une augmentation des bruits intestinaux. Non obligatoire, mais possible: vomissements, diarrhée, ténesme. Lors des analyses sanguines, la leucocytose, la neutrophilie, la VS, le LII et la FSM augmentent rapidement d'heure en heure. Ces paramètres de laboratoire sont utilisés pour le diagnostic différentiel, en réalisant des analyses horaires dynamiques.

En l'absence d'intervention chirurgicale, la phase toxique de la péritonite se développe dans les 2 à 3 jours suivants, caractérisée par la formation d'un syndrome d'intoxication, prévalant sur les manifestations locales. L'intoxication se développe rapidement et est très prononcée: les traits du visage s'accentuent, la peau est pâle, avec une teinte terreuse, les lèvres cyanosées, les yeux enfoncés (visage hippocratique), la langue est sèche comme un pinceau, parfois vernie, l'hypotension, l'hypovolémie, la tachycardie et l'hyperthermie augmentent.

Les manifestations locales diminuent en intensité, mais le processus lui-même s'intensifie et se propage à toute la cavité abdominale. Les douleurs abdominales s'atténuent, deviennent lancinantes, sont constantes, mais se propagent à tout l'abdomen. La tension protectrice de la paroi abdominale est atténuée, le symptôme de Shchetkin-Blumberg est moins prononcé, mais se propage à tout l'abdomen. Le péristaltisme disparaît, une parésie intestinale se développe, révélée par le symptôme de « silence de mort » à l'auscultation abdominale, qui gonfle.

Au stade adynamique, le contact avec le patient est difficile en raison du blocage, voire impossible en raison du coma. L'intoxication est prononcée, accompagnée de l'apparition d'un choc hypovolémique. L'abdomen est gonflé, les intestins sont paralysés, les symptômes de tension de la paroi abdominale et d'irritation péritonéale sont inexistants; en cas d'épanchement important, des fluctuations liquidiennes sont observées. Les vomissements sont incontrôlables et dégagent une odeur fécale.

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Péritonite limitée

L'état des processus réparateurs est important dans la pathogenèse, dont dépend la délimitation du processus. L'inflammation du péritoine provoque une réaction vasculaire avec exsudation de plasma et de cellules sanguines. La fibrine précipite du plasma, agissant comme une colle, maintenant les anses intestinales et l'épiploon autour de l'organe affecté. Les adhérences, initialement lâches, se densifient et un infiltrat inflammatoire se forme dans la cavité abdominale, avec l'organe enflammé en son centre. Si cet organe est détruit, un abcès se forme dans la cavité abdominale, appelé péritonite délimitée. Les abcès les plus fréquents sont l'abcès de Douglas, les espaces sous-hépatiques et sous-diaphragmatiques, et les abcès interintestinaux. Si l'inflammation est stoppée, l'infiltrat disparaît lentement.

Infiltrat et abcès appendiculaires - se développent en cas d'appendicite aiguë non opérée, plus souvent en cas de présentation tardive des patients, d'utilisation de coussins chauffants, etc.

Dans ce cas, la zone inflammatoire est d'abord délimitée par l'épiploon, puis les anses intestinales sont soudées, formant un infiltrat élastique, dense et douloureux. L'état des patients s'améliore, la douleur diminue et les symptômes d'irritation péritonéale disparaissent. Ces patients bénéficient d'un traitement conservateur: traitement anti-inflammatoire massif, application de froid sur l'abdomen; sous surveillance constante, les limites de l'infiltrat sont délimitées par un marqueur. Si l'appendice n'est pas détruit et que l'inflammation est stoppée, l'infiltrat disparaît en 2 à 3 semaines.

Lorsque l'appendice est détruit, un abcès se forme au centre de l'infiltrat: les douleurs abdominales persistent et progressent même, des signes d'intoxication apparaissent, l'abdomen devient tendu et douloureux à la palpation de l'infiltrat. Un symptôme de Shchetkin-Blumberg peut apparaître, et la taille de l'infiltrat augmente. Dans ce cas, une intervention chirurgicale est indiquée, dont le volume dépend des résultats.

L'abcès de Douglas est une accumulation limitée de pus dans les récessus recto-vésicaux (chez l'homme) et rectovaginaux (chez la femme) du petit bassin.

Un abcès peut se développer dans toute pathologie de la cavité péritonéale, lorsque l'exsudat se déplace vers le petit bassin, est délimité et suppure. La délimitation est généralement assez importante, mais une percée de pus dans la cavité abdominale peut se produire avec le développement d'une péritonite. Le tableau clinique présente des signes caractéristiques: température corporelle élevée; différence de température entre l'aisselle et le rectum supérieure à 1 degré (symptôme de Lennander); douleur sus-pubienne à la palpation profonde, paroi rectale surplombante ou cul-de-sac vaginal postérieur bombé; un infiltrat dense, douloureux et immobile avec ramollissement au centre est mis en évidence par la palpation. Un ténesme et des mictions fréquentes sont caractéristiques. Sur les radiographies, on observe une présence de gaz et de liquide dans le petit bassin, et l'échographie révèle la présence de liquide dans le petit bassin. En cas de doute, une ponction vaginale ou rectale est possible.

Les abcès interintestinaux sont difficiles à détecter. Les signes précurseurs sont la présence d'une intoxication persistante malgré un traitement actif, une parésie intestinale prolongée, des douleurs à la palpation abdominale et la présence de symptômes d'irritation péritonéale à des degrés divers. Compte tenu de la mauvaise délimitation de ces abcès, une péritonite diffuse se développe souvent; une nouvelle laparotomie précoce est donc préférable à une stratégie attentiste.

L'abcès sous-diaphragmatique est un abcès intrapéritonéal situé dans l'espace sous-diaphragmatique.

L'espace sous-diaphragmatique est divisé en 2 parties: intrapéritonéale et rétropéritonéale.

Un abcès se forme le plus souvent dans la partie intrapéritonéale (gauche et droite), qui communique avec l'espace sous-hépatique, où un abcès peut également se former. Les causes sont variées et peuvent être divisées en quatre groupes:

1. causée par une pathologie des organes abdominaux;
2. pathologie de la cavité pleurale;
3. pathologie purulente des reins;
4. forme mixte, principalement avec des plaies thoraco-abdominales.

Le tableau clinique est polymorphe, avec une forme effacée et atypique, notamment sous antibiothérapie massive. Cependant, certaines manifestations sont caractéristiques: traumatisme abdominal antérieur, intervention chirurgicale ou pathologie aiguë des organes internes de la cavité abdominale; intoxication persistante malgré un traitement anti-inflammatoire actif; douleurs dans l'hypochondre droit, la partie inférieure de la poitrine, le dos et la moitié droite de l'abdomen, aggravées par la toux, les mouvements du corps et l'inspiration profonde, accompagnées d'une toux sèche (symptôme de Troyanov). Les patients adoptent une position semi-assise forcée, la peau est pâle, la sclérotique est subictérique, les espaces intercostaux de la partie inférieure de la cellule durale sont lissés, la peau est pâteuse, le pli cutané est épaissi et une hyperémie cutanée peut être observée. On observe également des symptômes similaires en cas de localisation rétropéritonéale de l'abcès; un « syndrome du psoas » est souvent observé.

La paroi abdominale antérieure est retardée lors de la respiration et douloureuse à la palpation. Le diaphragme est haut et sa mobilité est limitée. La palpation des côtes XI-XII à droite, notamment au niveau de leur fusion au niveau de l'arc costal, est douloureuse (symptôme de Kryukov). Sur les radiographies, en raison de la position élevée du dôme diaphragmatique, on observe parfois du gaz avec une bordure liquide horizontale. Un diagnostic précoce peut être posé par échographie. Le traitement est chirurgical, la méthode dépendant du type d'abcès.

Le diagnostic de pathologie péritonéale à domicile repose sur la présence de douleurs abdominales constantes, localisées au maximum dans la zone affectée ou réparties uniformément sur l'abdomen, d'une langue sèche et d'une tachycardie. Dans tous les cas, le patient doit être conduit en urgence dans un hôpital chirurgical.

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Classification de la péritonite

On distingue la péritonite primaire et la péritonite secondaire.

La péritonite primaire (idiopathique) est une infection du péritoine par voie hématogène ou lymphogène (sans présence de foyer purulent dans la cavité abdominale).

La péritonite secondaire est la propagation d'une infection au péritoine à partir de foyers purulents et destructeurs de la cavité abdominale.

En fonction de l'étendue des lésions du péritoine lors de la péritonite et du degré d'atteinte des zones anatomiques, on distingue les types de péritonite suivants:

• local (atteinte d'une zone anatomique);
• étendue (atteinte de plusieurs zones anatomiques);
• général (diffus) - atteinte de toutes les parties de la cavité abdominale.

Selon une autre classification, en fonction des caractéristiques de propagation du processus inflammatoire (virulence de l'agent pathogène, capacité de l'organisme à délimiter le foyer purulent grâce au système immunitaire, organes voisins, péritoine, épiploon, dépôts de fibrine), on distingue la péritonite diffuse (également appelée générale ou diffuse), qui n'a pas tendance à se délimiter, et la péritonite délimitée (essentiellement des abcès encapsulés de la cavité abdominale). Les exemples de péritonite chirurgicale délimitée sont les abcès appendiculaires, sous-diaphragmatiques, sous-hépatiques et interintestinaux.

En gynécologie, les exemples de péritonite limitée peuvent inclure les maladies suivantes: pyosalpinx, pyovar, formation tubo-ovarienne purulente (abcès tubo-ovarien), abcès de l'espace de Douglas et de l'utérus en cas de panmétrite abcédée. Symptômes, diagnostic et traitement de ces maladies, ainsi que des foyers purulents extragénitaux.

Dans la pratique clinique, le terme péritonite fait généralement référence à une lésion diffuse du péritoine et, désormais, lorsque nous utiliserons ce terme, nous entendrons péritonite diffuse.

Selon le type d'évolution clinique, on distingue la péritonite aiguë, subaiguë (lente) et chronique; certains auteurs distinguent une forme fulminante de la maladie.

La péritonite aiguë est une maladie grave à évolution rapide, présentant généralement un tableau clinique typique, des phases alternées de la maladie et, en l'absence de traitement chirurgical, conduisant rapidement au décès.

La péritonite subaiguë (lente) se caractérise par une évolution plus longue, une délimitation plus fréquente du processus purulent et la formation d'abcès encapsulés, souvent avec leur perforation ultérieure dans les organes creux adjacents.

La péritonite chronique est extrêmement rare, principalement en cas de lésions spécifiques du péritoine (par exemple, carcinose ou tuberculose).

La péritonite fulminante est essentiellement une péritonite compliquée d'un choc septique.

Au cours de la péritonite, on distingue trois stades (phases): réactionnel, toxique et terminal. Le stade réactionnel de la péritonite aiguë dure en moyenne environ une journée. La durée des stades toxique et terminal est variable et dépend de nombreux facteurs (massivité et nature de l'invasion bactérienne, volume du foyer purulent primaire, immunocompétence du patient, nature du traitement). Selon la nature de l'exsudat, la péritonite se divise en:

• séreux;
• fibrineux;
• purulent;
• hémorragique;
• urique;
• fécal.

Il est impossible de ne pas distinguer la péritonite postopératoire à part.

NA Efimenko (1999) estime que la péritonite postopératoire primaire survient après des interventions chirurgicales planifiées pour trois raisons principales:

• insuffisance des sutures anastomotiques,
• infection peropératoire de la cavité abdominale,
• erreurs techniques ou erreurs dans l'exécution de l'opération.

La péritonite postopératoire secondaire est la progression d’une péritonite présente lors de la première intervention chirurgicale d’urgence.

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Diagnostic de la péritonite

L'anamnèse des patients atteints de péritonite comprend souvent des maladies inflammatoires de la cavité abdominale et des organes pelviens, des traumatismes abdominaux, des ulcères gastro-intestinaux de diverses localisations, une lithiase biliaire, des laparotomies antérieures et des processus néoplasiques.

Lors de l'entretien avec un patient, il est nécessaire de connaître la durée de la maladie, les changements dans la nature et la localisation de la douleur, la dynamique des manifestations et les signes de complications.

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Examen physique

Il est nécessaire de prêter attention à la gravité des signes de réaction inflammatoire systémique et de dysfonctionnement organique: température, fréquence cardiaque, tension artérielle, fréquence et profondeur de la respiration, niveau de conscience et état des muqueuses. Chez les patients atteints de péritonite, la tachycardie est supérieure à 100-120 par minute, la tension artérielle peut augmenter ou diminuer, et la fréquence respiratoire est supérieure à 20 par minute. Manifestation d'une encéphalopathie toxique: inhibition, agitation ou délire.

L'abdomen est symétrique, ne participe pas à l'acte respiratoire et est très douloureux à la palpation.

L'examen rectal et vaginal révèle des voûtes surplombantes et des douleurs dues à l'accumulation d'exsudat inflammatoire.

Recherche en laboratoire

Dans les études en laboratoire, la péritonite est caractérisée par des signes d'insuffisance hépatique et rénale croissante, une diminution incontrôlée des taux de protéines, des signes d'azotémie, des changements inflammatoires dans les globules blancs et une anémie.

La méthode la plus simple et la plus fiable de diagnostic en laboratoire des maladies purulentes-inflammatoires des organes abdominaux est la détermination de l'indice d'intoxication leucocytaire (LII) (la formule a été initialement proposée pour le diagnostic de l'appendicite aiguë), dans le calcul duquel la formule modifiée de Ya. Ya. Kalf-Kalif est utilisée.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norme 1,08±0,45),

Où Pl sont des plasmocytes, Mi sont des myélocytes, Yu sont des neutrophiles juvéniles, P sont des neutrophiles en bande, S sont des neutrophiles segmentés, E sont des éosinophiles, B sont des basophiles, Mo sont des monocytes, L sont des lymphocytes.

Un indicateur biologique complémentaire prometteur pour le diagnostic du sepsis abdominal et de la péritonite est la concentration plasmatique de procalcitonine. Cet indicateur est un marqueur dans le diagnostic différentiel du SRIS d'origine septique et abactérienne, en particulier des formes stériles et infectées de nécrose pancréatique, du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SRA), des collections de liquide intra-abdominal infectées et non infectées. Un excès de concentration plasmatique de procalcitonine supérieur à 2 ng/ml est un critère de développement d'un processus septique. Cet indicateur constitue une aide précieuse pour décider de la stratégie de traitement chirurgical ou conservateur intensif des complications purulentes-septiques en chirurgie abdominale.

Recherche instrumentale

Les méthodes d'examen instrumentales permettent d'identifier les causes de péritonite. Ainsi, en cas de perforation d'organes creux, une bande de gaz libre sous le diaphragme est visible sur une radiographie de contrôle; en cas de cholécystite aiguë, l'échographie révèle une vésicule biliaire hypertrophiée avec un contenu hétérogène, des calculs et un doublement du contour de sa paroi. Ce même examen permet d'identifier du liquide libre dans la cavité abdominale ou un infiltrat dans la région iléo-cæcale en cas d'appendicite aiguë.

Une endotoxicose accrue, une tension et une douleur de la paroi abdominale antérieure à la palpation, ainsi qu'un symptôme prononcé de Shchetkin-Blumberg, ne nécessitent pas d'examens complémentaires. En cas de tableau clinique effacé, notamment chez les personnes âgées, une laparoscopie diagnostique doit être réalisée afin de préciser le diagnostic et l'étendue du processus pathologique. Un exsudat trouble dans la cavité abdominale, des filaments de fibrine sur le péritoine viscéral, une fuite de bile, une perforation ou la présence du contenu de l'estomac ou de l'intestin dans la cavité abdominale libre, ainsi que d'autres modifications pathologiques, sont visibles.

Les premiers signes de péritonite secondaire (signes de maladies sous-jacentes) sont diagnostiqués à l'aide d'une échographie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal, d'un examen radiographique de la cavité abdominale et du thorax, d'une tomodensitométrie et, comme étape finale du diagnostic, une laparoscopie diagnostique est réalisée.

Évaluation objective de la gravité de l'affection et du pronostic chez les patients atteints de péritonite

Une évaluation objective de la gravité de l’état d’un patient prend en compte un grand nombre de facteurs.

Les échelles intégrales d'évaluation de la gravité de l'affection (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) et les échelles prenant en compte les caractéristiques de la péritonite (indice de péritonite de Mannheim - MPI, indice pronostique des relaparotomies - PIR) sont largement utilisées.

Les paramètres d’homéostasie individuels sont utilisés comme prédicteurs indépendants d’un résultat défavorable.

Syndrome de réponse inflammatoire systémique et évaluation objective de la gravité de l'affection dans la péritonite

La compréhension moderne de la réponse de l'organisme à l'infection repose sur le concept de sepsis abdominal (un processus pathologique basé sur la réaction de l'organisme sous forme d'inflammation généralisée en réponse à une infection chirurgicale de la cavité abdominale). L'interprétation clinique de cette théorie sur la pathogénèse du sepsis (y compris abdominal) constitue les critères diagnostiques du SRIS et la classification du sepsis proposée par la conférence de consensus de l'American College of Chest Physicians et de la Society of Critical Care Medicine Specialists (ACCP/SCCM).

Dans le sepsis abdominal causé par une péritonite généralisée, il existe une corrélation entre la gravité du SIRS (trois signes de SIRS - SIRS-3, quatre signes de SIRS - SIRS-4, sepsis sévère, choc septique) et la gravité de l'état du patient selon les échelles d'évaluation de la gravité - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Indice de péritonite de Mannheim (MPI)

M. Linder et un groupe de chirurgiens allemands de Mannheim ont développé un indice pour le pronostic et l'issue de la péritonite purulente, qui comprenait 8 facteurs de risque:

1. l'âge du patient,
2. sol,
3. défaillance d'organe,
4. la présence d'une tumeur maligne,
5. durée de la péritonite avant la chirurgie supérieure à 24 heures,
6. péritonite généralisée,
7. site de la lésion primaire,
8. type d'exsudat péritonéal.

Les valeurs de l'IPM peuvent varier de 0 à 47 points. L'IPM permet de distinguer trois degrés de gravité de la péritonite. Avec un indice inférieur à 21 points (degré de gravité I), le taux de mortalité est de 2,3 %, entre 21 et 29 points (degré de gravité II) de 22,3 %, et supérieur à 29 points (degré de gravité III) de 59,1 %. Une formule de calcul du taux de mortalité prédit basé sur l'IPM est également proposée.

Mortalité (%) = 0,065 x (IPM - 2) - (0,38 x IPM) - 2,97. Cependant, même avec l'aide de cette échelle spécialement développée, il était impossible de prédire l'issue chez un patient spécifique et de déterminer les stratégies de traitement.

Indice de péritonite de Mannheim

Âge supérieur à 50 ans	1
Genre féminin	5
Présence d'une défaillance d'organe	7
Présence d'une tumeur maligne	4
Durée de la péritonite supérieure à 24 heures	4
Le côlon comme source de péritonite	4
Péritonite diffuse	6
Exsudat (une seule réponse)
Transparent	0
Trouble et putride	6
Fécale-putride	12

Pour objectiver l'évaluation de l'état des organes abdominaux, l'indice péritonéal d'Altona (IPA) et l'IPA II sont utilisés, mais leur valeur pronostique est moindre que celle de l'IPM. Au Département de chirurgie de l'Université médicale d'État de Russie, sous la direction de l'académicien de l'Académie russe des sciences médicales V.S. Savelyev, des systèmes similaires ont été développés pour optimiser le choix des stratégies thérapeutiques en cas de péritonite étendue et de nécrose pancréatique (indice de la cavité abdominale – ICA).

Indice de la cavité abdominale dans la péritonite

Prévalence de la péritonite	Local (ou abcès)	1
	Déversé	3
Nature de l'exsudat	Séreux	1
	Purulent	3
	Hémorragique	4
	Fécale	4
Superpositions de fibrine	Sous la forme d'une coquille	1
	Sous forme de masses meubles	4
Affection intestinale	Infiltration murale	3
	Absence de péristaltisme spontané et stimulé	3
	Fistule intestinale ou fuite anastomotique	4
État de la paroi abdominale	Suppuration ou nécrose de la plaie	4
	Éventration	3
	Tissu dévitalisé non retiré	3
Score total - indice de la cavité abdominale (ICA)

Traitement de la péritonite

Le traitement des patients atteints de péritonite est réalisé exclusivement en hôpital chirurgical. Objectifs du traitement:

• Assainissement/élimination du foyer purulent-inflammatoire.
• Thérapie antibactérienne adéquate.
• Optimisation de la perfusion tissulaire et du transport de l'oxygène.
• Soutien nutritionnel.
• Immunocorrection.
• Prévention des complications.
• Un traitement intensif efficace de la septicémie n’est possible que si la source de l’infection est désinfectée et si un traitement antimicrobien adéquat est fourni.

Traitement chirurgical

Étapes du traitement chirurgical:

• Accès rationnel.
• Élimination du contenu pathologique.
• Révision des organes abdominaux, élimination ou localisation de la source de la péritonite (comprend le choix de tactiques de prise en charge ultérieure du patient - établissement d'indications pour le traitement par étapes de la péritonite).
• Assainissement de la cavité abdominale.
• Drainage de l'intestin grêle.
• Drainage de la cavité abdominale

Les options pour l'étape finale de la chirurgie en cas de péritonite généralisée dépendent des tactiques ultérieures du traitement chirurgical en mode « à la demande » ou « selon le programme ».

Dans certains cas, l'intervention est complétée par une suture couche par couche de la plaie de la paroi abdominale antérieure. Des indications de laparotomie répétée apparaissent en cas de progression du processus inflammatoire intra-abdominal ou de ses complications. En cas de parésie intestinale sévère ou de signes d'inflammation du péritoine viscéral et pariétal, la suture du tissu sous-cutané et de la peau est possible. Cette technique chirurgicale permet de former une hernie ventrale, mais prévient le décès du patient par péritonite progressive ou syndrome d'hypertension intra-abdominale.

Indications pour choisir une méthode de traitement par étapes:

• péritonite diffuse fibrineuse-purulente ou fécale,
• signes d'infection anaérobie de la cavité abdominale,
• l'impossibilité d'éliminer immédiatement ou de localiser de manière fiable la source de la péritonite,
• l'état de la plaie de laparotomie qui ne permet pas de fermer le défaut de la paroi abdominale antérieure,
• syndrome d'hypertension intra-abdominale,
• stade de péritonite correspondant à un sepsis sévère ou à un choc septique.

Complications intra-abdominales postopératoires de la péritonite et affections nécessitant un traitement chirurgical répété.

Ces conditions comprennent:

• abcès abdominaux,
• SKN,
• éventration,
• défaillance des sutures des organes creux, anastomoses et stomies, formation de fistules intestinales,
• saignement postopératoire,
• syndrome d'hypertension intra-abdominale.

Préparation préliminaire

Patients à haut risque:

• âge supérieur à 60 ans,
• Score AAA - 3-4,

Ischémie myocardique aiguë survenue au cours de l'année écoulée. La préparation préopératoire standard chez les patients atteints de péritonite ne doit pas dépasser 2 à 3 heures. Dans certains cas particuliers (hypovolémie sévère, insuffisance cardiovasculaire grave), la préparation préopératoire peut être prolongée à 4 à 5 heures.

Le fait de ne pas atteindre le niveau de correction requis dans le délai imparti ne constitue pas une raison pour retarder davantage l’intervention chirurgicale.

Les principaux objectifs de la préparation préopératoire sont de prédire et de prévenir une éventuelle détérioration de l’état du patient pendant l’anesthésie.

L'anesthésie peut entraîner une perturbation des mécanismes de compensation hémodynamique en raison des effets vasodilatateurs et inotropes négatifs des médicaments utilisés. À cet égard, une correction préopératoire minutieuse de l'état volémique du patient est un facteur très important pour le pronostic du traitement chirurgical dans son ensemble.

L'évaluation clinique d'un déficit hydrique extracellulaire présente certaines difficultés. En cas de parésie intestinale, la lumière intestinale contient 1 500 à 3 000 ml ou plus de liquide. Chez les patients présentant de bonnes capacités compensatoires du système cardiovasculaire, la pression artérielle et la fréquence cardiaque ne sont pas des critères suffisants pour évaluer l'état du débit sanguin pulmonaire. Chez les patients âgés et séniles présentant des capacités compensatoires myocardiques limitées et une résistance vasculaire périphérique totale accrue, des signes cliniques d'hypovolémie peuvent apparaître, avec un déficit hydrique circulant d'au moins 15 à 20 %. En raison de la diminution de la sensibilité des barorécepteurs liée à l'âge, la tachycardie compensatoire peut ne pas correspondre à la gravité de l'hypovolémie. Parallèlement, l'hypotension orthostatique est un signe précis de déficit hydrique important, qui peut (en cas de correction inadéquate) entraîner une baisse significative de la pression artérielle au stade de l'induction de l'anesthésie.

Estimation du volume de perte de liquide extracellulaire

Degré	Volume de perte de liquide en ml chez un patient pesant 70 kg	Signes cliniques
Minimum	Plus de 2500	Soif, diminution de l'élasticité de la peau, diminution de la pression intraoculaire, langue sèche, diminution de la transpiration
Modéré	Plus de 4500	Tous les symptômes ci-dessus plus hypotension orthostatique, diminution du remplissage veineux périphérique, oligurie, nausées, diminution de la PVC, apathie, hémoconcentration
Moyenne	Plus de 5500	Tout ce qui précède plus hypotension, pouls filant, peau froide
Lourd	7000-10 500	Choc, coma, mort

Préparation et surveillance préopératoires

• Cathétérisme veineux central
• Cathétérisme de la vessie
• Pose d'une sonde nasogastrique
• Oxygénothérapie par masque facial
• Infusion de solutions cristalloïdes et colloïdales dans un volume d'au moins 1500 ml

Administration de médicaments augmentant le pH du contenu gastrique: inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole 40 mg par voie intraveineuse) ou bloqueurs des récepteurs H2 ₍ ranitidine 50 mg par voie intraveineuse).

La régurgitation du contenu gastrique suivie de son aspiration dans l'arbre trachéobronchique est l'un des problèmes les plus graves de l'anesthésie lors d'interventions pour péritonite. Le risque de régurgitation et d'aspiration existe lorsque le volume résiduel du contenu gastrique dépasse 25 ml. L'aspiration de liquide à pH < 2,5 provoque une brûlure de la muqueuse des bronches, des bronchioles et des alvéoles, entraînant une atélectasie, une occlusion intestinale et une diminution de la compliance pulmonaire. De plus, un bronchospasme peut se développer. Dans certains cas, la régurgitation est latente et ne se manifeste que plus tard par une pneumonie ou une pneumopathie d'aspiration. La probabilité d'un reflux gastrique est déterminée par la différence de pression dans l'estomac et le tiers inférieur de l'œsophage.

Les médicaments qui diminuent le tonus du sphincter oesophagien, en particulier les anticholinergiques et les bloqueurs ganglionnaires, ne doivent pas être utilisés; ceci explique le refus d'utiliser l'atropine en prémédication chez les patients atteints de péritonite.

Thérapie antibactérienne préopératoire Avant l'opération, il est nécessaire de commencer une thérapie antibactérienne empirique, dont le schéma est déterminé par l'étiologie de la péritonite.

Schémas approximatifs de thérapie antibactérienne:

• Péritonite communautaire - céfotaxime (2 g) + métronidazole (500 mg) par voie intraveineuse.
• Péritonite nosocomiale - céfépime (2 g) + métronidazole (500 mg) par voie intraveineuse.
• À l'hôpital, dans le cadre d'un traitement antibactérien antérieur - méropénème (1 g) par voie intraveineuse.

Prémédication

Elle est réalisée sur table d'opération. L'administration intraveineuse de midazolam (5 mg) et de métoclopramide (10-20 mg) est recommandée. L'utilisation d'atropine ou d'iodure de métocinium est limitée à des indications strictes (bradycardie prononcée) pour les raisons susmentionnées.

Les principaux problèmes de la période postopératoire précoce et les moyens de les résoudre

Recommandations:

• Hypothermie. Il est nécessaire de réchauffer les patients avec des perfusions chaudes et des dispositifs de réchauffement modernes.
• Hypoxie. Une oxygénothérapie (ou une ventilation mécanique prolongée) est nécessaire pendant 72 heures.
• Hypovolémie. Corrigée par une perfusion adéquate, la volémie est surveillée par une évaluation constante de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de la diurèse, de la pression veineuse centrale, des pertes hydriques par les drains, les stomies, etc.
• Parésie gastro-intestinale. Idéalement, restauration précoce de la motilité gastro-intestinale par blocage péridural prolongé avec anesthésiques locaux (au moins 72 heures).
• Syndrome douloureux. La méthode optimale pour soulager le syndrome douloureux postopératoire est l'association d'une analgésie péridurale prolongée avec une solution de ropivacaïne à 0,2 % (débit 5-7 ml/h + fentanyl 0,1-0,2 mg/jour) et d'une administration intraveineuse d'AINS: lornoxicam (jusqu'à 24 mg/jour) ou kétorolac (jusqu'à 90 mg/jour). L'association d'une anesthésie péridurale prolongée et d'AINS contribue à réduire la perte de masse musculaire du patient en limitant la dégradation protéique causée par l'hyperproduction de cortisol et de prostaglandine E2.

Traitement antimicrobien de la péritonite

Le diagnostic de péritonite constitue une indication absolue pour la prescription d'un traitement antibactérien. Le traitement doit être instauré à l'avance, car une contamination massive de la plaie chirurgicale est inévitable pendant l'opération. Une prescription précoce d'antibiotiques réduira la fréquence des infections postopératoires.

Le choix des médicaments repose sur la cause la plus probable du processus infectieux. Il est inapproprié de prescrire des antibactériens ou leurs associations, dont le spectre d'action est plus large que la liste des agents pathogènes probables. Il est également inapproprié de prescrire des médicaments actifs contre les bactéries multirésistantes pour les infections causées par des souches sensibles.

Lors du choix des médicaments antibactériens, il est nécessaire de prendre en compte:

• localisation de la lésion,
• structure microbiologique probable,
• pharmacodynamique et pharmacocinétique des antibiotiques,
• gravité de la maladie (APACHE II),
• réalités économiques.

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Traitement antimicrobien de la péritonite secondaire

Médicaments et leurs associations pour la péritonite communautaire de gravité légère et modérée:

• aminopénicillines protégées (amoxicilline et ampicilline/sulbactam),
• associations de céphalosporines de deuxième et troisième générations (céfuroxime, céfotaxime, ceftriaxone) avec des médicaments antianaérobies,
• associations de fluoroquinolones (lévofloxacine, moxifloxacine, ofloxacine, péfloxacine, ciprofloxacine) avec des médicaments antianaérobies.

Parmi les médicaments anaérobies, le métronidazole est actuellement le plus approprié, car la résistance à ce médicament est quasiment absente. Une résistance croissante est observée à la clindamycine (lincomycine) et aux céphalosporines antianaérobies (céfoxitine).

L'utilisation de combinaisons moins chères de médicaments antibactériens (ampicilline/gentamicine, céfazoline/gentamicine, gentamicine/métronidazole ou gentamicine/clindamycine) pour le traitement de la péritonite communautaire est inefficace en raison de la fréquence élevée de développement de résistance à ces médicaments par des micro-organismes, principalement E. coli.

Si la source de l'infection est les voies biliaires ou le tractus gastro-intestinal supérieur, alors en l'absence d'obstruction ou de maladies oncologiques, il est possible d'utiliser des médicaments sans activité antianaérobie.

En cas de péritonite communautaire sévère avec manifestations de sepsis sévère et/ou de choc septique, il est justifié, au premier stade du traitement, de prescrire des schémas d'antibiothérapie qui couvrent au maximum le spectre des agents pathogènes possibles avec une résistance minimale des souches d'agents pathogènes communautaires: céfépime + métronidazole, ertapénème, lévofloxacine + métronidazole, moxifloxacine.

Un groupe distinct devrait inclure la péritonite qui se développe chez les patients présentant des maladies concomitantes ou des facteurs de risque qui aggravent sérieusement l'évolution du processus infectieux et augmentent le rôle étiologique de la microflore hospitalière multirésistante:

• longue hospitalisation avant l'intervention chirurgicale (il n'est pas possible d'établir une durée critique),
• traitement antibactérien antérieur (plus de 2 jours),
• états d'immunodéficience (maladies oncologiques, transplantation, traitement par glucocorticoïdes ou cytostatiques, infection par le VIH),
• nécrose pancréatique,
• interventions chirurgicales antérieures sur les organes abdominaux,
• impossibilité d'assainissement adéquat de la source d'infection,
• diabète sucré.

Les médicaments suivants ou leurs combinaisons couvrent le spectre maximal des agents pathogènes potentiels de la péritonite postopératoire et de la péritonite chez les patients présentant les facteurs de risque indiqués:

• carbapénèmes (méropénème),
• céphalosporines protégées (céfopérazone/sulbactam),
• céphalosporines de quatrième génération (céfépime) en association avec le métronidazole.

Des essais cliniques contrôlés ont confirmé la grande efficacité clinique d'autres schémas thérapeutiques pour la péritonite sévère. Cependant, leur utilisation chez cette catégorie de patients peut être associée à un risque accru d'inefficacité du traitement en raison de la fréquence élevée de résistance des agents pathogènes responsables d'infections nosocomiales:

• combinaisons de fluoroquinolones avec du métronidazole,
• associations de céphalosporines de deuxième génération (céfotaxime, ceftriaxone, céftazidime, céfopérazone) avec le métronidazole.

La possibilité d'utiliser une fluoroquinolone à activité antianaérobie, la moxifloxacine, pour le traitement de la péritonite nosocomiale n'a pas été définitivement confirmée.

L'opportunité d'associer des céphalosporines ou des carbapénèmes à des aminosides (amikacine, nétilmicine) n'a pas été confirmée dans des études contrôlées.

Bien que les staphylocoques soient des agents pathogènes rares responsables de péritonite, sauf en cas de péritonite associée à la MP, la prudence est de mise dans les hôpitaux présentant une forte incidence de souches résistantes à la méthicilline. Dans certains cas, la vancomycine peut être incluse dans les schémas thérapeutiques empiriques.

Chez les patients immunodéprimés, la probabilité d'une étiologie fongique de la péritonite augmente, principalement à Candida spp. Lorsque Candida albicans est isolé, le médicament de choix est le fluconazole. D'autres types de Candida (C. crusei, C. glabrata) sont moins sensibles ou résistants aux azolés (fluconazole), auquel cas il est conseillé d'utiliser le voriconazole ou la caspofungine.

Après avoir déterminé en laboratoire la sensibilité aux antibiotiques de l'agent pathogène, les ajustements nécessaires sont apportés à la thérapie.

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Voie d'administration des agents antimicrobiens

En cas de péritonite, les agents antibactériens sont administrés par voie intraveineuse; il n'existe aucune preuve convaincante en faveur de l'administration intra-artérielle ou endolymphatique.

Administration intracavitaire de médicaments antibactériens

Le principal médicament administré par voie intracavitaire est la dioxidine. Lors d'une administration intracavitaire, il est impossible de prédire la concentration sérique du médicament et la possibilité de réactions toxiques: dystrophie et destruction du cortex surrénalien (réaction dose-dépendante), effets embryotoxiques, tératogènes et mutagènes. À cet égard, les principales raisons de refuser l'administration intracavitaire de dioxidine et d'autres antibactériens sont l'imprévisibilité de leur pharmacocinétique et la capacité des antibactériens modernes à pénétrer efficacement dans les organes, les tissus et les cavités lorsqu'ils sont administrés par voie intraveineuse, créant ainsi des concentrations thérapeutiques.

La durée du traitement antibiotique est déterminée par son efficacité, évaluée 48 à 72 heures après son début. Le traitement est ajusté en prescrivant des médicaments plus efficaces lorsqu'une flore résistante est isolée et en utilisant des médicaments à spectre d'action plus étroit lorsque des agents pathogènes très sensibles sont isolés (traitement de désescalade).

Critères d'efficacité (48 à 72 heures après le début) du traitement antibactérien pour la péritonite:

• dynamique positive des symptômes d'infection abdominale,
• réduction de la fièvre (température maximale ne dépassant pas 38,9 °C),
• réduction de l'intoxication,
• réduction de la gravité de la réponse inflammatoire systémique.

S'il n'y a pas de réponse clinique et biologique persistante au traitement antibactérien dans les 5 à 7 jours, un examen complémentaire (échographie, scanner, etc.) est nécessaire pour identifier des complications ou une autre source d'infection.

Critères d’adéquation (arrêt) du traitement antibactérien:

• Absence de symptômes de réponse inflammatoire systémique.
• Température <38 °C et >36 °C.
• Fréquence cardiaque < 90 battements par minute.
• Fréquence respiratoire < 20 par minute.
• Leucocytes < 12x10 ⁹ /l ou > 4x10 ⁹ /l avec un nombre de neutrophiles en bande < 10 %.
• Absence de PON si la cause était liée à une infection.
• Restauration de la fonction gastro-intestinale.
• Aucune altération de la conscience.

La persistance d'un seul signe d'infection bactérienne (fièvre ou leucocytose) ne constitue pas une indication absolue de la poursuite du traitement antibactérien. Une augmentation isolée de la température jusqu'à des valeurs subfébriles (température diurne maximale inférieure à 37,9 °C), sans frissons ni modifications de la circulation sanguine périphérique, peut être le signe d'une asthénie post-infectieuse ou d'une inflammation non bactérienne postopératoire et ne nécessite pas la poursuite du traitement antibactérien. La persistance d'une leucocytose modérée (9-12 x ¹⁰⁹ /l) en l'absence de déviation gauche et d'autres signes d'infection bactérienne ne nécessite pas non plus la poursuite du traitement antibiotique.

La durée d'un traitement antibactérien efficace dans la grande majorité des cas est de 7 à 10 jours; une durée plus longue n'est pas souhaitable en raison du risque de développer d'éventuelles complications du traitement, de sélection de souches résistantes de micro-organismes et du développement d'une surinfection.

Efficacité fondée sur des preuves des méthodes de soins intensifs pour le sepsis abdominal

Méthodes dont l’efficacité a été testée dans des études multicentriques de haut niveau de preuve:

• Utilisation d'antibiotiques.
• Fournir un soutien nutritionnel.
• Utilisation de la protéine C activée* dans le traitement du sepsis sévère.
• Utilisation d'immunoglobulines polyvalentes pour l'immunothérapie de remplacement.
• Utilisation d'une ventilation respiratoire à faible volume.

Méthodes qui ont été testées dans un certain nombre d’études mais pas dans des essais multicentriques:

• Utilisation d'anticoagulants dans le traitement du sepsis.
• Utilisation de faibles doses d'hydrocortisone (300 mg/jour) dans le choc septique réfractaire.
• Contrôle et correction des niveaux glycémiques.
• Méthodes qui ne peuvent pas être recommandées pour une utilisation dans la pratique clinique généralisée car elles ne disposent pas de bases de données probantes suffisantes.
• Irradiation ultraviolette et laser du sang.
• Hémosorption.
• Lymphosorption.
• Plasmaphérèse discrète.
• Oxydation électrochimique du sang, du plasma, de la lymphe.
• Perfusion de xénoperfusate.
• Infusion de solutions cristalloïdes ozonées.
• Antibiothérapie endolymphatique.
• Immunoglobulines pour administration intramusculaire.

Les principales orientations et objectifs du traitement des patients atteints de sepsis abdominal, confirmés par des preuves de niveaux I et II:

• Support hémodynamique: CVP 8-12 mm Hg, _{PA moyenne} supérieure à 65 mm Hg, diurèse 0,5 ml/kg par heure, hématocrite supérieur à 30 %, saturation du sang veineux mixte non inférieure à 70 %.
• Assistance respiratoire: pression maximale des voies aériennes inférieure à 35 cm H2O, fraction inspiratoire d'oxygène inférieure à 60 %, volume courant inférieur à 6 ml/kg, rapport inspiratoire/expiratoire non inversé.
• Glucocorticoïdes « faibles doses » – 240-300 mg par jour.
• Protéine C activée 24 mcg/kg par heure pendant 4 jours en cas de sepsis sévère (APACHE II supérieur à 25).
• Thérapie de remplacement immunocorrectrice avec le médicament « Pentaglobin ».
• Prévention de la thrombose veineuse profonde.
• Prévention de la formation d'ulcères de stress du tractus gastro-intestinal: utilisation de bloqueurs des récepteurs H2 et d'inhibiteurs de la pompe à protons.
• Thérapie de remplacement rénal en cas d'insuffisance rénale aiguë due à un sepsis sévère.