Maladie de la forêt de Kyasanur

Maladie de la forêt Kyasanur (CLB) - une infection zoonotique virale aiguë chez l'homme, se produisant avec une intoxication grave, souvent de la fièvre biphasée, accompagnée d'un syndrome hémorragique grave, manifestations asthéniques prolongées.

Kyasanur maladie de la forêt a d' abord été identifiée comme une forme nosologique distincte en 1957 après le déclenchement de la maladie avec un taux de mortalité élevé dans l'Etat de Mysore (aujourd'hui Kartanaka) du village Kiasanur en Inde. Les symptômes des maladies de la forêt de Kyasanur (syndrome hémorragique, des lésions hépatiques) initialement associée à la nouvelle version (asiatique) flux fièvre jaune, mais le virus isolé chez les singes et les tiques mortes traitées différentes de l'agent pathogène du virus de la fièvre jaune , mais aussi à la famille Flavivitidae. Selon ses propriétés antigéniques du virus Kyasanur maladie de la forêt est similaire à un virus Omsk fièvre hémorragique.

[1], [2], [3], [4], [5]

Épidémiologie de la maladie de la forêt de Kyasanur

Les flambées de la maladie de la forêt de Kiasanur ne sont enregistrées que dans l'état de Cartanac pour plusieurs dizaines de cas par an. En même temps, ces dernières années , il a révélé la présence d'anticorps spécifiques à la maladie Kyasanur forestière chez les animaux sauvages et les humains dans une région éloignée de l'état Kartanaki région nord - ouest de l' Inde (il n'y a pas enregistré des foyers de la maladie forêt Kyasanur). Les zones d' endémicité sont situés dans la zone des forêts tropicales sur les pentes des montagnes et des vallées à la végétation luxuriante et une grande propagation des acariens, principalement des Haemaphysalis spinigera (jusqu'à 90% des cas), chez les mammifères sauvages (singes, porcs, hérissons), les oiseaux, les rongeurs sauvages (écureuils, rats). Il n'y a pas de transmission transovarienne du virus chez les tiques. La personne est principalement infectée par la nymphe de la tique. Le virus peut persister longtemps (en saison sèche) dans l'acarien. Le bétail ne joue pas un rôle significatif dans la propagation de l'infection.

L'infection d'une personne se produit par voie transmissible au cours des activités humaines (chasseurs, agriculteurs, etc.) dans les forêts de la zone d'endémie; la plupart des hommes tombent malades.

[6], [7], [8]

Causes de la maladie de la forêt de Kiasanur

[9]

Famille Flaviviridae

Le nom de famille Flaviviridae vient du latin. Flavus - jaune, par le nom de la maladie "fièvre jaune", qui provoque le virus de cette famille. La famille combine trois types, dont deux sont pathogènes pour l' homme: le genre Flavivirus, y compris de nombreux pathogènes arbovirus infections et le sexe Hepacivints, qui comprend le virus de l' hépatite C (VHC) et G (VHG).

Un représentant typique de la famille des Flaviviridae est le virus de la fièvre jaune, la souche Asibi, appartenant au genre Flavivirus.

Caractéristiques des fièvres hémorragiques de la famille des Flaviviridae

Nom de GL	Le genre du virus	Le transporteur	Distribution de GL
Fièvre jaune	Flavivirus Fièvre jaune	Les moustiques (Aedes aegypti)	Afrique tropicale, Amérique du Sud
Denge	Flaviviras Dengue	Moustiques (Aedes aegypti, moins souvent A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asie, Amérique du Sud, Afrique
La maladie de la forêt de Kmasanur	Forêt de Flaviviras Kyasanur	Tiques (Haemaphysalis spinigera)	Inde (État du Karnataka)
Omsk fièvre hémorragique	Flaviviras Omsk	Tiques (Dermaoentor représenté и D. Marginata)	Russie (Sibérie)

La maladie de la forêt de Kiasanur est causée par des virus génomiques à ARN complexe de forme sphérique. Ils sont plus petits que les virus alpha (leur diamètre est jusqu'à 60 nm), ils ont un type de symétrie cubique. Le génome du virus est constitué d'un ARN plus simple linéaire. La composition de la nucléocapside comprend la protéine V2, sur la surface de la supercapside contient la glycoprotéine V3, et sur son côté interne - la protéine structurelle VI.

Pendant la reproduction, les virus pénètrent dans la cellule par endocytose du récepteur. Le complexe réplicatif viral est associé à une membrane nucléaire. La reproduction des flavivirus est plus lente (plus de 12 heures) que dans les virus alpha. Depuis polyprotéine est traduite de l'ARN viral se décompose en plusieurs (jusqu'à 8) des protéines non structurelles, y compris l'ARN polymérase et la protéase dépendante de l'ARN (réplicase), et les protéines de capside superkapsida. Contrairement aux virus alpha, un seul type d'ARNm (45S) de flavivirus est formé dans la cellule. La maturation se produit par bourgeonnement à travers les membranes du réticulum endoplasmique. Dans la cavité des vacuoles, les protéines virales forment des cristaux. Les flavivirus sont plus pathogènes que les virus alpha.

La glycoprotéine V3 a une signification diagnostique: elle contient le genre, l'espèce et les déterminants antigéniques spécifiques au complexe, est un antigène protecteur et l'hémagglutinine. Les propriétés hémagglutinantes des flavivirus se manifestent dans une plage de pH étroite.

Les flavivirus sur la relation antigénique sont regroupés en complexes: un complexe de virus de l'encéphalite à tiques, de l'encéphalite japonaise, de la fièvre jaune, de la dengue, etc.

Un modèle universel pour l'isolement des flavivirus est l'infection intracérébrale des souris blanches nouveau-nées et de leurs drageons, chez qui se développe une paralysie. Il est possible d'infecter des singes et des embryons de poulet sur la membrane chorio-allantoïque et dans le sac vitellin. Pour les virus de la dengue, les moustiques sont un modèle très sensible. Les flavivirus sont sensibles à de nombreuses cultures de cellules humaines et d'animaux à sang chaud, où ils provoquent la PPC. Dans les cultures de cellules arthropodes, le CPD n'a pas été observé.

Les flavivirus ne sont pas très stables dans l'environnement. Ils sont sensibles à l'action de l'éther, des détergents, des désinfectants chlorés, du formol, des UV, chauffant au-dessus de 56 ° C. Préserver la contagiosité une fois congelé et séché.

Les flavivirus sont répandus dans la nature et provoquent des maladies focales naturelles avec un mécanisme d'infection transmissible. Le principal réservoir de flavivirus dans la nature sont les arthropodes suceurs de sang, qui sont également des vecteurs. Pour les arthropodes, la transmission transfaciale et transovarienne des flavivirus a été démontrée. La grande majorité des flavivirus sont transmis par les moustiques (virus de la dengue, virus de la fièvre jaune), certains sont transmis par des acariens (virus de la maladie de Kiasanur, etc.). Les infections à Mosquito flavivirus sont fréquentes principalement près de la zone équatoriale - à partir de 15 ° N. Jusqu'à 15 ° S D'autre part, les infections par les tiques se trouvent partout. Leurs animaux nourriciers, les vertébrés à sang chaud (rongeurs, oiseaux, chauves-souris, primates, etc.) jouent un rôle important dans le maintien de la population de flavivirus dans la nature. Homme - un lien accidentel, "impasse" dans l'écologie des flavivirus. Cependant, pour une dengue et la fièvre jaune urbaine, le malade peut aussi être un réservoir et une source du virus.

L'infection par les flavivirus peut se produire par contact, voie aérogène et voie alimentaire. Une personne est très sensible à ces virus.

Immunité après les maladies transférées est intense, les maladies répétées ne sont pas observées.

[10], [11],

Pathogenèse de la maladie de la forêt de Kiasanur

La pathogenèse de la maladie de Kiasanur est similaire à la pathogenèse de nombreuses fièvres hémorragiques et a été peu étudiée chez l'homme. Dans les modèles expérimentaux, il a été constaté qu'une circulation prolongée du virus est observée dans les 1-2 jours de la maladie à 12-14 jours avec un pic entre le 4ème et le 7ème jour de la maladie. Il y a une dissémination généralisée du virus, la défaite de divers organes: le foie (zones de nécrose prédominante centrale des lobes), les reins (lésions avec nécrose glomérulaire et tubulaire). Augmentation significative de l'apoptose de diverses cellules de pousses d'érythrocytes et de leucocytes. Il existe des foyers importants de lésions endothéliales de divers organes (intestin, foie, reins, cerveau des poumons). Dans les poumons, une inflammation interstitielle de l'arbre péribronchique avec une composante hémorragique peut se développer. Les processus inflammatoires dans les sinus de la rate avec augmentation de la lyse des érythrocytes (érythrophagocytose) sont notés. Peut-être le développement de la myocardite, l'encéphalite, semblable à la fièvre hémorragique Omsk et la fièvre hémorragique dans la vallée du Rift.

Les symptômes de la maladie de la forêt de Kiasanur

La période d'incubation de la maladie de Kiasanur dure de 3 à 8 jours. La maladie de la forêt de Kiasanur commence de façon aiguë - avec une forte fièvre, des frissons, des maux de tête, une myalgie prononcée, conduisant à l'épuisement des patients. Il peut y avoir des symptômes de la maladie de la forêt de kyasanur, tels que la douleur d'oeil, le vomissement, la diarrhée, la douleur abdominale, l'hyperesthésie. À l'examen, il existe une hyperémie du visage, une conjonctivite, souvent une lymphadénopathie généralisée (probablement une hypertrophie des ganglions lymphatiques de la tête et du cou).

Dans plus de 50% des cas, la maladie de Kiasanur Forest est accompagnée d'une clinique de pneumonie avec une létalité de 10 à 33% des cas. Le syndrome hémorragique est accompagné par le développement de saignements de la cavité muqueuse de la bouche (gencives), du nez, du tractus gastro-intestinal. Dans 50% des cas, il y a une augmentation du foie, rarement une jaunisse. Une fréquence cardiaque lente (bloc AV) est souvent déterminée. Le méningisme et la méningite peuvent être observés (pléocytose monocytaire moyennement exprimée). Le développement du syndrome convulsif, souvent accompagné d'un œdème pulmonaire hémorragique, est un pronostic défavorable. Parfois, il peut y avoir des signes d'encéphalite.

Dans 15% des cas, quelques jours plus tard, la température se normalise et après 7-21 jours, elle remonte et tous les signes de la maladie reviennent. Le risque de complications avec une augmentation répétée de la température est beaucoup plus élevé et le pronostic est défavorable.

La période de convalescence peut durer de plusieurs semaines à plusieurs mois - les patients ont une faiblesse, une adynamie, des maux de tête.

Diagnostic de la maladie de la forêt de Kiasanur

Dans le sang périphérique, la leucopénie, la thrombocytopénie, l'anémie sont détectées. Il pourrait y avoir une augmentation de l'ALT et de l'ACT. Des sérums appariés en ELISA et RPGA démontrent une augmentation du titre de 4 fois, également dans le diagnostic en utilisant la neutralisation des anticorps et RSK. Des réactions croisées avec d'autres virus de ce groupe sont possibles. Diagnostic virologique de la maladie de la forêt de Kiasanur est utilisé, diagnostic de la PCR est développé.

[12], [13], [14]

Traitement de la maladie de la forêt de Kiasanur

Le traitement spécifique de la maladie de la forêt de Kiasanur est absent. Le traitement pathogénétique est effectué (comme dans d'autres fièvres hémorragiques).

Comment prévenir la maladie de la forêt kyasanur?

Un vaccin spécifique (inactivé au formol) a été mis au point pour prévenir la maladie de la forêt de Kiasanur, mais son utilisation est limitée.