Les virus alpha

Les virus alpha ont un génome représenté par un ARN linéaire positif simple brin avec un poids moléculaire de 4,2 MD. Vyrions de forme sphérique, diamètre 60-80 nm. L'ARN génomique est recouvert d'une capside constituée de 240 molécules de protéine C, le type de symétrie est cubique, la forme du delta-icosaèdre régulier (20 facettes). Au-dessus de la capside se trouve une membrane lipidique bicouche, dans laquelle sont intégrés des complexes glycoprotéiques de 240-300, pénétrant dans la membrane lipidique. Dans leur composition, 2-3 protéines (El, E2, parfois E3). Les protéines membranaires interagissent avec la protéine C, de sorte qu'elles lient la membrane à la nucléocapside. Les parties glycosylées des protéines membranaires sont toujours à l'extérieur de la bicouche lipidique; les complexes de ces protéines forment des épines de 10 nm de long faisant saillie vers l'extérieur de la surface du virion.

Les virus alpha comprennent 21 sérotypes; selon RTGA, les réactions de précipitation par neutralisation et radio-immunité sont divisées en trois groupes antigéniques:

1. un complexe de virus de l'encéphalomyélite équine de l'Ouest (y compris le virus Sindbis);
2. un complexe du virus de l'encéphalomyélite équine de l'Est;
3. complexe du virus de la forêt de Semiliki; certains virus sont en dehors des groupes.

Les virus alpha possèdent les antigènes suivants: la glycoprotéine E2 super capside spécifique à l'espèce - les anticorps neutralisent l'infectivité du virus; la glycoprotéine super-capside E1 (hémagglutinine) spécifique au groupe; protéine rhodospécifique - nucléocapside C. Les propriétés hémagglutinantes des virus alpha, comme tous les togavirus, se manifestent mieux par rapport aux erythrocytes aviaires, en particulier aux oies.

Pour pénétrer dans la cellule, le virus utilise la voie suivante: l'adsorption du virus avec des épines (protéine E2) sur les récepteurs protéiques de la cellule, puis le lysosome-vésicule-lysosome bordé de fovéa. Le virus lysosomal évite le danger d'être digéré en raison des propriétés spécifiques des protéines de sa coquille externe. Ces protéines contribuent à la fusion de bicouches lipidiques adjacentes avec des valeurs de pH acides dans le lysosome. Et une fois que le virus est dans le lysosome, sa membrane externe «fusionne» avec la membrane du lysosome, ce qui permet à la nucléocapside d'entrer dans le cytoplasme.

Les virus alpha se reproduisent dans le cytoplasme de la cellule. Lorsque la nucléocapside est "dépouillée", l'ARN génomique est traduit sur les ribosomes, et une ARN polymérase spécifique du virus est formée. Arrangement ARN alpha viral est le suivant: initialement synthétisé brin d'ARN négatif complémentaire, puis synthétisée dans celui-ci de nombreuses copies d'ARN de deux tailles: 42S ARN de virion ARN 26S et plus petites. La synthèse de l'ARN 42S est initiée à partir de l'extrémité 3 ', et la chaîne complète de l'ARN 42S est transcrite. 26S ARN produit indépendamment de son initiation de la transcription commence à partir du second site d'initiation se trouve à une distance de 2/3 de la longueur de la Z'-terminal et se prolonge jusqu'à l'extrémité 5 'de la molécule matrice. L'ARN 42S est un ARN virion et va pour l'assemblage de nouveaux nucléocapsides, et code également la synthèse de protéines non structurelles. L'ARN 26S sert de matrice dirigeant la synthèse de quatre protéines structurales: la protéine C de la capside et l'enveloppe El, E2, E3. Chacun de ces ARN est traduit en un grand polypeptide qui est séquentiellement soumis à un clivage en cascade. La synthèse des protéines d'enveloppe se produit sur des ribosomes membranaires d'un réticulum endoplasmique rugueux, et la protéine de capside est synthétisée sur des ribosomes de cytosol libre.

En outre, la protéine de capside nouvellement synthétisée est attachée à des copies répliquées d'ARN génomique, ce qui conduit à la formation de nucléocapsides. Les protéines de l'enveloppe externe sont incorporées dans la membrane du réticulum endoplasmique et sont glycosylées, puis transportées vers le complexe de Golgi, où elles subissent une glycosylation supplémentaire, puis sont transférées sur la membrane cytoplasmique. En passant à travers, les nucléocapsides sont enveloppés par une région membranaire fortement enrichie de protéines de l'enveloppe externe qui sont intégrées dans les lipides de la cellule hôte. En outre, le bourgeonnement de la nucléocapside se produit de telle manière que, en se séparant de la surface cellulaire, il s'avère être entouré d'une supercapside fermée.

Les flavivirus sont similaires à bien des égards aux virus alpha et, selon la classification précédente, en tant que genre indépendant, faisaient partie de la famille des togavirus. L'ARN génomique est simple brin, linéaire, positif, son poids moléculaire est de 4,0-4,6 MD. Le diamètre des virions sphériques est de 40 à 50 nm, parfois de 25 à 45 nm ( virus de l'encéphalite à tiques ). La structure du virion ne diffère pas fondamentalement de celui de l'alphavirus mais flavivirus protéine de capside a une masse moléculaire plus faible (13,6 kDa au lieu de 30 à 34 kDa) et les pointes sont sont toujours constitués de deux protéines, un seul d'entre eux glycosylée (E1) et a une activité hémagglutinante.

Selon les résultats RPGA tous flavivirus (50 sérotypes) sont divisés en 4 groupes: l'encéphalite à tiques, l'encéphalite japonaise (y compris la fièvre du Nil occidental), la fièvre jaune et de la dengue. Une caractéristique importante des flavivirus est la présence d'un antigène soluble, qui a une activité spécifique de type dans RSK; c'est une protéine non structurelle qui se forme dans les cellules infectées pendant la reproduction. La reproduction intracellulaire de flavivirus est plus lent que les virus alpha, mais passe par les mêmes étapes avec quelques différences: dans les cellules infectées est détectée une seule classe d'ARNm - 45S; la réplication de l'ARN du virion se produit sur l'enveloppe nucléaire, et la maturation du virion passe par le bourgeonnement à travers les membranes du réticulum endoplasmique.

Les virus alpha sont inactivés par les protéases, tandis que les flavivirus y sont résistants.

Les togavirus sont instables à température ambiante, mais restent à -70 ° C. Facilement inactivé par l'éther et le désoxycholate de sodium. Pathogènes pour divers animaux, l'infection est facilement reproduite chez les souris avec une infection intracerebrale. Particulièrement sensible aux souris nouveau-nés. Dans les hôtes vertébrés sensibles, la multiplication primaire du virus se produit dans l'endothélium myéloïde, lymphoïde ou vasculaire. La reproduction dans le SNC dépend de la capacité du virus à traverser la barrière hémato-encéphalique et à infecter les cellules nerveuses. Les virus se multiplient dans un embryon de poulet lors d'une infection dans le sac vitellin ou la cavité allantoïque. Ils se reproduisent bien dans des cultures de cellules rénales de singes et de fibroblastes d'embryons de poulet, provoquant une dégénérescence focale à grain fin.

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Les symptômes des maladies causées par les virus alpha

Après avoir pénétré à travers la peau avec une piqûre de vecteur, le virus pénètre dans la circulation sanguine ou dans les vaisseaux lymphatiques. La place de la reproduction primaire de la plupart des togavirus est l'endothélium des vaisseaux et les cellules réticulo-endothéliales des ganglions lymphatiques, du foie, de la rate. Après 4-7 jours de la période d'incubation, le virus pénètre dans la circulation sanguine. De nombreuses infections ont une deuxième phase - la multiplication locale du virus dans certains organes: foie, cerveau, reins. La première phase est accompagnée de leucopénie, la seconde - avec leucocytose. La maladie survient généralement soudainement, son apparition coïncide avec la libération de l'agent pathogène dans le sang.

Un signe invariable est la fièvre accompagnée de maux de tête, de myalgie, de douleurs articulaires, de nausées, d'éruptions cutanées souvent petites à petites et de ganglions lymphatiques hypertrophiés. Dans un nombre significatif de cas, les manifestations cliniques se limitent à une période de dissémination du virus, suivie d'une récupération sans conséquences. La fièvre peut être compliquée par des symptômes hémorragiques causés par des troubles vasculaires. Il y a des saignements des muqueuses, des éruptions hémorragiques. La fièvre peut être pour deux ondes: après une courte rémission reparaître fièvre nouveaux symptômes (albuminurie, jaunisse, symptômes méningés, encéphalite, myélite), ce qui indique la défaite de divers organes.