Spasmes de l'œsophage

Les dysfonctionnements neuromusculaires de l'œsophage sont des maladies fonctionnelles basées sur un trouble de sa fonction motrice causé par diverses raisons (stress psycho-émotionnel, hystérie, maladies organiques des centres souches correspondants régulant la fonction motrice de l'œsophage, troubles endocriniens et métaboliques, etc.). Les dysfonctionnements neuromusculaires de l'œsophage comprennent les syndromes spastiques et parétiques.

Les spasmes œsophagiens sont des troubles parakinétiques de la fonction motrice de cet organe, causés par une névrite toxique, microbienne et virale des nerfs qui l'innervent, ainsi que par une méningo-encéphalite de nature similaire. Ils peuvent survenir sous forme de réflexe viscéro-viscéral pathologique, provoqué par la présence d'un foyer pathologique près de l'œsophage, ou suite à des facteurs tels qu'un microtraumatisme, une tachyphagie, la consommation de boissons alcoolisées fortes, des aliments trop denses ou chauds, ou la présence d'un corps étranger coincé dans l'œsophage. En règle générale, les spasmes œsophagiens surviennent soit à l'entrée, soit à l'extrémité, c'est-à-dire au niveau des sphincters supérieurs ou inférieurs, où l'innervation musculaire est particulièrement riche. Ils peuvent être légers et transitoires, aigus ou chroniques, et toucher uniquement les sphincters ou l'ensemble de l'œsophage. Ce dernier est un phénomène rare, se manifestant par une contraction tonique de toute la musculature de l'œsophage.

Les spasmes du sphincter œsophagien sont plus fréquents chez les femmes âgées de 18 à 35 ans; les spasmes œsophagiens généraux sont également fréquents chez les deux sexes après 45 ans. Initialement, le syndrome spastique de l'œsophage est fonctionnel et peut connaître des périodes de rémission assez longues, notamment lorsque des mesures sont prises pour éliminer sa cause sous-jacente. En cas de spasmes œsophagiens prolongés et constants, les phénomènes fonctionnels se transforment en modifications organiques aux endroits où les phénomènes spastiques sont observés particulièrement longtemps. Ces modifications, particulièrement fréquentes au niveau du sphincter œsophagien supérieur, comprennent la fibrose interstitielle, la myosite dégénérative et les modifications structurelles de l'appareil neuromusculaire de la paroi œsophagienne et des nœuds nerveux correspondants. Les modifications organiques des spasmes non sphinctériens et des dyskinésies fonctionnelles prolongées sont caractérisées par une myomatose nodulaire diffuse.

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Spasme de la sténose œsophagienne supérieure

Le spasme de la sténose œsophagienne supérieure est la manifestation la plus fréquente du dysfonctionnement neuromusculaire de l'œsophage. Il survient chez les personnes présentant une labilité émotionnelle accrue, les névrosés et les personnalités hystériques. Le spasme œsophagien survient le plus souvent pendant les repas. Les patients se plaignent d'une sensation désagréable derrière le sternum, d'une sensation de distension thoracique, d'un manque d'air inhalé, de toux, de nausées, d'hyperhémie faciale, d'anxiété et d'autres symptômes associés à l'excitation et à la peur.

Un spasme aigu peut durer plusieurs heures, voire plusieurs jours. Il survient soudainement ou s'installe progressivement avec une fréquence irrégulière, au cours d'un repos complet ou après une tension nerveuse. Une telle situation maintient le patient dans une peur constante, ce qui peut déclencher le spasme. Ces peurs constantes le poussent à consommer des aliments peu énergétiques, à manger irrégulièrement et à se limiter à des liquides, ce qui a un effet négatif sur son état général et entraîne un affaiblissement et une perte de poids.

La radiographie révèle un retard du produit de contraste au niveau du cartilage cricoïde, et l'œsophagoscopie révèle un spasme prononcé de l'œsophage dans la zone de son ouverture supérieure, à travers laquelle le fibroscope ne peut passer qu'après une application prolongée d'anesthésie de la muqueuse.

Les spasmes chroniques surviennent généralement chez les adultes souffrant de tachyphagie, d'une mastication réduite, de divers défauts de l'appareil dentaire et chez les neuropathes ayant des antécédents de spasmes œsophagiens aigus. Ces patients se plaignent d'une sensation d'inconfort dans la partie supérieure de l'œsophage, d'une mauvaise perméabilité lors de la prise d'aliments denses et de la nécessité d'avaler chaque gorgée d'eau ou de thé chaud. Manger devient de plus en plus difficile; une dilatation de l'œsophage se développe progressivement au niveau de la zone de spasme chronique, se manifestant par un gonflement du cou. La radiographie avec produit de contraste révèle un retard du produit de contraste au niveau de la zone de spasme et, en cas de dilatation œsophagienne, son accumulation dans la cavité formée. L'œsophagoscopie révèle une hyperémie de la muqueuse au-dessus de la zone de spasme, qui dans cette zone est recouverte d'un revêtement leucocytaire, et l'entrée de l'œsophage est soit spasmodique, soit déformée à la suite du développement de phénomènes sclérotiques dans sa paroi.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic n’est pas toujours facile à établir; un examen détaillé du patient est nécessaire pour écarter une tumeur.

Le diagnostic de spasme fonctionnel de l'œsophage n'est établi qu'après confirmation que ce spasme n'est pas causé par une lésion mécanique de sa paroi ou par la présence d'un corps étranger.

Le traitement consiste en un sondage à long terme et en l’utilisation de mesures générales en fonction des causes de la maladie.

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Spasme de l'œsophage inférieur

Le spasme de l’œsophage inférieur peut également être aigu ou chronique.

Le spasme aigu est le plus souvent associé à un spasme de l'entrée de l'œsophage et est localisé dans la région du cardia. Un spasme isolé de ce dernier se manifeste par une douleur profonde dans la région épigastrique ou derrière le sternum. Lors d'un repas, le patient ressent une sensation d'arrêt du bol alimentaire au-dessus de l'estomac, et les tentatives de faire progresser le bol alimentaire en avalant du liquide restent vaines. L'œsophagoscopie révèle la présence d'un spasme difficile à évacuer au niveau du rétrécissement œsophagien ou d'un blocage alimentaire, si les masses alimentaires n'ont pas été expulsées par des vomissements auparavant. La muqueuse au-dessus de la zone spastique est pratiquement normale.

Traitement

Le spasme aigu peut être éliminé à l'aide de plusieurs bougienages, cependant, si la cause sous-jacente n'est pas éliminée, il peut réapparaître périodiquement, devenant progressivement chronique.

Spasmes œsophagiens sur toute la longueur

Des spasmes œsophagiens longitudinaux (non sphinctériens) peuvent survenir à différents niveaux de l'œsophage, comme sur ses différents étages. Ce syndrome, décrit au premier quart du XXe siècle par les radiologues hongrois I. Barsony et allemand W. Tischendorf, est appelé syndrome de Barsony-Tischendorf. Ce syndrome se caractérise par des spasmes annulaires de l'œsophage, des difficultés de déglutition douloureuses et intermittentes pouvant durer de quelques minutes à plusieurs semaines, des régurgitations de mucus et une douleur intense derrière le sternum. Tous ces phénomènes s'accompagnent d'une forte augmentation de l'appétit, souvent associée à un ulcère duodénal ou gastrique, et à une lithiase biliaire. Une radiographie réalisée lors d'une crise révèle de multiples spasmes segmentaires de l'œsophage. Le syndrome se manifeste généralement après 60 ans.

Traitement

Le traitement est réalisé en urgence par administration intramusculaire ou intraveineuse d'atropine. Cette méthode peut également servir de test diagnostique: la disparition du spasme une heure après l'injection et sa réapparition deux heures plus tard indiquent le caractère fonctionnel de l'obstruction œsophagienne.

Spasmes œsophagiens chez les enfants

Les spasmes œsophagiens chez l'enfant sont rares et se manifestent, selon leur durée, par une dysphagie de courte ou de longue durée. Chez le nourrisson, la dysphagie périodique (intermittente) se manifeste dès les premières semaines d'alimentation par une régurgitation d'aliments liquides mélangés à de la salive, sans aucun signe de fermentation gastrique. Le poids de l'enfant diminue rapidement, mais il est rétabli grâce à l'alimentation par sonde, et l'enfant s'habitue rapidement à ce mode d'alimentation. L'œsophagoscopie permet de localiser facilement le spasme; la muqueuse est rose, sans autre signe de lésion. L'examen radiographique révèle une bulle d'air dans l'œsophage.

À un âge plus avancé, le spasme œsophagien survient chez les enfants facilement excitables présentant divers troubles fonctionnels du système nerveux et se manifeste par une régurgitation alimentaire immédiatement après la déglutition, sans effort. Parmi les caractéristiques du spasme œsophagien chez les enfants de cet âge, il convient de noter que chez certains d'entre eux, la dysphagie est plus prononcée lors de la prise d'aliments liquides.

Les crises de dysphagie évoluent, deviennent plus fréquentes et plus longues, ce qui affecte l'alimentation et l'état général de l'enfant. Lorsqu'un spasme survient à l'entrée de l'œsophage, on observe le syndrome de Weil, caractérisé par l'impossibilité pour les aliments de pénétrer dans l'œsophage lors de la déglutition et une dysphagie prononcée. Le spasme œsophagien peut être localisé dans la partie moyenne ou dans la région du cardia. Dans ce dernier cas, les spasmes répétés entraînent une contracture permanente avec dilatation rétrograde de l'œsophage. Une dysphagie permanente avec spasme œsophagien n'est observée que chez les enfants plus âgés, qui souffrent quotidiennement de vomissements et de régurgitations. Les enfants s'affaiblissent, perdent du poids et deviennent plus sensibles aux infections infantiles.

Les causes du spasme œsophagien chez les enfants comprennent les caractéristiques structurelles de la muqueuse œsophagienne, une sensibilité accrue des nerfs de ses muscles lisses, tous les facteurs locaux qui servent de mécanismes déclencheurs pour provoquer un spasme, comme une caractéristique anatomique congénitale ou une préparation convulsive ou une diminution du seuil d'activité paroxystique dans la spasmophilie (un état pathologique qui survient chez les enfants atteints de rachitisme au cours des 6 à 18 premiers mois de la vie; caractérisé par des signes d'excitabilité neuromusculaire accrue avec une tendance aux spasmes et aux convulsions; survient avec un trouble du métabolisme du calcium et du phosphore), la tétanie d'origines diverses chez les jeunes enfants, y compris la tétanie qui survient avec une absorption intestinale altérée, une hypofonction des glandes parathyroïdes, une maladie rénale, etc.

Traitement

Le traitement vise à éliminer la cause sous-jacente du syndrome épileptique et est effectué sous la supervision d’un neurologue pédiatrique.