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Eczéma
Dernière revue: 04.07.2025
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L'eczéma est une maladie allergique accompagnée d'une réaction inflammatoire-dystrophique de la peau, se développant dans le contexte de modifications de la réactivité du corps, sujette à une évolution chronique récurrente, caractérisée par un polymorphisme d'éléments, parmi lesquels prédominent les cloques.
Causes et pathogenèse de l'eczéma
Les causes de l'eczéma sont encore mal connues. Des facteurs exogènes (substances chimiques, médicaments, aliments et antigènes bactériens) et endogènes (antigènes déterminants des micro-organismes des foyers d'infection chronique, produits métaboliques intermédiaires) jouent un rôle important dans le développement de la maladie. Dans sa pathogenèse, le rôle principal est joué par l'inflammation immunitaire cutanée, qui se développe dans le contexte de l'apparition d'une immunité cellulaire et humorale, et d'une résistance non spécifique d'origine héréditaire. Le caractère héréditaire de la maladie est confirmé par la détection fréquente des antigènes d'histocompatibilité HLA-B22 et HLA-Cwl.
Les maladies du système nerveux, du système endocrinien, du tractus gastro-intestinal, etc. jouent également un rôle majeur dans son apparition.
Selon les concepts modernes, le développement est associé à une prédisposition génétique, ce qui est confirmé par une association positive d'antigènes du système d'histocompatibilité.
La maladie se caractérise par des troubles du système immunitaire et du système nerveux central. Ces troubles immunitaires sont dus à une augmentation de la production de prostaglandines. Ces dernières, d'une part, activent la production d'histamine et de sérotonine et, d'autre part, inhibent les réactions de l'immunité cellulaire, principalement l'activité des récepteurs T-suppresseurs. Ceci contribue au développement d'une réaction allergique inflammatoire, accompagnée d'une augmentation de la perméabilité des vaisseaux du derme et d'un œdème intercellulaire, une spongiose de l'épiderme.
Les modifications de l'activité du système nerveux entraînent une aggravation des troubles immunitaires et une modification du trophisme cutané. Les patients présentent une sensibilité cutanée accrue à l'action de divers facteurs exo- et endogènes, qui se manifeste selon le type de réflexes pathologiques viscéro-cutanés et cutanéo-cutanés.
Une immunité réduite, associée à des troubles trophiques, entraîne une diminution de la fonction protectrice de la peau contre divers antigènes et micro-organismes. La sensibilisation cutanée, apparue au début de la maladie, est remplacée par une sensibilisation polyvalente, caractéristique de l'eczéma, au fur et à mesure de sa progression.
Symptômes de l'eczéma
Au cours de l’eczéma véritable, il est habituel de distinguer trois phases: aiguë, subaiguë et chronique.
L'eczéma aigu se caractérise par un polymorphisme évolutif des éruptions cutanées, où différents éléments morphologiques sont observés simultanément. Sur un fond érythémateux, légèrement œdémateux, on observe des éruptions cutanées composées de minuscules nodules et de vésicules, des érosions ponctuelles (puits eczémateux), un exsudat séreux (suintant), une petite desquamation en forme de son, de petites croûtes et une hyperémie progressive.
La phase aiguë de la maladie se caractérise par l'apparition d'érythèmes et d'œdèmes de tailles et de formes variées, aux limites nettes sur la peau. L'élément morphologique principal est constitué de microvésicules, qui ont tendance à se regrouper sans fusionner. Les vésicules s'ouvrent rapidement, formant des érosions ponctuelles séparant un liquide opalescent transparent (les « puits séreux » de Devergie), qui s'assèche avec la formation de croûtes séreuses. Par la suite, le nombre de nouvelles vésicules diminue. Une fois le processus résolu, un pelage finement lamellaire persiste pendant un certain temps. Parfois, suite à une infection secondaire, le contenu des vésicules devient purulent, des pustules et des croûtes purulentes se formant. Un signe caractéristique est le véritable polymorphisme des éléments: microvésicules, microérosions, microcroûtes.
Dans la forme subaiguë de la maladie, le changement de stade peut se produire de la même manière que dans la forme aiguë, mais le processus se déroule avec des suintements, une hyperémie et des sensations subjectives moins prononcés.
La forme chronique se caractérise par la présence d'un infiltrat croissant et d'une lichénification dans les zones affectées. Le processus progresse par vagues, avec des rémissions suivies de rechutes. L'intensité des démangeaisons varie, mais elles sont présentes presque constamment. Un suintement est observé lors des exacerbations de la forme chronique de la maladie. Malgré la longue évolution, la peau retrouve un aspect normal après la guérison. L'eczéma chronique, comme l'eczéma aigu, apparaît sur n'importe quelle zone cutanée, mais est plus souvent localisé au visage et aux membres supérieurs. La maladie survient à tout âge, un peu plus souvent chez les femmes.
Le véritable processus eczémateux survient à tout âge et se caractérise par une évolution chronique avec des exacerbations fréquentes. L'éruption cutanée se localise sur des zones cutanées symétriques, affectant le visage et les membres supérieurs et inférieurs.
L'une des formes les plus courantes est l'eczéma lichénifié chronique, caractérisé par une infiltration et une lichénification de la peau. Une localisation fréquente sur le cou et les membres évoque une neurodermatite limitée.
Le processus eczémateux dyshidrotique est localisé sur les paumes et les plantes des pieds et se caractérise par des vésicules denses en forme de sagou, des zones érosives et des fragments de membranes vésiculaires en périphérie de la lésion. Il se complique souvent d'une infection pyogène secondaire (impétiginisation), qui peut à son tour entraîner le développement d'une lymphangite et d'une lymphadénite.
La forme en forme de pièce de monnaie de la maladie, associée à une infiltration et une lichénification, se caractérise par une nette limitation des lésions. Le processus est principalement localisé aux membres supérieurs et se manifeste par des lésions de forme arrondie. La pustulisation est relativement rare. Les exacerbations sont plus fréquentes en saison froide.
La forme prurigineuse ressemble au prurigo dans ses manifestations cliniques, mais se distingue par un début plus tardif et une tendance à l'exosérose dans des zones isolées. Le dermographisme est rouge chez la plupart des patients.
La forme variqueuse est l'une des manifestations du complexe variqueux. Elle est localisée dans la plupart des cas sur les tibias et ressemble beaucoup à l'eczéma paratraumatique. Les signes cliniques incluent une sclérose cutanée importante autour des varices.
L'eczéma hivernal est une forme plus rare de la maladie chronique. Bien que l'on pense que l'apparition de la maladie soit associée à une diminution du taux de lipides à la surface de la peau, sa pathogénèse reste incertaine. La plupart des patients présentent une diminution du taux d'acides aminés dans la peau; chez les patients présentant une évolution sévère de la maladie, une diminution du taux de lipides entraîne une perte de liquide cutané de 75 % ou plus, et donc une diminution de l'élasticité et de la sécheresse cutanée. Le climat sec, le froid et les troubles hormonaux contribuent à l'apparition de cette pathologie.
Le type hivernal d'eczéma accompagne souvent des maladies telles que le myxœdème et l'acrodermatite entéropathique, et survient lors de la prise de cimétidine et d'une utilisation irrationnelle de corticoïdes locaux. La maladie est plus fréquente entre 50 et 60 ans.
Les patients souffrant de la pathologie hivernale présentent une peau sèche et légèrement squameuse. Le processus pathologique cutané est souvent localisé sur la surface d'extension des extrémités. Le bout des doigts est sec, présente de petites fissures et ressemble à du papier sulfurisé. Sur les jambes, le processus pathologique est plus profond, les fissures saignant souvent. Le bord de la lésion est irrégulier, érythémateux et légèrement surélevé. Plus tard, les patients ressentent subjectivement des démangeaisons ou des douleurs dues aux fissures.
L'évolution est imprévisible. Une rémission peut survenir en quelques mois, avec le début de l'été. Les rechutes surviennent principalement en hiver. Parfois, quelle que soit la saison, le processus dure longtemps. Dans les cas graves, des démangeaisons, des grattages et une irritation au contact entraînent l'apparition d'une éruption vésico-squameuse diffuse et le développement de formes vraies ou nummulaires d'eczéma. Cependant, le lien entre la forme hivernale de la pathologie et ces deux variétés reste flou.
Dans la forme fissurée de la maladie, le fond rouge indistinct de la peau est recouvert d'écailles translucides, fines et larges, gris-blanc, aux contours polygonaux. Ce tableau unique donne l'impression d'une peau fissurée. Elle est localisée presque exclusivement sur les tibias. Des démangeaisons, des brûlures et une sensation de tiraillement sont ressenties subjectivement.
La forme cornée est localisée sur les paumes des mains et, plus rarement, sur la plante des pieds. Le tableau clinique est dominé par une hyperkératose avec des fissures douloureuses et profondes. Les limites des lésions sont floues. La douleur est plus gênante que les démangeaisons. Les pleurs sont extrêmement rares (lors d'une exacerbation).
La forme de contact de la pathologie (dermatite eczémateuse, eczéma professionnel) survient sous l'influence d'un allergène exogène dans un organisme sensibilisé et est généralement limitée et localisée. Elle se localise le plus souvent sur le dos des mains, le visage, le cou et, chez l'homme, sur les organes génitaux. Le polymorphisme est moins prononcé. Il guérit rapidement en évitant le contact avec l'agent sensibilisant. Très souvent, la forme de contact est causée par des allergènes professionnels.
L'eczéma microbien (post-traumatique, paratraumatique, variqueux, mycosique) se caractérise par une localisation asymétrique des foyers, principalement sur la peau des membres inférieurs et supérieurs. Un signe caractéristique est la présence d'éruptions pustuleuses, de croûtes purulentes et hémorragiques sur un fond infiltré, ainsi que de zones suintantes.
Les lésions sont bordées d'un épiderme exfolié; des éléments pustuleux et des croûtes impétigineuses sont visibles à leur périphérie. La forme en plaque (en forme de pièce de monnaie) se caractérise par une lésion généralisée symétrique, sous forme de taches légèrement infiltrées, légèrement suintantes et aux limites nettes.
L'eczéma séborrhéique se caractérise par une apparition précoce du cuir chevelu, suivie d'une extension au cou, aux oreillettes, au thorax, au dos et aux membres supérieurs. La maladie survient généralement sur fond de séborrhée grasse ou sèche, dans les deux cas sur le cuir chevelu. Un suintement peut alors survenir, suivi d'une accumulation importante de croûtes à la surface de la peau. La peau située derrière les oreillettes est hyperémique, œdémateuse et crevassée. Les patients se plaignent de démangeaisons, de douleurs et de brûlures. Une perte de cheveux temporaire est possible.
Les lésions peuvent également être localisées sur la peau du tronc, du visage et des membres. Des nodules folliculaires ponctuels de couleur rose jaunâtre apparaissent, recouverts de squames graisseuses gris-jaune. En fusionnant, ils forment des plaques aux contours festonnés. De nombreux dermatologues appellent cette maladie « séborrhée ».
Un processus eczémateux microbien est cliniquement similaire à un processus séborrhéique; il présente également des lésions aux limites nettes, souvent recouvertes de croûtes et de squames denses, jaune verdâtre, parfois sanglantes; sous celles-ci, on observe généralement une quantité plus ou moins importante de pus. Après ablation des croûtes, la surface est brillante, rouge bleuâtre, suintante et saignante par endroits. Ce type de maladie se caractérise par une tendance des lésions à se développer en périphérie et par la présence d'une couronne d'épiderme qui pèle en périphérie. Autour d'elles, on trouve des petites pustules folliculaires ou phlyctènes. Les démangeaisons s'intensifient lors d'une exacerbation de la maladie. La maladie est le plus souvent localisée sur les tibias, les glandes mammaires chez la femme, parfois sur les mains. Elle survient dans la plupart des cas au site d'un processus pyococcique chronique et se distingue par son asymétrie.
L'eczéma microbien doit être distingué de l'eczéma impétigineux, qui survient lorsque le processus eczémateux est compliqué par une infection pyogène secondaire.
L'eczéma à levures est une forme chronique de candidose (candidomycose, monidiase) causée par Candida albicans, tropicalis et crusei. L'augmentation de l'humidité et les macérations cutanées répétées d'origine mécanique et chimique, l'affaiblissement de la résistance immunobiologique de l'organisme, la perturbation du métabolisme glucidique, les carences vitaminiques, les maladies gastro-intestinales, le contact prolongé avec des produits contenant des levures et d'autres facteurs contribuent à la formation de lésions cutanées à levures.
La candidose cutanée, suivie d'un eczéma à levures, s'observe principalement dans les plis naturels (région de l'aine, autour de l'anus, organes génitaux), autour de la bouche et sur les doigts. Des vésicules et des pustules plates et flasques apparaissent sur la peau hyperémique, qui éclatent et s'érodent rapidement. Les érosions sont rouge foncé avec un liquide brillant, un œdème, des contours polycycliques, des bords nets et une couronne d'épiderme macéré. De vastes zones aux contours en guirlande se forment par fusion d'érosions. De nouvelles éruptions cutanées apparaissent autour. Chez certains patients, les éléments ressemblent à des foyers érythémateux solides et légèrement humides. La candidose peut affecter séparément les plis interdigitaux des mains (généralement le troisième intervalle), le gland et la peau du sac préputial, les paumes et la plante des pieds, les crêtes cornéennes et les ongles, les lèvres, etc.
Sur le plan clinique, la pathologie mycotique est similaire à la dyshidrose et à la pathologie microbienne. Elle survient chez les personnes souffrant de mycose des pieds depuis longtemps. L'apparition de multiples cloques est typique, principalement sur les faces latérales des orteils, des paumes et de la plante des pieds. Ces cloques peuvent fusionner et former des cavités multi-chambres et de grandes cloques. Après ouverture des cloques, des surfaces humides apparaissent, qui, une fois sèches, forment des croûtes. La maladie s'accompagne d'un gonflement des extrémités, de démangeaisons plus ou moins intenses et d'une infection pyogène souvent associée.
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Diagnostic différentiel
L'eczéma doit être différencié de la neurodermatite diffuse, de la dyshidrose et de la dermatite allergique.
La dyshidrose survient généralement au printemps et en été, sur fond de dystonie végétative-vasculaire, et se caractérise par la présence de cloques sur les paumes des mains. Ces cloques, de la taille d'une tête d'épingle, sont denses et transparentes. Après quelques jours, elles se dessèchent ou s'ouvrent avec formation d'érosions, puis régressent.
La dermatite allergique survient lors de contacts répétés avec divers agents chimiques ménagers et professionnels (cosmétiques, médicaments, lessives, vernis, peintures, sels de chrome, de cobalt, de nickel, plantes, etc.) en raison d'une sensibilisation à ceux-ci.
Le tableau clinique du processus ressemble à celui d'un eczéma aigu, mais sur fond d'hyperémie et d'œdème, des bulles plus grosses apparaissent au lieu de microvésicules. L'évolution est plus favorable, les manifestations disparaissant après l'élimination du contact avec l'allergène.
Qui contacter?
Traitement de l'eczéma
Le traitement général consiste à prescrire des sédatifs (brome, valériane, camphre, novocaïne, etc.), des antidépresseurs à faible dose (dépress, ludiomil, etc.), des désensibilisants (chlorure ou gluconate de calcium, thiosulfate de sodium, etc.), des antihistaminiques (tavegil, loratal, analergine, fenistil, etc.), des vitamines (B1, PP, rutine, etc.), des diurétiques (hypothiazide, uregit, fonurit, furosémide, etc.). En cas d'inefficacité du traitement, des corticoïdes sont prescrits par voie orale. La dose dépend de la gravité de la maladie, généralement de 20 à 40 mg par jour.
Le traitement local dépend de la durée de la maladie. En cas d'exsudation, des lotions sont prescrites (résorcinol 1 %, zinc 0,25-0,5 %, Sol. Argenti nitrici 0,25 %, furaciline, rivanol), en cas de forme subaiguë, des pâtes (naphtalane, ichtyol 2-5 %) et en cas d'eczéma chronique, une pâte de goudron borique, une pommade à base d'ASD 5-10 % (fraction B), des pommades hormonales, etc.
Parmi les agents antiprurigineux, le gel Fenistil a un bon effet lorsqu'il est appliqué en externe 3 fois par jour.
Les données de la littérature montrent que l'élidel présente un effet thérapeutique important, réduisant la durée du traitement. L'efficacité du traitement est renforcée par l'association d'élidel à des glucocorticoïdes locaux.
Principes de base du traitement
- Il est nécessaire de prescrire un régime avec une consommation réduite de sel de table, de glucides, à l'exclusion des extraits azotés, des allergènes alimentaires, y compris les agrumes, avec l'inclusion de légumes, de fruits, de produits laitiers fermentés et de fromage cottage dans l'alimentation.
- Dans le but d'hyposensibilisation, il est recommandé de prendre des sels de calcium, du thiosulfate de sodium, des antihistaminiques (diphenhydramine, diprazine, suprastine, tavegil, etc.).
- Utilisation de sédatifs (bromures, teintures de valériane, d'agripaume, de tazépam, de seduxen, etc.).
- L'utilisation des vitamines A, C, PP et du groupe B comme stimulants.
- Le choix de la forme galénique pour usage externe dépend de la gravité de la réaction inflammatoire, de la profondeur de l'infiltration et des autres manifestations de la maladie. Au stade aigu, en présence de microvésicules, d'érosions, d'exsudations, des lotions et des pansements humides à base de solution de tanin à 1-2 % et de résorcinol à 1 % sont indiqués; au stade subaigu, des suspensions huileuses à base de norsulfazole ou de dermatol, des pâtes (5 % de naphtalane borique, 1-5 % de goudron, 5 % de fraction ASD 3-I) sont indiquées; au stade chronique, des pommades (goudron, dermatol, naphtalane borique, etc.).
- Méthodes physiothérapeutiques: ultrasons, hydrothérapie, doses sous-érythémales de rayons ultraviolets (au stade de la convalescence), etc.
Prévention des récidives de l'eczéma
- Examen approfondi des patients pour identifier une pathologie concomitante, prescription d'un traitement correctif
- Emploi rationnel: orientation professionnelle des adolescents malades.
- Suivre un régime.
- Examen médical des patients.
La fréquence d'observation par un dermatologue est de 4 à 6 fois par an, par un thérapeute et un neurologue - 1 à 2 fois par an, par un dentiste - 2 fois par an.
Portée de l'examen: analyses cliniques de sang et d'urine; analyse des selles pour les œufs d'helminthes (2 fois par an); études biochimiques (sang pour le sucre, les fractions protéiques, etc.); études allergologiques caractérisant l'état de l'immunité cellulaire et humorale.
- Traitement en sanatorium et en station balnéaire.
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