Dermatite atopique chez l'enfant

La dermatite atopique chez l'enfant (eczéma atopique, syndrome eczéma/dermatite atopique) est une maladie cutanée inflammatoire allergique chronique accompagnée de démangeaisons, d'une morphologie des éruptions cutanées liée à l'âge et d'une stadification.

La maladie débute généralement dans la petite enfance, peut persister ou réapparaître à l’âge adulte et altère considérablement la qualité de vie du patient et des membres de sa famille.

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Épidémiologie

La dermatite atopique est présente dans tous les pays, chez les deux sexes et dans différentes tranches d'âge. Son incidence varie, selon diverses études épidémiologiques, de 6,0 à 25,0 pour 1 000 habitants (Hanifin J., 2002). D'après des études menées au début des années 1960, sa prévalence ne dépassait pas 3 % (Ellis C. et al., 2003). Aujourd'hui, sa prévalence atteint 17,2 % dans la population pédiatrique américaine, 15,6 % en Europe et 24 % au Japon, ce qui témoigne d'une augmentation constante de son incidence au cours des trois dernières décennies.

La prévalence des symptômes de la dermatite atopique variait de 6,2 % à 15,5 % selon les résultats de l’étude épidémiologique standardisée ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

Dans la structure des maladies allergiques, la dermatite atopique chez les enfants est la manifestation la plus précoce et la plus courante de l'atopie et est détectée chez 80 à 85 % des jeunes enfants allergiques, et ces dernières années, il y a eu une tendance vers une évolution clinique plus sévère de la dermatite atopique avec un changement dans sa pathomorphose.

• Chez une proportion importante d’enfants, la maladie est chronique jusqu’à la puberté.
• Manifestation plus précoce (dans 47 % des cas, la dermatite atopique chez l'enfant apparaît immédiatement après la naissance ou dans les 2 premiers mois de vie).
• Une certaine évolution des symptômes de la maladie avec une expansion de la zone des lésions cutanées, une augmentation de la fréquence des formes sévères et du nombre de patients atteints de dermatite atopique à évolution continuellement récurrente, résistante au traitement traditionnel.

De plus, la dermatite atopique chez les enfants est la première manifestation de la « marche atopique » et un facteur de risque important pour le développement de l'asthme bronchique, car la sensibilisation épicutanée qui se développe avec la dermatite atopique s'accompagne non seulement d'une inflammation locale de la peau, mais également d'une réponse immunitaire systémique impliquant diverses parties des voies respiratoires.

Des études génétiques ont montré que la dermatite atopique se développe chez 82 % des enfants si les deux parents souffrent d'allergies (elle se manifeste principalement au cours de la première année de vie de l'enfant); chez 59 % - si un seul parent souffre de dermatite atopique et l'autre d'une maladie respiratoire allergique, chez 56 % - si un seul parent souffre d'allergies, chez 42 % - si les parents de première ligne présentent des manifestations d'atopie.

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Causes de dermatite atopique chez un enfant

La dermatite atopique chez les enfants se développe dans la plupart des cas chez des individus ayant une prédisposition héréditaire et est souvent associée à d'autres formes de pathologie allergique, telles que l'asthme bronchique, la rhinite allergique, la conjonctivite allergique et les allergies alimentaires.

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Symptômes de dermatite atopique chez un enfant

Les stades de développement, les phases et les périodes de la maladie, les formes cliniques en fonction de l'âge sont distingués, et la prévalence, la gravité de l'évolution et les variantes cliniques et étiologiques de la dermatite atopique chez les enfants sont également prises en compte.

Prévalence du processus cutané

La prévalence est estimée en pourcentage, selon la surface affectée (règle des neuf). Le processus doit être considéré comme limité si les lésions ne dépassent pas 5 % de la surface et sont localisées dans une zone spécifique (dos des mains, articulations du poignet, pli du coude ou creux poplité, etc.). En dehors des lésions, la peau est généralement inchangée. Les démangeaisons sont modérées, et rares sont les crises.

Un processus est considéré comme étendu lorsque les zones affectées occupent plus de 5 % mais moins de 15 % de la surface, et que les éruptions cutanées sont localisées sur deux zones ou plus (région du cou avec transition vers la peau des avant-bras, des poignets et des mains, etc.) et s'étendent aux zones adjacentes des membres, du thorax et du dos. En dehors des lésions, la peau est sèche, de teinte gris terreux, souvent avec une desquamation en fines plaques ou en son. Les démangeaisons sont intenses.

La dermatite atopique diffuse chez l'enfant est la forme la plus grave de la maladie, caractérisée par des lésions sur la quasi-totalité de la surface cutanée (à l'exception des paumes et du triangle nasogénien). Le processus pathologique touche la peau de l'abdomen, de l'aine et des plis fessiers. Les démangeaisons peuvent être si intenses qu'elles conduisent le patient à se décaper lui-même.

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Gravité de la maladie

Il existe trois degrés de gravité de la dermatite atopique chez les enfants: légère, modérée et sévère.

Le degré léger se caractérise par une légère hyperémie, une exsudation et une desquamation, des éléments papulovésiculaires isolés, de légères démangeaisons cutanées et une augmentation du volume des ganglions lymphatiques jusqu'à la taille d'un petit pois. La fréquence des exacerbations est de 1 à 2 fois par an. La durée des rémissions est de 6 à 8 mois.

Chez les enfants atteints de dermatite atopique modérée, on observe de multiples lésions cutanées avec exsudation, infiltration ou lichénification prononcées; des excoriations et des croûtes hémorragiques. Les démangeaisons sont modérées à sévères. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés jusqu'à atteindre la taille d'une noisette ou d'un haricot. La fréquence des exacerbations est de 3 à 4 fois par an. La durée des rémissions est de 2 à 3 mois.

L'évolution sévère s'accompagne de lésions étendues avec exsudation prononcée, infiltration et lichénification persistantes, fissures linéaires profondes et érosions. Les démangeaisons sont intenses, pulsatiles ou constantes. Presque tous les groupes de ganglions lymphatiques sont hypertrophiés jusqu'à atteindre la taille d'une noisette ou d'une noix. La fréquence des exacerbations est de cinq fois ou plus par an. La rémission est de courte durée – de 1 à 1,5 mois – et, en règle générale, incomplète. Dans les cas extrêmement graves, la maladie peut évoluer sans rémission, avec des exacerbations fréquentes.

La gravité de la dermatite atopique chez les enfants est évaluée à l'aide du système SCORAD, qui prend en compte la prévalence du processus cutané, l'intensité des manifestations cliniques et les symptômes subjectifs.

Les symptômes subjectifs peuvent être évalués de manière fiable chez les enfants de plus de 7 ans, à condition que les parents et le patient comprennent le principe d’évaluation.

Variantes cliniques et étiologiques de la dermatite atopique chez l'enfant

Les variantes cliniques et étiologiques de la dermatite atopique chez l'enfant sont distinguées en fonction de l'anamnèse, des caractéristiques de l'évolution clinique et des résultats de l'examen allergologique. L'identification de l'allergène responsable permet de comprendre les schémas d'évolution de la maladie chez un enfant donné et de mettre en place les mesures d'élimination appropriées.

Les éruptions cutanées liées aux allergies alimentaires sont associées à la consommation de produits auxquels l'enfant présente une sensibilité accrue (lait de vache, céréales, œufs, etc.). Une évolution clinique positive apparaît généralement dès les premiers jours suivant la prescription du régime d'éviction.

En cas de sensibilisation aux tiques, la maladie se caractérise par une évolution sévère et récurrente, des exacerbations tout au long de l'année et une augmentation des démangeaisons cutanées nocturnes. Une amélioration est observée lorsque le contact avec les acariens cesse, par un changement de domicile ou une hospitalisation. Un régime d'éviction n'a pas d'effet marqué.

En cas de sensibilisation fongique, les exacerbations de la dermatite atopique chez l'enfant sont associées à la consommation d'aliments contaminés par des spores fongiques ou de produits dont la fabrication utilise des moisissures. Les exacerbations sont également favorisées par l'humidité, la présence de moisissures dans les locaux d'habitation et la prescription d'antibiotiques. La sensibilisation fongique se caractérise par une évolution sévère avec des exacerbations en automne et en hiver.

La sensibilisation au pollen provoque des exacerbations de la maladie au pic de floraison des arbres, des céréales ou des mauvaises herbes; mais elle peut également être observée lors de la consommation d'allergènes alimentaires partageant des déterminants antigéniques avec le pollen des arbres (allergie croisée). Les exacerbations saisonnières de la dermatite atopique sont généralement associées aux manifestations classiques du rhume des foins (laryngotrachéite, syndrome rhinoconjonctival, exacerbations d'asthme bronchique), mais peuvent également survenir de manière isolée.

Dans certains cas, le développement de la dermatite atopique chez l'enfant est dû à une sensibilisation épidermique. Dans ce cas, la maladie est aggravée par le contact de l'enfant avec des animaux domestiques ou des produits à base de laine animale et s'accompagne souvent d'une rhinite allergique.

Il convient de noter que les variantes « pures » de sensibilisation aux champignons, aux acariens et aux pollens sont rares. On parle généralement du rôle prédominant de l'un ou l'autre type d'allergène.

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Étapes

La classification de la dermatite atopique a été élaborée par un groupe de travail de spécialistes pédiatriques sur la base du système de diagnostic SCORAD (scoring of atopic dermatitis) conformément à la CIM-10 et est présentée dans le Programme scientifique et pratique national pour la dermatite atopique chez les enfants.

Classification de travail de la dermatite atopique chez les enfants

Stades de développement, périodes et phases de la maladie	Formes cliniques selon l'âge	Prévalence	Gravité du courant	Variantes étiologiques cliniques
Stade initial. Stade de changements prononcés (période d'exacerbation): phase aiguë; phase chronique. Stade de rémission: incomplète (période subaiguë); complète. Rétablissement clinique	Nourrisson . Enfants. Adolescents.	Limitée . Répandue . Diffuse.	Léger. Modéré. Fort. Fort.	Avec une prédominance de: aliments, acariens, champignons, pollens, allergies, etc.

On distingue les stades suivants du développement de la maladie:

1. initial;
2. stade de changements prononcés;
3. stade de rémission;
4. stade de rétablissement clinique.

Le stade initial se développe généralement au cours de la première année de vie. Les premiers symptômes les plus fréquents des lésions cutanées sont une hyperémie et un gonflement de la peau des joues, accompagnés d'une légère desquamation. On peut également observer des gneiss (squames séborrhéiques autour de la grande fontanelle, des sourcils et derrière les oreilles), des croûtes de lait (croûtes lactées, hyperémie limitée des joues avec des croûtes brun jaunâtre ressemblant à du lait cuit), ainsi qu'un érythème transitoire sur les joues et les fesses.

Stade de modifications prononcées, ou période d'exacerbation. Durant cette période, les formes cliniques de la dermatite atopique dépendent principalement de l'âge de l'enfant. Presque toujours, la période d'exacerbation passe par des phases aiguës et chroniques. Le principal symptôme de la phase aiguë de la maladie est la microvésiculation, suivie de l'apparition de croûtes et d'une desquamation selon un certain ordre: érythème -> papules -> vésicules -> érosions -> croûtes -> desquamation. La phase chronique de la dermatite atopique se manifeste par l'apparition d'une lichénification (sécheresse, épaississement et intensification du motif cutané), et la séquence des modifications cutanées est la suivante: papules -> desquamation -> excoriations -> lichénification. Cependant, chez certains patients, l'alternance typique des symptômes cliniques peut être absente.

La période de rémission, ou stade subaigu, se caractérise par la disparition (rémission complète) ou la réduction (rémission incomplète) des symptômes cliniques de la maladie. La rémission peut durer de quelques semaines à plusieurs mois, voire 5 à 7 ans, voire plus. Dans les cas graves, la maladie peut persister sans rémission et récidiver tout au long de la vie.

La guérison clinique est l'absence de symptômes cliniques de dermatite atopique pendant 3 à 7 ans (aujourd'hui, il n'y a pas de point de vue unique sur cette question).

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Formes

Les symptômes cliniques de la dermatite atopique chez l'enfant dépendent en grande partie de l'âge du patient, et on distingue donc trois formes de la maladie:

1. infantile, typique des enfants de moins de 3 ans;
2. enfants - pour les enfants de 3 à 12 ans;
3. adolescent, observé chez les adolescents âgés de 12 à 18 ans.

La forme adulte est généralement associée à une névrodermite diffuse, bien qu'elle puisse également être observée chez l'enfant. Chaque tranche d'âge présente des caractéristiques cliniques et morphologiques spécifiques en matière de modifications cutanées.

Âge	Éléments caractéristiques	Localisation caractéristique
3-6 mois	Éléments érythémateux sur les joues, sous forme de croûtes lactées (crusta lacteal), papules et microvésicules séreuses, érosions en forme de puits séreux (spongiose). Ultérieurement, desquamation (parakératose).	Joues, front, surfaces d'extension des membres, cuir chevelu, oreillettes
6-18 mois	Œdème, hyperémie, exsudation	Muqueuses: nez, yeux, vulve, prépuce, tube digestif, voies respiratoires et urinaires
1,5 à 3 ans	Strophulus (papules confluentes). Épaississement et sécheresse de la peau, renforcement de son aspect normal – lichénification (lichénification)	Surfaces fléchissantes des extrémités (le plus souvent les coudes et le creux poplité, moins souvent la surface latérale du cou, du pied, du poignet)
Plus de 3 à 5 ans	Formation de névrodermite, d'ichtyose	Surfaces fléchissantes des membres

Forme infantile

Les signes caractéristiques de cette forme sont une hyperémie et un gonflement cutanés, des microvésicules et des micropapules, ainsi qu'une exsudation prononcée. La dynamique des modifications cutanées est la suivante: exsudation -> puits séreux -> croûtes qui pèlent -> fissures. Le plus souvent, les foyers sont localisés au visage (à l'exception du triangle nasogénien), sur la face externe des membres supérieurs et inférieurs, plus rarement au niveau des plis du coude, du creux poplité, des poignets, des fesses et du tronc. Les démangeaisons cutanées peuvent être très intenses, même chez les nourrissons. La plupart des patients présentent un dermographisme rouge ou mixte.

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Uniforme pour enfants

Caractérisée par une hyperémie/érythème et un gonflement cutané, l'apparition de zones de lichénification peut être observée: papules, plaques, érosions, excoriations, croûtes, fissures (particulièrement douloureuses sur les paumes, les doigts et la plante des pieds). La peau est sèche et présente un grand nombre de squames lamellaires (branzinoidea), petites et grandes. Les altérations cutanées sont principalement localisées sur les faces internes des fléchisseurs des bras et des jambes, le dos des mains, la face antérolatérale du cou, les plis du coude et le creux poplité. Une hyperpigmentation des paupières (consécutive au grattage) et un pli cutané caractéristique sous la paupière inférieure (ligne de Denier-Morgan) sont souvent observés. Les enfants sont gênés par des démangeaisons d'intensité variable, ce qui crée un cercle vicieux: démangeaisons -> grattage -> éruption cutanée -> démangeaisons. La plupart des enfants présentent un dermographisme blanc ou mixte.

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Forme adolescente

Elle se caractérise par la présence de grandes papules lichénoïdes légèrement brillantes, d'une lichénification prononcée, de multiples excoriations et de croûtes hémorragiques au niveau des lésions, localisées sur le visage (autour des yeux et au niveau de la bouche), le cou (en forme de décolleté), les coudes, autour des poignets, sur le dos des mains et sous les genoux. On observe de fortes démangeaisons, des troubles du sommeil et des réactions névrotiques. En règle générale, on observe un dermographisme blanc persistant.

Il convient de noter que, malgré une certaine séquence d'âge (phase) d'évolution du tableau clinique et morphologique, les caractéristiques individuelles d'une forme particulière de dermatite atopique peuvent varier et être observées dans différentes combinaisons chez chaque patient. Cela dépend à la fois des caractéristiques constitutionnelles de l'individu et de la nature de l'impact des facteurs déclenchants. 

Diagnostics de dermatite atopique chez un enfant

Le diagnostic de la dermatite atopique chez l'enfant est généralement simple et repose sur le tableau clinique de la maladie: localisation et morphologie typiques des éruptions cutanées, démangeaisons, évolution persistante et récurrente. Cependant, il n'existe actuellement aucun système standardisé et universellement reconnu pour le diagnostic de la dermatite atopique.

Sur la base des critères de J.M. Hanifin et G. Rajka (1980), le Groupe de travail sur la dermatite atopique (AAAI) a développé un algorithme de diagnostic de la dermatite atopique (États-Unis, 1989). Cet algorithme identifie des critères obligatoires et complémentaires, selon lesquels trois signes obligatoires ou plus et trois signes complémentaires ou plus sont nécessaires pour poser un diagnostic. Dans notre pays, cet algorithme n'a pas trouvé d'application généralisée.

Dans le programme national russe pour la dermatite atopique chez les enfants, les signes suivants sont recommandés pour le diagnostic dans la pratique clinique.

Algorithme pour le diagnostic de la dermatite atopique chez l'enfant [Groupe de travail sur la dermatite atopique (AAAI), États-Unis, 1989]

Critères obligatoires

Critères supplémentaires

Démangeaisons cutanées. Morphologie et localisation typiques des éruptions cutanées (chez l'enfant, éruptions cutanées eczémateuses localisées sur le visage et les surfaces d'extension des membres; chez l'adulte, lichénification et excoriations sur les surfaces de flexion des membres). Évolution chronique récidivante. Antécédents d'atopie ou prédisposition héréditaire à l'atopie.

Xérose (peau sèche). Ichtyose palmaire. Réaction immédiate aux tests cutanés aux allergènes. Localisation du processus cutané sur les paumes et les pieds. Chéilite. Eczéma du mamelon. Susceptibilité aux lésions cutanées infectieuses associées à des troubles de l'immunité cellulaire. Début de la maladie dans la petite enfance. Érythrodermie. Conjonctivite récurrente. Ligne de Denier-Morgan (pli supplémentaire sous la paupière inférieure). Kératocône (protrusion conique de la cornée). Cataracte sous-capsulaire antérieure. Fissures derrière les oreilles. Taux élevés d'IgE dans le sérum sanguin.

Méthodes de recherche pour le diagnostic

• Recueil d'antécédents d'allergie.
• Examen physique.
• Diagnostic allergologique spécifique.
• Numération sanguine complète.

Le recueil d'une anamnèse allergologique présente des particularités et exige du médecin compétence, patience et tact. Une attention particulière doit être portée aux points suivants:

• prédisposition familiale à l’atopie, réactions allergiques;
• sur l’alimentation de la mère pendant la grossesse et l’allaitement, consommation d’aliments hautement allergènes;
• la nature du travail des parents (travail dans l’industrie alimentaire, la parfumerie, avec des réactifs chimiques, etc.);
• sur le moment d’introduction de nouveaux types d’aliments dans l’alimentation de l’enfant et leur lien avec les éruptions cutanées;
• sur la nature des manifestations cutanées et leur lien avec la prise de médicaments, la floraison des arbres (herbes), la communication avec les animaux, le fait d'être entouré de livres, etc.
• sur la saisonnalité des exacerbations;
• pour la présence d’autres symptômes allergiques (démangeaisons des paupières, éternuements, larmoiement, toux, crises d’asthme, etc.);
• pour les maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal, des reins, des organes ORL et du système nerveux;
• réactions aux vaccinations préventives;
• sur les conditions de vie (sécheresse ou humidité accrue de la pièce, encombrement de meubles rembourrés, de livres, présence d'animaux, d'oiseaux, de poissons, de fleurs, etc.);
• sur l’efficacité du traitement;
• pour améliorer l'état de l'enfant à l'extérieur du domicile, lors d'une hospitalisation, d'un changement climatique ou d'un changement de résidence.

Une anamnèse soigneusement recueillie permet d'établir un diagnostic, ainsi que de clarifier l'étiologie de la maladie: le(s) allergène(s) déclencheur(s) le(s) plus probable(s), les facteurs pertinents.

Examen physique

Lors de l'examen, l'apparence, l'état général et le bien-être de l'enfant sont évalués; la nature, la morphologie et la localisation des éruptions cutanées, ainsi que la zone de la lésion, sont déterminées. La couleur de la peau et son degré d'humidité/sécheresse à certains endroits, le dermographisme (rouge, blanc ou mixte), la turgescence des tissus, etc. sont des éléments importants.

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Diagnostics allergologiques spécifiques

Pour évaluer le statut allergologique et établir le rôle causal d'un allergène particulier dans le développement de la maladie, les éléments suivants sont utilisés:

• en dehors d'une exacerbation - réalisation de tests cutanés in vivo par scarification ou prick testing (micro-piqûre au sein de l'épiderme);
• En cas d'exacerbation (ainsi qu'en cas d'évolution sévère ou récurrente), des méthodes de diagnostic en laboratoire sont utilisées pour déterminer la teneur en IgE totales et spécifiques du sérum sanguin (ELISA, RIST, RAST, etc.). Des tests de provocation avec des allergènes sont également pratiqués chez l'enfant.
• Uniquement par les allergologues pour des indications particulières en raison du risque de réactions systémiques graves. Le régime d'élimination-provocation est une méthode courante de diagnostic des allergies alimentaires.

Pour identifier une pathologie concomitante, un ensemble d'études de laboratoire, fonctionnelles et instrumentales est réalisé, dont le choix est déterminé individuellement pour chaque patient.

Études en laboratoire et instrumentales

Test sanguin clinique (un signe non spécifique peut être la présence d'éosinophilie. En cas de processus infectieux cutané, une leucocytose neutrophile est possible).

Détermination de la concentration d'IgE totales dans le sérum sanguin (un faible taux d'IgE totales n'indique pas l'absence d'atopie et ne constitue pas un critère d'exclusion du diagnostic de dermatite atopique).

Les tests cutanés aux allergènes (prick-tests, tests cutanés de scarification) sont réalisés par un allergologue et révèlent des réactions allergiques à médiation IgE. Ils sont pratiqués en l'absence de manifestations aiguës de dermatite atopique chez le patient. La prise d'antihistaminiques, d'antidépresseurs tricycliques et de neuroleptiques réduit la sensibilité des récepteurs cutanés et peut entraîner des résultats faussement négatifs. Ces médicaments doivent donc être arrêtés respectivement 72 heures et 5 jours avant la date prévue de l'étude.

L'administration d'un régime d'élimination et d'un test de provocation avec des allergènes alimentaires est généralement effectuée uniquement par des médecins spécialistes (allergologues) dans des services ou cabinets spécialisés pour identifier les allergies alimentaires, notamment aux céréales et au lait de vache.

Les diagnostics in vitro sont également réalisés sur recommandation d'un allergologue et comprennent la détermination des anticorps spécifiques de l'allergène anti-IgE dans le sérum sanguin, ce qui est préférable pour les patients:

• avec des manifestations cutanées généralisées de dermatite atopique;
• s’il est impossible d’arrêter la prise d’antihistaminiques, d’antidépresseurs tricycliques, de neuroleptiques;
• avec des résultats de tests cutanés douteux ou en l’absence de corrélation entre les manifestations cliniques et les résultats des tests cutanés;
• présentant un risque élevé de développer des réactions anaphylactiques à un allergène spécifique lors de la réalisation de tests cutanés;
• pour les nourrissons;
• en l'absence d'allergènes pour les tests cutanés et en présence d'allergènes pour les diagnostics in vitro.

Critères diagnostiques de la dermatite atopique

Principaux critères

• Démangeaisons cutanées.
• Morphologie typique des éruptions cutanées et leur localisation:
• enfants dans les premières années de vie - érythème, papules, microvésicules localisées sur le visage et les surfaces extensrices des extrémités;
• enfants plus âgés - papules, lichénification des zones symétriques des surfaces fléchissantes des extrémités.
• Manifestation précoce des premiers symptômes.
• Évolution chronique récidivante.
• Fardeau héréditaire de l'atopie.

Critères complémentaires (permettent de suspecter une dermatite atopique, mais ne sont pas spécifiques).

• Xérose (peau sèche).
• Réactions d'hypersensibilité immédiates lors de tests avec des allergènes.
• Hyperlinéarité palmaire et intensification du motif (paumes « atopiques »).
• Dermographe blanc persistant.
• Eczéma du mamelon.
• Conjonctivite récurrente.
• Pli sous-orbitaire longitudinal (ligne de Denny-Morgan).
• Hyperpigmentation périorbitaire.
• Kératocône (protrusion conique de la cornée en son centre).

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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la dermatite atopique chez les enfants est réalisé avec des maladies dans lesquelles des changements cutanés phénotypiquement similaires se produisent:

• dermatite séborrhéique;
• dermatite de contact;
• gale;
• eczéma microbien;
• lichen rose;
• maladies d'immunodéficience;
• troubles héréditaires du métabolisme du tryptophane.

Dans la dermatite séborrhéique, il n'existe pas de prédisposition héréditaire à l'atopie, et aucun lien avec l'action de certains allergènes n'est établi. Les modifications cutanées sont localisées sur le cuir chevelu, où, sur fond d'hyperémie et d'infiltration, apparaissent des accumulations de squames graisseuses et sébacées recouvrant la tête sous forme de croûtes; ces mêmes éléments peuvent être localisés sur les sourcils et derrière les oreilles. Dans les plis cutanés naturels du tronc et des membres, une hyperémie est observée avec la présence d'éléments papuleux tachetés recouverts de squames en périphérie. Les démangeaisons sont modérées, voire absentes.

La dermatite de contact est associée à des réactions cutanées locales à divers irritants. Aux points de contact avec les agents concernés, on observe un érythème, un œdème conjonctif sévère, des éruptions urticariennes ou vésiculaires (rarement bulleuses). Les altérations cutanées se limitent aux zones de contact (par exemple, dermatite « couche-culotte »).

La gale est une maladie contagieuse du groupe des dermatozoonoses (causée par l'acarien de la gale Sarcoptes scabiei), responsable du plus grand nombre d'erreurs diagnostiques. Elle se caractérise par des éléments vésiculaires et papuleux appariés, des « passages » galeux, des excoriations, des érosions et des croûtes séreuses-hémorragiques. Le grattage provoque l'apparition d'éruptions cutanées linéaires se présentant sous la forme de crêtes blanchâtres-rosées allongées et légèrement saillantes, avec des cloques ou des croûtes à une extrémité. Les éruptions cutanées sont généralement localisées dans les plis interdigitaux, sur les surfaces fléchissantes des membres, dans l'aine et la région abdominale, sur les paumes et la plante des pieds. Chez les jeunes enfants, les éruptions cutanées sont souvent localisées sur le dos et les aisselles.

L'eczéma microbien (nummulaire) est plus fréquent chez les enfants plus âgés et est causé par une sensibilisation aux antigènes microbiens (généralement streptococciques ou staphylococciques). Des foyers d'érythème caractéristiques, aux contours nettement définis et festonnés, de couleur rouge foncé, se forment sur la peau. Par la suite, un suintement abondant se développe dans ces foyers, avec formation de croûtes à la surface. Les puits séreux et les érosions sont absents. Les lésions sont localisées de manière asymétrique sur la face antérieure des tibias, le dos des pieds et la région du nombril. Les démangeaisons sont modérées, une sensation de brûlure et des douleurs au niveau de l'éruption cutanée sont possibles. Il est important de prendre en compte les données relatives à la présence de foyers d'infection chronique.

Le lichen rose appartient au groupe des érythèmes infectieux et survient généralement dans le contexte d'infections respiratoires aiguës, mais rarement chez les jeunes enfants. Les lésions cutanées se caractérisent par des taches roses rondes de 0,5 à 2 cm de diamètre, situées le long des lignes de tension de Langer sur le tronc et les membres. Au centre des taches, on distingue des squames sèches et plissées, encadrées d'un liseré rouge en périphérie. Les démangeaisons cutanées sont importantes. Le lichen rose apparaît de manière cyclique, avec des exacerbations au printemps et en automne.

Le syndrome de Wiskott-Aldrich survient dans la petite enfance et se caractérise par une triade de symptômes: thrombocytopénie, dermatite atopique, infections gastro-intestinales et respiratoires récurrentes. La maladie repose sur un déficit immunitaire combiné primaire avec atteinte prédominante de la composante humorale de l'immunité, une diminution de la population de lymphocytes B (CD19+).

L'hyperimmunoglobulinémie E (syndrome de Job) est un syndrome clinique caractérisé par des taux élevés d'IgE totales, une dermatite atopique et des infections récurrentes. La maladie débute tôt, avec l'apparition d'éruptions cutanées identiques à celles de la dermatite atopique par leur localisation et leurs caractéristiques morphologiques. Avec l'âge, l'évolution des modifications cutanées est similaire à celle de la dermatite atopique, à l'exception des lésions articulaires. Des abcès sous-cutanés, des otites purulentes, des pneumonies, des candidoses cutanées et muqueuses se développent souvent. Des taux élevés d'IgE totales sont observés dans le sang. L'expression des lymphocytes T (CD3+) et une diminution de la production de lymphocytes B (CD19+) ainsi qu'une augmentation du rapport CD3+/CD19+ sont caractéristiques. Une leucocytose, une augmentation de la VS et une diminution de l'indice phagocytaire sont également observées dans le sang.

Les troubles héréditaires du métabolisme du tryptophane sont un groupe de maladies causées par des anomalies génétiques des enzymes impliquées dans son métabolisme. Ces maladies apparaissent dès la petite enfance et s'accompagnent de modifications cutanées similaires à celles de la dermatite atopique, tant par leur morphologie que par leur localisation. Une séborrhée est parfois observée. La dynamique des manifestations cliniques liée à l'âge est similaire à celle de la dermatite atopique. Les démangeaisons sont d'intensité variable. Les éruptions cutanées sont aggravées par le soleil (photodermatose). Des troubles neurologiques (ataxie cérébelleuse, diminution de l'intelligence, etc.), une pancréatite réactionnelle et un syndrome de malabsorption intestinale se développent souvent. Une éosinophilie, des taux élevés d'IgE totales, un déséquilibre de la population totale de lymphocytes T (CD3+) et de lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) et une diminution du rapport CD3+/CD8+ sont observés dans le sang. Pour le diagnostic différentiel, une chromatographie des acides aminés dans les urines et le sang est réalisée, ainsi que la détermination des taux d'acides kynurénique et xanthurénique.

Bien que le diagnostic de la dermatite atopique chez l'enfant soit simple, environ un tiers des enfants présentent des réactions pseudo-allergiques sous couvert de la maladie. Dans de tels cas, seul le temps peut parfois permettre de poser un diagnostic définitif.

Les réactions pseudo-allergiques sont des réactions au développement desquelles interviennent des médiateurs des véritables réactions allergiques (histamine, leucotriènes, produits d'activation du complément, etc.), mais sans phase immunitaire. Leur apparition peut être due à:

• libération massive d'histamine et d'autres substances biologiquement actives qui induisent la libération de médiateurs préformés à partir des mastocytes et des basophiles, qui comprennent des substances médicinales (polyamines, dextrane, antibiotiques, préparations enzymatiques, etc.), des produits à fort potentiel sensibilisant, etc.
• Déficit du premier composant du complément et activation non immunologique du complément par la voie alternative de la properdine (voie C), activée par les lipo- et polysaccharides bactériens et constituant le principal mécanisme de défense anti-infectieuse. Cette voie peut également être « déclenchée » par des médicaments, notamment certaines enzymes endogènes (trypsine, plasmine, kallicréine);
• Trouble du métabolisme des acides gras polyinsaturés (AGPI), le plus souvent de l'acide arachidonique. Les analgésiques (acide acétylsalicylique et ses dérivés) peuvent inhiber l'activité de la cyclooxygénase et déséquilibrer le métabolisme des AGPI au profit de l'expression des leucotriènes, ce qui se manifeste cliniquement par un œdème, un bronchospasme, des éruptions cutanées telles que l'urticaire, etc.
• perturbation des processus d'inactivation et d'élimination des médiateurs de l'organisme: en cas de perturbation de la fonction du système hépatobiliaire, du tractus gastro-intestinal, des reins, du système nerveux, dans les maladies métaboliques (la soi-disant pathologie des membranes cellulaires).

Traitement de dermatite atopique chez un enfant

Le traitement complexe de la dermatite atopique chez l'enfant doit viser à supprimer l'inflammation allergique cutanée, à réduire l'impact des facteurs déclenchants et à inclure une diététique, des mesures de contrôle environnemental, l'utilisation de médicaments systémiques et locaux, la rééducation, des méthodes non médicamenteuses et une assistance psychologique. Le succès du traitement dépend également de l'élimination des maladies concomitantes.

Surveillance des conditions environnementales

La nature des mesures prises dépend en grande partie de la détection d'une hypersensibilité à certains aéroallergènes (poussières domestiques, allergènes épidermiques, moisissures, pollens végétaux, etc.). Il est nécessaire d'éliminer complètement ou de réduire le contact avec ces agents (nettoyage humide régulier des locaux, quantité minimale de meubles rembourrés et de livres dans l'environnement de l'enfant, linge de lit spécial et son changement fréquent, absence de télévision ou d'ordinateur dans la chambre du patient, etc.).

Il est également important de prévoir l’élimination des facteurs non spécifiques qui peuvent provoquer une exacerbation de la maladie ou maintenir son évolution chronique (stress, activité physique intense, maladies infectieuses).

Traitement médicamenteux

Le traitement médicamenteux de la dermatite atopique chez l'enfant dépend de l'étiologie, de la forme, du stade (période) de la maladie, de la zone de lésion cutanée, de l'âge de l'enfant et du degré d'atteinte d'autres organes et systèmes dans le processus pathologique (comorbidités). Le traitement exige une formation professionnelle approfondie du médecin, une étroite compréhension mutuelle avec les parents des jeunes enfants (puis avec les patients eux-mêmes, à mesure qu'ils grandissent), une grande patience, une capacité de compromis et de communication avec les médecins d'autres spécialités, pour être véritablement un « médecin de famille ». Il existe des médicaments à action systémique (générale) et des traitements externes.

Les agents pharmacologiques systémiques sont utilisés en association ou en monothérapie et comprennent les groupes de médicaments suivants:

• antihistaminiques;
• stabilisant la membrane;
• améliorer ou restaurer la fonction gastro-intestinale;
• vitamines;
• fonctions régulatrices du système nerveux;
• immunotrope;
• antibiotiques.

L'utilisation d'antihistaminiques (AHP) est l'une des indications efficaces et reconnues dans le traitement de la dermatite atopique chez l'enfant, en raison du rôle important de l'histamine dans les mécanismes de développement de la maladie. Les AHP sont prescrits en cas d'exacerbation de la maladie et de démangeaisons cutanées sévères.

Une caractéristique distinctive des antihistaminiques de première génération est leur pénétration facile à travers la barrière hémato-encéphalique et un effet sédatif prononcé, ils sont donc utilisés dans la période aiguë, mais il est inapproprié de les prescrire aux écoliers.

Les antihistaminiques de deuxième génération ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique et ont un faible effet sédatif. Comparés aux médicaments de première génération, ils présentent une affinité plus marquée pour les récepteurs H2, ce qui assure une action rapide et un effet thérapeutique à long terme. De plus, ils inhibent les phases précoces et tardives d'une réaction allergique, réduisent l'agrégation plaquettaire et la libération de leucotriènes, offrant ainsi un effet antiallergique et anti-inflammatoire combiné.

Les médicaments de troisième génération comprennent Telfast, qui est approuvé pour une utilisation uniquement chez les enfants de plus de 12 ans.

Les stabilisateurs membranaires - kétotifène, cétirizine, loratadine, acide cromoglycique (cromoglycate de sodium) - représentent un groupe de médicaments qui ont un effet inhibiteur complexe sur les mécanismes de développement de l'inflammation allergique et sont prescrits dans les périodes aiguës et subaiguës de la maladie.

Le kétotifène, la cétirizine et la loratadine ont un effet antagoniste sur les récepteurs H2-histaminiques, inhibent l'activation des mastocytes in vitro, inhibent la libération de médiateurs d'allergie par les mastocytes et les basophiles, inhibent le développement de l'inflammation allergique et exercent d'autres effets suppresseurs de réactions allergiques. L'effet clinique de ces médicaments commence à se manifester après 2 à 4 semaines; la durée minimale du traitement est donc de 3 à 4 mois.

Antihistaminiques oraux

Nom du médicament		Formulaire de décharge	Doses et fréquence d'administration
AUBERGE	Commerce
Mébhydroline	Diazoline	Comprimés de 0,05 et 0,1 g	Jusqu'à 2 ans: 50-150 mg/jour; 2-5 ans: 50-100 mg/jour, 5-10 ans: 100-200 mg/jour
Cyproheptadine	Péritol	Comprimés 0,004 g Sirop (1 ml = 0,4 mg)	De 6 mois à 2 ans (pour indications particulières!): 0,4 mg/(kg x jour); de 2 à 6 ans: jusqu'à 6 mg/jour; de 6 à 14 ans: jusqu'à 12 mg/jour; 3 fois par jour
Chloropyramine	Suprastin	Comprimés 0,025 g	Jusqu'à 1 an: 6,25 mg (1/4 comprimé), de 1 à 6 ans: 8,3 mg (1/3 comprimé), de 6 à 14 ans: 12,5 mg (1/2 comprimé); 2 à 3 fois par jour
Clémastine	Tavegil	Comprimés 0,001 g	De 6 à 12 ans: 0,5-1,0 mg; enfants > 12 ans: 1,0; 2 fois par jour
Diméthindène	Fenistil	Gouttes (1 ml = 20 gouttes = = 1 mg) Capsules 0,004 g	De 1 mois à 1 an: 3 à 10 gouttes; de 1 à 3 ans: 10 à 15 gouttes; de 4 à 11 ans: 15 à 20 gouttes; 3 fois par jour. Enfants de plus de 12 ans: 1 capsule par jour.
Hifénadine	Fenkarol	Comprimés de 0,01 et 0,025 g	Jusqu'à 3 ans: 5 mg; 3-7 ans: 10-15 mg; enfants > 7 ans: 15-25 mg; 2-3 fois par jour
Kétotifène	Zaditen Ketof Astafen	Comprimés 0,001 g Sirop (1 ml = 0,2 mg)	De 1 an à 3 ans: 0,0005 g, enfants > 3 ans: 0,001 g; 2 fois par jour
Cétirizine	Zyrtec	Comprimés 0,01 g Gouttes (1 ml = 20 gouttes = 10 mg)	Enfants > 2 ans: 0,25 mg/kg, 1 à 2 fois par jour
Loratadine	Claritine	Comprimés 0,01 g Sirop (5 ml = 0,005 g)	Plus de 2 ans et poids corporel inférieur à 30 kg: 5 mg; enfants pesant plus de 30 kg: 10 mg une fois par jour
Fexofénadine	Telfast	Comprimés de 0,120 et 0,180 g	Enfants de plus de 12 ans: 0,120-0,180 g une fois par jour

L'acide cromoglycique (cromoglycate de sodium, nalcrom) prévient le développement de la phase précoce d'une réaction allergique en bloquant la libération de substances biologiquement actives par les mastocytes et les basophiles. Le nalcrom agit directement et spécifiquement sur les lymphocytes, les entérocytes et les éosinophiles de la muqueuse gastro-intestinale, prévenant ainsi le développement de réactions allergiques à ce niveau. Le nalcrom est prescrit en association avec des antihistaminiques. La durée du traitement est généralement de 1,5 à 6 mois, ce qui garantit une rémission stable et prévient les rechutes.

Des médicaments améliorant ou restaurant les fonctions digestives sont prescrits pendant les phases aiguës et subaiguës de la dermatite atopique, en tenant compte des modifications identifiées du tractus gastro-intestinal. Pour améliorer la digestion et la dégradation des nutriments, et corriger les troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal, on utilise des enzymes: Festal, Enzistal, Digestal, Pancréatine (Mezim-Forte, Pancréatine, Pancitrate), Panzinorm, etc., ainsi que des agents cholérétiques: extrait de barbe de maïs, allochol, extrait d'églantier (Holosas), Hepabene, etc. La durée du traitement est de 10 à 14 jours. En cas de dysbactériose, des eu-, pré- ou probiotiques sont prescrits: baktisubtil, biosporine, enterol, bifidobactéries bifidum (bifidumbacterin) et bactéries intestinales (colibacterin), linex, bificol, hilak-forte, bifiform, etc., généralement la durée du traitement avec ces médicaments est de 2 à 3 semaines.

Les vitamines augmentent l'efficacité du traitement de la dermatite atopique chez l'enfant. Le pantothénate de calcium (vitamine B15) et la pyridoxine (vitamine B6) accélèrent les processus de réparation cutanée et restaurent le fonctionnement du cortex surrénalien et du foie. Le bêta-carotène augmente la résistance des membranes à l'action des substances toxiques et de leurs métabolites, stimule le système immunitaire et régule la peroxydation lipidique.

Jusqu'à 80 % des patients ont besoin de médicaments régulant le fonctionnement du système nerveux, mais leur prescription doit être effectuée par un neurologue ou un psychologue. On utilise des sédatifs et des hypnotiques, des tranquillisants, des neuroleptiques, des nootropes, des médicaments améliorant le liquide céphalorachidien et l'hémodynamique: vinpocétine (cavinton), actovegin, piracétam (nootropil, piracétam), vasobral, cérébrolysine, cinnarizine, pyritinol (encephabol), etc.

Le traitement immunomodulateur n'est indiqué que dans les cas où la dermatite atopique de l'enfant s'accompagne de signes cliniques de déficit immunitaire. La dermatite atopique non compliquée ne nécessite pas l'utilisation d'immunomodulateurs.

Un traitement antibactérien systémique est utilisé en cas de dermatite atopique compliquée de pyodermite. Avant de prescrire un médicament, il est conseillé de déterminer la sensibilité de la microflore aux antibiotiques. En traitement empirique, la préférence est donnée aux macrolides, aux céphalosporines de première et deuxième générations, à la lincomycine et aux aminosides.

Les glucocorticoïdes systémiques (GC) sont utilisés extrêmement rarement et uniquement dans les cas particulièrement graves de la maladie, en milieu hospitalier: en cure courte (5 à 7 jours) à la dose de 0,8 à 1,0 mg/kg/jour).

Il ne faut pas oublier le traitement des pathologies concomitantes: assainissement des foyers d'infection chronique (cavité buccale, organes ORL, intestins, voies biliaires, système génito-urinaire), traitement des infections parasitaires (giardiase, hélicobactériose, toxocarose, entérobiase), etc.

Produits à usage externe. Les traitements externes occupent une place prépondérante, avec pour objectifs:

• suppression des signes d’inflammation cutanée et des principaux symptômes associés à la dermatite atopique chez les enfants;
• élimination de la peau sèche;
• prévention et élimination des infections cutanées;
• restauration de l'épithélium endommagé;
• améliorer les fonctions barrières de la peau.

Selon la phase de la dermatite atopique chez l'enfant, des médicaments anti-inflammatoires, kératolytiques, kératoplastiques, antibactériens et des produits de soins de la peau sont utilisés.

Les médicaments anti-inflammatoires (AID) à usage externe sont divisés en 2 grands groupes: non hormonaux et contenant des glucocorticoïdes.

Les PVA non hormonaux sont depuis longtemps largement utilisés dans le traitement de la dermatite atopique chez l'enfant: il s'agit de préparations contenant du goudron, de l'huile de naphtalène, de l'oxyde de zinc, de la papavérine, du rétinol et de la fraction ASD (stimulant antiseptique de Dorogov, fraction 3). Ils sont indiqués pour les formes légères et modérées de la maladie chez l'enfant, dès les premiers mois de vie; ils sont bien tolérés, peuvent être utilisés à long terme et ne provoquent pas d'effets secondaires. La crème à la vitamine F 99 et le pimécrolimus (Elidel) sont également utilisés. En cas de manifestations cliniques minimes de la dermatite atopique chez l'enfant, des antihistaminiques locaux sont prescrits [gel de diméthindène (Fenistil) à 0,1 %].

Les glucocorticoïdes topiques sont efficaces dans le traitement des manifestations aiguës et chroniques de la dermatite atopique chez les enfants, mais ne sont jamais prescrits à titre prophylactique.

L'effet anti-inflammatoire du GC est associé à l'effet immunorégulateur sur les cellules responsables du développement et du maintien de l'inflammation allergique de la peau (cellules de Langerhans, lymphocytes, éosinophiles, macrophages, mastocytes, etc.), ainsi qu'à l'effet vasoconstricteur sur les vaisseaux sanguins de la peau, réduisant le gonflement.

Mécanismes de l'activité anti-inflammatoire des glucocorticoïdes topiques:

• activation de l'histaminase et diminution associée du taux d'histamine dans le site de l'inflammation;
• diminution de la sensibilité des terminaisons nerveuses à l’histamine;
• augmentation de la production de la protéine lipocortine, qui inhibe l'activité de la phospholipase A, ce qui réduit la synthèse des médiateurs de l'inflammation allergique (leucotriènes, prostaglandines) à partir des membranes cellulaires;
• diminution de l'activité de la hyaluronidase et des enzymes lysosomales, ce qui réduit la perméabilité de la paroi vasculaire et la gravité de l'œdème.

L'activité potentielle des GC topiques dépend de la structure de leur molécule et de la force de leur liaison aux récepteurs des glucocorticoïdes qui les transportent dans la cellule. Cela permet de classer un GC local particulier en préparations faibles (hydrocortisone), moyennes (bétaméthasone (Betnovate), sous-gallate de bismuth (Dermatol), etc.), fortes (acéponate de méthylprednisolone (Advantan), bétaméthasone sous forme de dipropionate (Beloderm), Lokoid, mométasone (Elocom), triamcinolone (Fluorocort), bétaméthasone (Celestoderm), etc.) et très fortes (clobétasol (Dermovate).

En pratique pédiatrique, on utilise la dernière génération de GC externes: acéponate de méthylprednisolone (Advantan), mométasone (Elocom), hydrocortisone (locoid-hydrocortisone 17-butyrate).

Ces GC topiques sont très efficaces et sûrs, présentent peu d'effets secondaires et peuvent être utilisés une fois par jour, y compris chez les jeunes enfants. Un traitement avec ces médicaments peut durer de 14 à 21 jours, bien que dans la plupart des cas, il soit limité à 3 à 5 jours.

Pour éliminer la peau sèche – l'un des symptômes les plus courants de la dermatite atopique chez l'enfant –, il est nécessaire de suivre quelques règles simples: assurer une humidité suffisante dans la pièce où se trouve l'enfant et respecter les règles d'hygiène. Par exemple, il n'est pas justifié d'interdire le bain aux enfants, surtout en cas d'exacerbation de la maladie.

En cas d'infection cutanée à staphylocoques et streptocoques, des agents externes contenant des antibiotiques sont prescrits: érythromycine, lincomycine (pâte à 3-5 %), fucorcine, vert brillant (solution alcoolique à 1-2 %) et chlorure de méthylthionium (solution aqueuse à 5 % de bleu de méthylène), formes prêtes à l'emploi d'antibiotiques externes. Leur fréquence d'utilisation est généralement de 1 à 2 fois par jour. En cas de pyodermite sévère, des antibiotiques systémiques sont également prescrits.

Pour les infections fongiques, des médicaments antifongiques externes sont utilisés: crèmes isoconazole (Travogen), kétoconazole (Nizoral), natamycine (Pimafucin), clotrimazole, etc.

Lorsqu'une infection bactérienne et fongique est combinée, des médicaments combinés contenant des composants antimicrobiens et GC sont utilisés: Triderm, Celestoderm-B avec Garamycine, etc.

Pour améliorer la microcirculation et le métabolisme dans les zones touchées, des pommades contenant de l'actovegin ou de l'héparine de sodium sont utilisées, ainsi que des applications d'ozokirite, de paraffine liquide, d'argile et de sapropel.

Pour les fissures profondes et les lésions cutanées ulcéreuses, des agents sont prescrits qui améliorent la régénération cutanée et restaurent l'épithélium endommagé: dexpanthénol (bepanten), solcoseryl, pommades à la vitamine A.

Physiothérapie

La physiothérapie en période aiguë comprend des méthodes telles que l'électrosommeil, les bains de carbone sec, le champ magnétique alternatif et en période de rémission, la balnéothérapie et la fangothérapie.

Réadaptation et assistance psychologique

Les mesures de réadaptation augmentent considérablement l'efficacité du traitement par étapes des patients atteints de dermatite atopique. Les propriétés curatives du radon, du soufre et des eaux sulfurées sont utilisées depuis longtemps pour les cures thermales (Belokourikha, Ieïsk, Matsesta, Piatigorsk, Priebrusye, Goryachiy Klyuch, etc.). Des sanatoriums spécialisés pour les enfants atteints de dermatite atopique fonctionnent avec succès: « Lac Shira » (territoire de Krasnoïarsk), « Krasnousolsky » (Bachkortostan), « Lac Savatikova » (République de Touva), « Oust-Kachka » (région de Perm), « Mayan » (région de Sverdlovsk), « Tutalsky » (région de Kemerovo), « Roches Lénine » (Piatigorsk), etc.

L'environnement de l'enfant joue un rôle énorme dans la création d'un climat psychologique approprié, la restauration de l'état émotionnel, la neurodynamique corticale et la correction des troubles végétatifs. L'assistance psychologique doit donc concerner à la fois l'enfant et ses parents.

La prévention

La prévention primaire consiste à prévenir la sensibilisation de l'enfant, notamment dans les familles présentant une prédisposition héréditaire à l'atopie. Elle est réalisée avant et pendant la grossesse, ainsi que pendant l'allaitement, et concerne les restrictions alimentaires, la prudence dans l'utilisation des médicaments, la réduction des contacts avec les allergènes inhalés, etc.

La prévention secondaire vise à prévenir l'apparition de la dermatite atopique et ses exacerbations chez un enfant sensibilisé. Plus le risque de développement de l'atopie est élevé chez un enfant, plus les mesures d'élimination doivent être rigoureuses: exclusion des produits à fort potentiel sensibilisant, réduction du niveau d'exposition aux aéroallergènes, exclusion des contacts avec les animaux domestiques, etc.

Il convient de souligner que la dermatite atopique chez l'enfant ne constitue pas une contre-indication à la vaccination. La vaccination peut être différée en cas de manifestations aiguës et de complications pyogènes. Dans les autres cas, la vaccination est réalisée intégralement, nécessairement sous traitement d'accompagnement, en fonction de la forme, de la gravité et du tableau clinique de la maladie.

La clé du succès dans la prévention des exacerbations de la maladie et le traitement des enfants atteints de dermatite atopique réside dans la continuité des interventions de différents spécialistes: pédiatres, allergologues, dermatologues et immunologistes. Cependant, sans l'aide des parents d'enfants malades et leur compréhension du problème, il est impossible d'obtenir de bons résultats dans la prise en charge de la maladie. Des programmes spécifiques sont mis en place dans les services de conseil familial pour former les patients atteints de dermatite atopique et leurs familles.

Les principaux domaines du programme éducatif pour les patients atteints de dermatite atopique et les membres de leur famille:

• informer le patient et ses proches sur la maladie et les facteurs possibles qui favorisent l'évolution chronique de la dermatite atopique chez l'enfant (réalisé après examen du patient);
• correction nutritionnelle: alimentation équilibrée et complète avec un régime établi et contrôlé;
• recommandations pour la détoxification (entérosorbants, sorption du riz, régulation de l'activité intestinale, etc.);
• correction des dysfonctionnements neurovertébraux identifiés (massage, thérapie manuelle, thérapie par l'exercice, etc.);
• conseils de soins de la peau avec une liste de préparations topiques et des indications pour leur utilisation;
• Assistance psychologique différenciée à la famille. L'utilisation combinée de mesures préventives, thérapeutiques et de réadaptation permet de réduire l'incidence de la dermatite atopique et d'améliorer la qualité de vie des enfants malades.

Prévention primaire

La prévention de la dermatite atopique chez l'enfant doit être effectuée avant la naissance de l'enfant pendant la période prénatale (prévention prénatale) et poursuivie après la naissance de l'enfant (prévention postnatale).

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Prophylaxie prénatale

Des charges antigéniques élevées (toxicose gravidique, utilisation irrationnelle de médicaments, exposition à des allergènes professionnels, régime alimentaire unilatéral riche en glucides, abus de produits contenant des allergènes alimentaires obligatoires, etc.) augmentent significativement le risque de développer une dermatite atopique. L'élimination de ces facteurs est une étape importante dans la prévention de la dermatite atopique. Les femmes enceintes présentant un risque héréditaire élevé d'allergies, et surtout celles qui en souffrent, doivent exclure ou limiter autant que possible tout contact avec tout allergène (alimentaire, domestique, professionnel).

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Prévention postnatale

Au début de la période postnatale, il est nécessaire de limiter la prise excessive de médicaments et l'allaitement artificiel précoce, qui stimulent la synthèse d'IgE. Une alimentation individualisée est nécessaire, non seulement pour l'enfant, mais aussi pour la mère qui allaite. Un nouveau-né présentant des facteurs de risque de dermatite atopique nécessite des soins cutanés adaptés, une normalisation du tractus gastro-intestinal (GIT), une alimentation équilibrée avec explication de la nécessité de l'allaitement, une introduction raisonnée d'aliments complémentaires et le respect des recommandations d'un régime hypoallergénique.

Le respect de facteurs tels que:

• éviter de fumer pendant la grossesse et dans la maison où se trouve l’enfant;
• éviter tout contact entre les femmes enceintes, les jeunes enfants et les animaux domestiques;
• réduire l’exposition des enfants aux produits chimiques ménagers;
• prévention des maladies virales respiratoires aiguës et autres maladies infectieuses.

La prévention primaire de la dermatite atopique chez l'enfant est possible à condition qu'il y ait une étroite continuité dans le travail d'un pédiatre, d'un obstétricien-gynécologue, d'un allergologue et d'un dermatologue.

Prévention secondaire

L'adoption d'un régime hypoallergénique par la mère pendant l'allaitement d'un enfant atteint de dermatite atopique peut réduire la gravité de la maladie. La consommation de Lactobacillus sp. par la mère pendant la grossesse et l'allaitement, ainsi que l'enrichissement de l'alimentation de l'enfant avec ces bactéries au cours des six premiers mois de vie, réduisent le risque de développement précoce de maladies atopiques chez les enfants prédisposés. Si l'allaitement exclusif n'est pas possible pendant les premiers mois de vie, l'utilisation de mélanges hypoallergéniques (hydrolysats – complets ou partiels) est recommandée pour les enfants prédisposés.

Prévention tertiaire

Elle consiste à prévenir la réapparition des symptômes de dermatite atopique et à traiter rapidement les exacerbations. Les données concernant l'effet des mesures d'élimination (utilisation de literie et de protège-matelas spéciaux, aspirateurs, acaricides) sur l'évolution de la dermatite atopique sont contradictoires. Cependant, deux études ont confirmé une réduction significative de la gravité des symptômes de dermatite atopique chez les enfants sensibilisés aux acariens, avec une diminution de la concentration d'acariens dans l'environnement.

Prévoir

Selon diverses données, une guérison clinique complète est observée chez 17 à 30 % des patients. Chez la plupart des patients, la maladie persiste toute la vie. Facteurs pronostiques défavorables: maladies atopiques (notamment asthme bronchique) chez la mère ou les deux parents, apparition d'éruptions cutanées persistantes avant l'âge de 3 mois, association d'une dermatite atopique avec une ichtyose vulgaire, association d'une dermatite atopique avec une infection persistante (parasitaire, virale, bactérienne, etc.), environnement psychologique familial défavorable (groupe d'enfants), manque de confiance en la guérison.

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