Intoxication par un substitut de l'alcool: signes, diagnostic

L'alcool éthylique est un produit de fermentation organique hydrophile présent partout: dans l'eau des réservoirs naturels et des précipitations, dans d'autres liquides naturels, dans les couches du sol, dans les tissus végétaux, animaux et humains. Le sang humain contient en permanence 0,03 à 0,04 % d'éthanol endogène (l'unité de mesure de la concentration d'alcool éthylique est le ppm (‰), soit dix fois moins qu'un pour cent). Naturellement, ce liquide, lié aux tissus de l'organisme, pénètre par le tube digestif et est très rapidement absorbé et passe dans la circulation sanguine systémique. Un cinquième de la dose ingérée est absorbé dans l'estomac, le reste dans la partie supérieure de l'intestin grêle. Le tissu cérébral a la plus grande capacité à accumuler l'alcool; après consommation, sa teneur y est 1,75 fois supérieure à celle du sang. Par conséquent, l'intoxication alcoolique se manifeste avant tout par un trouble du système nerveux central.

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Épidémiologie

L'intoxication alcoolique occupe une place prépondérante dans la structure de la mortalité due à des causes externes, concurrençant les suicides et les accidents mortels de la route. Il s'agit ici des décès directement liés à l'intoxication, car l'asphyxie par vomissement, généralement causée par un excès d'alcool dans le sang, et l'hypothermie en état d'ivresse alcoolique sont déjà considérées comme des causes distinctes.

Dans la structure de la morbidité parmi tous les empoisonnements qui ont été portés à l’attention des médecins, plus de la moitié sont liés à l’alcool.

La presse évoque régulièrement des cas de contrefaçon d'alcool, le plus souvent de vodka. Des intoxications alcooliques massives sont régulièrement signalées dans différentes régions, et environ la moitié des victimes ne survivent généralement pas.

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Causes l'intoxication alcoolique

Une intoxication alimentaire par de l'alcool de qualité n'est possible qu'en cas de consommation excessive de boissons alcoolisées. Cependant, la modération en la matière est très individuelle.

Les doses d'alcool en cas d'intoxication dépendent de nombreux facteurs: poids, état de santé du patient, âge, présence d'aliments dans l'estomac, degré de fatigue et habitudes de consommation. La dose d'alcool absolu considérée comme toxique est de 2 à 3 ml par kilogramme de poids corporel. Une telle consommation peut déjà entraîner des symptômes d'intoxication aiguë.

La consommation d'une forte dose d'alcool, ponctuelle ou sur une courte période, est mortelle. En moyenne, une telle dose correspond à la consommation de cinq à huit millilitres d'alcool pur par kilogramme de poids corporel. Autrement dit, une bouteille d'un demi-litre de vodka à 40 %, même de haute qualité, bue en moins de six heures, peut être mortelle pour une personne de 40 à 45 kg, même non buveuse. Il s'agit toutefois de valeurs moyennes. La sensibilité à l'alcool varie d'une personne à l'autre. Les personnes alcooliques sont plus résistantes aux effets mortels de l'alcool; les jeunes et les personnes en bonne santé tolèrent mieux les fortes doses d'alcool que les personnes âgées. Les femmes et les enfants sont généralement les moins tolérants aux effets de l'éthanol.

Pour être empoisonné par des alcools non alimentaires, une très petite dose est nécessaire, par exemple, lors de la consommation d'alcool méthylique, une issue fatale peut être provoquée par des doses de 20 ml, bien qu'il existe des cas connus de consommation de 200 ml ou plus, cependant, la qualité de vie après cela ne peut pas être qualifiée de élevée, déjà 15 ml provoquent une perte irréversible de la vision.

La dose orale mortelle d'alcool isopropylique pour les adultes est de 240 ml, mais pour l'alcool butylique, elle varie considérablement selon les sources, de 30 à 200-250 ml.

Les facteurs de risque d'intoxication alcoolique comprennent diverses maladies cérébrovasculaires (accident vasculaire cérébral, dysfonctionnement des systèmes GABA et glutamatergique, pathologies cérébrales chroniques), ainsi que des troubles cardiaques et métaboliques. Le risque d'intoxication alcoolique mortelle est plus élevé chez les personnes souffrant d'insuffisance respiratoire, hépatique ou rénale, et de maladies gastro-intestinales.

La dépendance à l'alcool augmente la possibilité d'empoisonnement, bien qu'elle contribue à augmenter la tolérance du corps à l'éthanol, cependant, son utilisation systématique et le manque de sens des proportions chez les alcooliques conduisent au fait qu'ils sont majoritaires parmi ceux qui meurent de cette cause.

Le risque d’intoxication alcoolique augmente lorsque l’alcool est consommé à jeun, dans un état de fatigue, d’excitation nerveuse ou de stress.

Les boissons alcoolisées ont une date de péremption qui ne peut être ignorée; le risque d'intoxication est bien plus grand avec un produit fait maison ou acheté dans un point de vente douteux, parfois même fabriqué à partir d'alcool industriel.

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Pathogénèse

La discussion portera principalement sur l'intoxication alcoolique, une situation aiguë et ponctuelle résultant de l'influence exogène de substances contenant de l'alcool sur l'organisme humain, en quantités qui perturbent le fonctionnement des organes et des systèmes et mettent la vie en danger. L'intoxication est souvent appelée intoxication, ce qui n'est pas tout à fait exact. L'intoxication désigne un état qui se développe sous l'influence d'une consommation régulière et prolongée de boissons alcoolisées, perturbant les processus physiologiques de l'organisme et provoquant une défaillance multiviscérale.

Le plus souvent, les médecins en exercice sont confrontés à des intoxications aiguës par des substances alcoolisées prises par voie orale à des fins d'ivresse (consommation excessive d'alcool). De plus, les victimes sont aussi bien des personnes qui boivent régulièrement et abondamment, ayant dépassé le seuil de tolérance autorisé, que des abstinents, y compris des enfants et des adolescents.

Les cas d’intoxication par des liquides techniques pris par erreur ou intentionnellement (toxicomanie) sont beaucoup moins fréquents.

Tous les alcools ont la capacité d'être rapidement absorbés par les parois de l'estomac (un cinquième de la dose ingérée) et par la partie supérieure de l'intestin grêle (le reste). La distribution est relativement uniforme, et les phases d'absorption et d'élimination de l'éthanol sont clairement délimitées. L'alcool est détectable dans le sang cinq minutes après son ingestion, et une heure ou deux suffisent pour atteindre son niveau maximal, égal à la dose totale ingérée. L'alcool absolu et ses produits de dégradation interagissent avec diverses structures des organismes vivants: récepteurs intracellulaires et extracellulaires, enzymes, transmetteurs, etc.

L'élimination commence lorsque la quasi-totalité (plus de 90 %) de la dose d'alcool pur ingérée est absorbée. Les produits métaboliques et l'alcool inchangé quittent l'organisme par l'air, par les poumons et dans les urines. Environ 9/10 de l'alcool ingéré sont décomposés par le foie en dioxyde de carbone et en eau, le dixième étant excrété sous forme inchangée. Ce processus dure de sept heures à une demi-journée, et l'éthanol est détecté dans les urines beaucoup plus longtemps que dans le sang.

Dans les tissus des organes fortement irrigués – cerveau, cœur, foie, reins – l'alcool se diffuse en quelques minutes. La saturation se produit jusqu'à ce qu'un équilibre s'établisse entre la teneur en alcool absolu du sang et celle des tissus.

Dans un estomac rempli, l'absorption d'éthanol ralentit; dans un estomac vide et avec une consommation répétée, elle est beaucoup plus rapide. Les maladies gastriques contribuent à une augmentation du taux d'absorption d'éthanol.

Les hépatocytes décomposent l'alcool en trois étapes: d'abord, une réaction oxydative se produit avec formation d'acétaldéhyde; ensuite, il est oxydé en acide acétique (éthane, carboxylique), lequel est métabolisé avec formation d'eau et de dioxyde de carbone. Ce processus métabolique se produit à un rythme de 90 à 120 mg d'éthanol consommé par heure et par kilogramme de poids corporel.

L'intoxication alcoolique aiguë survient lors de la consommation d'alcool titrant plus de 12 %. L'intoxication peut généralement être provoquée par l'absorption d'une dose importante, ponctuelle ou sur une courte période. La gravité de l'effet toxique augmente avec l'augmentation rapide de la concentration d'alcool dans le sang, c'est-à-dire lorsque la dose consommée augmente constamment. Malgré des concentrations égales d'alcool absolu dans le sang, son effet toxique est plus intense en phase d'absorption qu'en phase d'élimination.

Une concentration d'alcool supérieure à trois grammes par litre de sang peut déjà provoquer un coma, et une dose de cinq à six grammes et plus est considérée comme mortelle. Cela dépend en grande partie des habitudes de consommation d'alcool.

La pathogenèse des lésions du système nerveux central causées par l'éthanol est diverse. La molécule d'alcool est complètement intégrée dans la biocouche graisseuse de la membrane des neurones et en modifie la fluidité, modifiant ainsi la structure des phospholipides. L'effet toxique membranaire modifie l'intensité des processus de synthèse des neurotransmetteurs et la transmission de l'influx nerveux.

L'effet neurotoxique de l'éthanol se manifeste par des perturbations des systèmes cérébraux responsables de l'excitation (glutamatergique) et de l'inhibition (GABAergique). L'équilibre entre la libération présynaptique des neurotransmetteurs et leur action postsynaptique est perturbé, car l'éthanol est tropique pour les récepteurs GABA et potentialise l'action de l'acide γ-aminobutyrique. À mesure que le degré d'intoxication augmente, le système GABAergique développe une résistance à son propre neurotransmetteur.

L'alcool éthylique interagit avec le système sérotoninergique, entraînant une amnésie épisodique lorsqu'il est consommé à doses importantes, et avec le système cholinergique, stimulant l'inhibition dose-dépendante de la libération d'acétylcholine dans la synapse et inhibant l'entrée des ions Na+ à travers la membrane neuronale, ce qui contribue au développement d'une série de troubles neurologiques dans les symptômes d'une intoxication alcoolique aiguë.

Les effets des molécules d'éthanol entières inchangées s'accompagnent d'une intoxication à l'acétaldéhyde, un produit de son métabolisme environ 30 fois plus toxique que son prédécesseur. L'accumulation de ce métabolite se produit précisément dans les tissus méningés et, sous l'effet de l'alcoolisation, la fonction protectrice de la barrière hémato-encéphalique contre les aldéhydes est temporairement affaiblie. De plus, sous l'effet de l'intoxication, la synthèse d'aldéhydes endogènes est réactivée dans les tissus cérébraux. Une concentration accrue d'acétaldéhyde et de ses dérivés contribue au développement de l'euphorie, à l'apparition d'hallucinations et d'autres effets stimulants, ainsi qu'à la suppression de la respiration cellulaire et de la nutrition, la gluconéogenèse étant inhibée.

L'une des principales places dans le mécanisme de développement de l'intoxication aiguë à l'alcool éthylique, avec les troubles de la fonction cérébrale, est occupée par les troubles de la fonction respiratoire de type aspiration-obturateur (blocage des voies respiratoires par les sécrétions bronchiques, la salive, les vomissements, la rétraction de la langue), et dans les cas graves - par l'effet sur le centre respiratoire du cerveau.

Un manque d'oxygène se développe, aggravant les troubles cérébraux causés par l'absence de réactions normales d'oxydoréduction, d'équilibre eau-sel et d'autres processus métaboliques. Chez les personnes consommant régulièrement des boissons alcoolisées, une hypoglycémie se développe souvent dans le contexte d'une intoxication alcoolique aiguë, conduisant au coma.

Le tonus vasculaire est perturbé, entraînant une diminution du volume sanguin circulant et des troubles hémodynamiques. Des effets cardiotoxiques se développent, associés à un trouble de la régulation du tonus vasculaire sur fond de modifications des processus métaboliques, de la structure et du fonctionnement du muscle cardiaque. Dans sa pathogenèse, le rôle principal revient aux troubles métaboliques avec inhibition de l'activité enzymatique des enzymes mitochondriales et augmentation de l'activité des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'éthanol, activation de l'oxydation des radicaux libres et déséquilibre hydro-électrolytique. L'influence des changements métaboliques causés par une carence en thiamine est également prise en compte. Les troubles métaboliques du muscle cardiaque entraînent le développement d'une insuffisance cardiaque avec altération de la fréquence et de la force des contractions cardiaques.

La réaction du foie à l'intoxication alcoolique se manifeste le plus souvent par le développement d'une stéatose hépatique: de graves troubles métaboliques des cellules hépatiques entraînent des dépôts graisseux dans leur cytoplasme. La principale cause de dysfonctionnement, et plus tard de modifications morphologiques des cellules hépatiques sous l'influence de l'éthanol, est due aux changements métaboliques qui surviennent lors de l'oxydation de l'alcool. Sa dégradation dans les cellules est beaucoup plus rapide que la dépense d'énergie libérée lors de ce processus.

La réaction du pancréas à une intoxication alcoolique aiguë s'exprime par le développement d'une pancréatite aiguë - une affection très dangereuse qui nécessite des mesures d'urgence.

La réaction des reins en tant qu’organe excréteur à l’intoxication alcoolique consiste principalement en une diminution de leur capacité à éliminer l’acide urique de l’organisme.

L'intoxication la plus courante et la plus dangereuse est l'utilisation de produits alcoolisés contrefaits contenant de l'alcool méthylique, qui se décompose en formaldéhyde et en acide formique, deux substances toxiques à large spectre. La rétine et le nerf optique sont particulièrement touchés par l'intoxication au méthanol; boire 15 ml d'alcool méthylique suffit à perdre définitivement la vue. Une acidose sévère se développe suite à une intoxication au méthanol.

Les alcools supérieurs et les huiles de fusel sont beaucoup plus toxiques (1,5 à 3 fois) que l'alcool éthylique; ils sont classés comme composés chimiques de toxicité moyenne. Leur effet toxique est similaire à celui de l'alcool ordinaire. Les mêmes enzymes participent à leur métabolisation.

Par exemple, l'oxydation de l'alcool isopropylique dans les hépatocytes entraîne la formation de deux acides: l'acide propionique et l'acide lactique. De plus, son métabolisme produit de l'acétone, qui se décompose en eau et en dioxyde de carbone sur une longue période. L'acétonémie se développe après l'ingestion d'alcool isopropylique par voie orale pendant un quart d'heure, après quoi l'acétone et l'alcool inchangé commencent à être éliminés par les poumons, l'air évacué. L'élimination de ces deux composants se fait également par les voies urinaires.

L'alcool butylique est rapidement absorbé et excrété. Sa concentration maximale est mesurée dans le parenchyme hépatique et le sang. Il est métabolisé en butanol, en acides butanoïque et acétique. Il a un effet narcotique, affectant notamment les structures sous-corticales du cerveau.

D’autres types d’alcools non alimentaires provoquent des intoxications rapides et graves aux conséquences irréversibles et très graves.

La consommation régulière d'alcool, même de haute qualité, provoque une intoxication alcoolique chronique. Son mécanisme de développement est lié à son impact sur les principaux organes vitaux. La consommation systématique de boissons alcoolisées, même en petites quantités, affecte principalement les cellules du cerveau, du foie et du cœur, ainsi que le tube digestif, le pancréas, les reins, les poumons et la rétine. Les personnes alcoolodépendantes développent une intoxication alcoolique pathologique, provoquant des modifications inflammatoires et nécrotiques des tissus des organes susmentionnés. Une consommation quotidienne de plus de 170 g d'éthanol par mois entraîne des modifications irréversibles dans l'organisme.

De plus, l'action agressive de l'alcool se caractérise par sa sélectivité: un organe chez chaque individu (organe cible) subit des modifications morphologiques maximales, et une cardiomyopathie, une encéphalopathie, une cirrhose alcoolique du foie, une nécrose pancréatique et d'autres pathologies se développent. D'autres organes sont également touchés, mais dans une moindre mesure.

L'intoxication alcoolique de l'organe cible se développe par étapes:

• les premières à souffrir sont les membranes vasculaires: leur perméabilité augmente;
• un gonflement se développe et l’apport sanguin au tissu organique augmente;
• des processus dystrophiques commencent, en fonction de la structure du tissu organique, des dystrophies protéiques, graisseuses, granulaires et autres se développent;
• la respiration des tissus est perturbée et une carence en oxygène se développe;
• des processus atrophiques et des changements sclérotiques se produisent.

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Symptômes l'intoxication alcoolique

Les premiers signes des effets toxiques de l'alcool apparaissent dès les niveaux d'intoxication modérés (et parfois même légers). Il s'agit des suivants:

• céphalée de type migraine résultant d'une diminution du tonus vasculaire et d'une dilatation de leur lumière;
• étourdissements et perte de coordination suite à des lésions de l’appareil vestibulaire du cerveau par l’éthanol;
• les lésions du système nerveux autonome se manifestent par des nausées et des étourdissements;
• vomissements en tant que réaction protectrice du corps, essayant de se débarrasser d'une substance toxique, le patient vomit d'abord de la nourriture, s'il n'y avait pas de nourriture dans l'estomac ou si elle est déjà sortie avec du vomi, le patient vomit de la bile;
• s'agissant d'un empoisonnement, une température très élevée est tout à fait possible, l'alcool provoque également des troubles vasculaires et une dépression du système nerveux central, ce qui conduit à l'hypothermie;
• Les troubles neurologiques causés par de fortes doses d’alcool peuvent se manifester par des convulsions.

Ces symptômes indiquent le développement du stade toxicogène de l'intoxication aiguë, lorsque l'éthanol atteint une concentration toxique (phase d'absorption) et agit aux niveaux moléculaire et biochimique. Ils sont précurseurs de troubles plus graves, notamment du coma alcoolique, divisé en coma superficiel et profond selon la gravité.

Le stade du coma superficiel débute lorsque le patient perd connaissance. À ce stade, la communication avec le patient est absente, le réflexe cornéen (fermeture des yeux en réponse à une irritation de la cornée) et la modification de la taille de la pupille en réaction à un stimulus lumineux sont supprimés. La sensibilité à la douleur est sensiblement réduite. Cependant, en réponse à un stimulus douloureux, le patient se protège faiblement avec ses mains, une augmentation du diamètre des pupilles et des signes faciaux douloureux sont observés. Au repos, les pupilles sont souvent rétrécies, et les manifestations neurologiques (modification du tonus musculaire, diamètres pupillaires différents, yeux « flottants ») sont irrégulières.

À mesure que la dépression du système nerveux central progresse, un coma profond se développe: tous les réflexes et le tonus musculaire sont absents, la sensibilité aux stimuli douloureux est totalement perdue, la pression artérielle chute considérablement (jusqu'à l'effondrement) et la température corporelle (36 °C et moins). La peau se couvre de gouttes de sueur froides et visqueuses et prend une teinte rouge cramoisi ou bleu pâle.

Très souvent, le coma, qu'il soit superficiel ou profond, se complique de troubles de diverses fonctions physiologiques. La gravité des complications est corrélée à la concentration d'alcool absolu dans le sang. Les symptômes d'insuffisance respiratoire sont l'apparition d'une asphyxie aiguë, une cyanose cutanée, une hypotension, des broncho- et laryngospasmes, une toux, une dyspnée et une respiration bruyante.

Les troubles cardiaques sont variés et non spécifiques: arythmie, tachycardie, hyper- ou hypotension modérée pouvant aller jusqu'au collapsus, insuffisance cardiaque aiguë. Le tonus vasculaire est réduit et, en cas de coma profond, il est totalement absent, les propriétés rhéologiques du sang sont altérées et la circulation sanguine est perturbée.

Les perturbations de l’homéostasie se manifestent par une acidose, une déshydratation et des déséquilibres de l’équilibre eau-sel et acido-basique.

Le niveau d’éthanol dans le sang et l’urine auquel un coma se développe est très individuel et présente une large gamme.

Après l'élimination ou la destruction de l'éthanol, survient la phase somatogène de l'intoxication aiguë. Les complications qui surviennent à ce stade sont les conséquences du traumatisme chimique et des réactions de l'organisme à celui-ci. Le décès du patient peut également survenir à ce stade.

Une éruption cutanée après une intoxication alcoolique indique que le foie et le tube digestif ne peuvent plus supporter la charge et qu'il est temps d'en prendre soin. Dans ce cas, il est préférable de dire adieu à l'alcool pour toujours.

Si l'éruption cutanée apparaît après chaque consommation d'alcool, même modérée, il peut s'agir d'une allergie à l'alcool. La consommation d'alcool peut également provoquer et intensifier une réaction allergique à tout allergène, qu'il soit respiratoire, alimentaire ou médicamenteux.

L'intoxication par les substituts d'alcool recouvre un large éventail de concepts. Les symptômes de ces intoxications varient et dépendent de la substance utilisée. « Succédanés d'alcool » est un terme générique qui peut désigner le vin et la vodka faits maison, auxquels cas les symptômes d'intoxication aux huiles de fusel (un mélange d'alcools supérieurs et d'éthers) prédominent; les produits contrefaits (illégaux), les parfums (eaux de Cologne) et les produits techniques (cirage, détachants, solvants), les teintures pharmaceutiques à base d'alcool, etc.

L'intoxication par l'alcool de mauvaise qualité (un véritable produit de substitution, fabriqué à base d'alcool éthylique technique, mal purifié, et contenant également des huiles de fusel) provoque des symptômes similaires à ceux de l'intoxication par des boissons alcoolisées de haute qualité, sauf que les symptômes peuvent apparaître et augmenter plus rapidement, et aussi - la dose suffisante pour une intoxication aiguë sera nécessaire en moins grande quantité.

Les faux substituts sont des liquides non destinés à un usage interne, contenant d'autres alcools ou leur mélange avec de l'éthyle, divers composés chimiques provoquant des effets similaires à une intoxication. Ils se caractérisent par une toxicité importante et les symptômes de leur effet toxique peuvent différer sensiblement de ceux d'une intoxication à l'éthanol.

L'intoxication à l'alcool méthylique est fréquente, principalement chez les personnes dépendantes à l'alcool, notamment celles qui consomment de l'éthanol ou de la vodka illégale. Le méthanol, ou alcool de bois, est un produit très toxique et insidieux, dont les symptômes d'intoxication se manifestent au plus tôt 12 heures après sa consommation, et parfois plus tard, lorsque l'organisme a accumulé la quantité nécessaire de ses produits de dégradation (formaldéhyde et acide formique). Des symptômes d'acidose sévère, de trouble ou de perte totale de la vision (dilatation des pupilles et absence de réflexes) et de troubles végétatifs-vasculaires apparaissent.

L'intoxication alcoolique chez l'enfant n'est pas si rare. Une dose mortelle pour un jeune enfant peut atteindre 30 ml d'alcool fort. Les enfants goûtent souvent aux boissons alcoolisées par curiosité; parfois, ils sont soignés par des amis plus âgés, ou les adultes eux-mêmes leur administrent, semble-t-il, de petites doses d'alcool à des fins thérapeutiques. Un enfant peut être intoxiqué par l'alcool qui pénètre la peau lors de soins à domicile tels que les compresses et les frictions. Il arrive aussi qu'un enfant soit intoxiqué par l'alcool par le lait maternel, donné par une mère ivre.

En raison du faible poids et de la rapidité du métabolisme, une intoxication alcoolique grave (coma) peut survenir très rapidement chez l'enfant. Une intoxication modérée est observée chez l'enfant avec un taux d'alcoolémie de 0,9 à 1,9 ‰. Cependant, des cas de coma superficiel se sont déjà développés à 0,8 ‰. Dans la plupart des cas, la conscience est préservée jusqu'à 2,0 ‰. Le seuil de concentration pour le développement d'une intoxication grave varie largement, de 1,64 à 5,4 ‰ (coma profond).

Le tableau clinique d'un enfant atteint de coma superficiel est dominé par les troubles neurologiques. Dans la grande majorité des cas, le tonus musculaire diminue, les pupilles se contractent, le pouls correspond généralement à la normale ou augmente légèrement, la pression artérielle et les données hémodynamiques sont normales. L'électrocardiogramme montre des modifications mineures des troubles métaboliques. La réaction du système digestif se manifeste par des nausées et des vomissements.

Le coma profond se caractérise par une perte de tous les réflexes, une altération de la fonction respiratoire, une accélération du rythme cardiaque et une forte baisse de la pression artérielle. Selon la gravité de la lésion, des complications peuvent survenir au niveau du système nerveux central et du système cardiovasculaire.

En général, les symptômes d'une intoxication croissante chez l'enfant suivent le même scénario que chez l'adulte: euphorie → excitation → apathie → coma, mais plus rapidement et avec une issue imprévisible. Même si l'enfant survit, outre les lésions cérébrales, la maladie peut se compliquer d'une pneumonie par aspiration et de troubles mentaux. Par la suite, l'enfant présentera périodiquement des convulsions ou des hallucinations, un délire, une excitation anormale ou une inhibition.

Une intoxication alcoolique aiguë, même ponctuelle, peut toucher n'importe qui, même une personne qui ne boit pas, qui a perdu le contrôle de sa consommation d'alcool. Chez une personne non habituée aux effets de l'éthanol, une concentration sanguine bien plus faible suffit à provoquer une intoxication.

Cependant, l'intoxication alcoolique chronique, bien qu'elle augmente la tolérance de l'organisme à ses effets toxiques (on connaît des cas d'une personne ayant bu trois bouteilles de vodka à la fois), cause des dommages irréparables à l'organisme: tous les organes et systèmes en souffrent, et ne constitue pas une panacée en cas d'intoxication aiguë. De plus, les personnes souffrant d'alcoolisme sont souvent victimes de contrefaçons et d'intoxications aux alcools industriels. Le principal symptôme de l'alcoolisme chronique est la dépendance, qui, au stade initial, est faible et permet de se distraire de l'envie de boire. Ce stade de l'alcoolisme est réversible: sans accès à l'alcool, la dépendance disparaît.

L’étape suivante survient lorsque le désir de boire devient obsessionnel et que la personne vit dans l’attente de cet événement.

Troisième stade, sévère et irréversible, où la dépendance psychologique se transforme en dépendance physiologique: l'intoxication alcoolique chronique entraîne une perturbation hormonale, le patient atteint un « plateau de tolérance » à l'éthanol: la dose d'alcool absolu sans réflexe nauséeux est multipliée par plusieurs. L'élimination du syndrome de la gueule de bois par de nouvelles portions d'alcool permet au patient de ne pratiquement pas se dessécher. L'élimination forcée de l'alcool entraîne un délire.

Le quatrième stade se caractérise par un dysfonctionnement complet des organes vitaux et une dégradation sociale. Le patient consomme sans discernement tout ce qu'il peut consommer: boissons alcoolisées, eaux de Cologne, solvants, etc. En l'absence d'alcool, l'issue peut être fatale, et sa présence peut même entraîner la mort.

L'intoxication alcoolique légère se caractérise par une animation anormale, une sociabilité et un discours légèrement incohérent. Le comportement du patient n'est pas agressif. En général, la peau devient rouge (rougeurs sur les joues, parfois sur le cou et le décolleté), les pupilles se dilatent, le patient ressent de fréquentes envies d'uriner et une transpiration accrue: l'organisme élimine intensément l'alcool. Si l'on arrête à ce stade, les symptômes ne causent pas de désagréments majeurs et disparaissent rapidement sans conséquences.

Le degré moyen d'intoxication se caractérise par de l'excitation, de l'hostilité, de la léthargie, une désorientation spatiale (vertiges, démarche chancelante), des troubles de l'élocution, une pâleur de la peau, des nausées et même des vomissements. Le lendemain matin, le patient présente généralement une perte d'appétit, des nausées, une soif intense, une faiblesse, des tremblements des mains et peut vomir (syndrome de la gueule de bois). S'il s'agit d'un cas isolé, il disparaît sans conséquence. Chez les patients atteints de maladies chroniques, leur aggravation peut survenir.

Vient ensuite un état pré-comateux, qui évolue vers le coma décrit ci-dessus.

Beaucoup de gens se demandent: combien de temps dure une intoxication alcoolique? Il est impossible de répondre à cette question, car elle est absolument individuelle, tout comme la quantité d’alcool consommée nécessaire à l’intoxication. Un effet toxique ponctuel de l’alcool sur l’organisme peut durer de quelques heures à plusieurs jours. En cas d’intoxication chronique, l’effet de l’alcool devient irréversible, car des modifications pathologiques se produisent dans les vaisseaux et les organes. Même une petite quantité d’alcool est un poison et personne ne peut prédire avec certitude les conséquences de sa consommation, même unique.

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Étapes

Les stades d’intoxication et les symptômes correspondants en fonction du taux d’alcool dans le sang sont évalués approximativement comme suit:

• jusqu'à 0,3‰, une personne ne se sent pas encore intoxiquée et il n'y a pas d'écarts dans son comportement;
• 0,3 – 0,5 ‰ – stade subclinique d’intoxication, les écarts de bien-être et de comportement ne sont enregistrés que par des tests spéciaux;
• en moyenne 1,5 ‰ – degré d'intoxication léger (euphorique avec une prédominance de positivisme), la personne est sociable, bavarde, s'évalue elle-même et ses actions uniquement de manière positive, en même temps la concentration diminue, il y a beaucoup d'erreurs dans les tâches de test;
• en moyenne 2,5‰ – gravité moyenne de l’intoxication (excitation avec une prédominance de négativité et d’hostilité), les émotions sont instables, leur fonction d’inhibition est perturbée, l’évaluation autocritique et la concentration de l’attention sont fortement réduites, la perception est déformée, les mouvements sont imprécis, les réactions sont lentes;
• 4‰-5‰ – niveau élevé d'intoxication avec risque de décès (état soporifique avec transition vers un coma superficiel), diminution notable des réactions, mouvements non coordonnés, la personne ne peut pas se tenir debout, puis s'asseoir, vomissements, fonctions naturelles incontrôlées, convulsions, diminution de la température en dessous de la normale et du taux de sucre dans le sang;
• Plus de 5‰ – intoxication grave (coma profond), la mort est très probable;
• 7 ‰ et plus – intoxication mortelle, la mort survient par œdème cérébral, insuffisance respiratoire ou cardiovasculaire aiguë.

En moyenne, les patients souffrant d’intoxication alcoolique dans un état comateux présentent généralement des taux sanguins de 3,5 à 5,5 ‰ lors de leur admission à l’hôpital.

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Complications et conséquences

Au stade toxicogène de l'intoxication alcoolique, les complications les plus dangereuses sont considérées comme le développement d'une insuffisance respiratoire avec arrêt respiratoire et asphyxie par aspiration.

Même si le patient a survécu à la phase toxicogène de l'intoxication alcoolique, accompagnée d' un coma sévère, il n'est pas certain qu'il puisse éviter des modifications fonctionnelles et destructrices du fonctionnement de divers organes et systèmes. Le plus grand danger au stade somatogène est le développement d'une pneumonie ou d'une encéphalopathie hypoxique toxique, pouvant entraîner une vie végétative. Une complication rare du coma alcoolique est le syndrome myorénal, qui survient en raison d'une altération de la circulation sanguine dans les vaisseaux due à la pression positionnelle exercée sur certains groupes musculaires suite à une immobilité prolongée. Il s'agit de l'une des complications les plus graves. Après la sortie du coma, les patients présentent des myalgies, une limitation des mouvements, un gonflement progressif des membres affectés, et parfois de certaines parties du corps. L'œdème est très dense et recouvre la zone affectée de tous les côtés.

Les complications tardives d'une intoxication aiguë à l'éthanol constituent une réaction protectrice de l'organisme face à ses effets nocifs et se manifestent principalement par des troubles neuropsychiques. Le patient sort progressivement de l'inconscience: les réflexes et le tonus musculaire se rétablissent, et des contractions musculaires fibrillatoires apparaissent. À la sortie du coma, les patients présentent souvent des hallucinations, des phases d'agitation psychomotrice alternant avec des périodes de sommeil profond.

Immédiatement après avoir repris connaissance, les patients gravement malades peuvent développer un syndrome convulsif; les crises s'accompagnent d'un dysfonctionnement respiratoire dû à un spasme tonique des muscles masticateurs, à une sécrétion bronchique abondante et à une surcharge résiduelle des muscles squelettiques. Dans la plupart des cas, ces troubles disparaissent avec une inhibition et une asthénie ultérieures. Après le coma, un syndrome asthéno-végétatif transitoire peut généralement être observé.

Chez les alcooliques chroniques, le retour à la conscience s'accompagne de l'apparition d' une gueule de bois et de syndromes de sevrage, et le délire se développe immédiatement, sans période d'abstinence alcoolique. Le patient sort immédiatement du coma en cas de « delirium tremens » ou ses symptômes apparaissent après un certain temps.

Les conséquences d'une intoxication alcoolique aiguë peuvent être le développement d'une hépatopathie toxique ou d'une néphropathie de gravité modérée, dont les signes apparaissent à la fin du stade toxicogène ou somatogène. Dans le contexte d'une consommation excessive d'alcool prolongée précédant l'intoxication, on ne peut exclure la possibilité d'un processus inflammatoire aigu d'origine alcoolique dans le foie et d'une dégénérescence graisseuse de son parenchyme.

Chez les personnes consommant régulièrement de l'alcool, une intoxication prolongée peut entraîner une cirrhose du foie. L'intoxication alcoolique aiguë chez les patients cirrhotiques peut entraîner une insuffisance hépatique aiguë, des saignements des veines dilatées de l'œsophage et de l'estomac, une thrombose de la veine porte, pouvant conduire à un coma hépatique (issue fatale dans la plupart des cas).

Les complications hépatiques peuvent entraîner une insuffisance hépatique chronique, une ascite-péritonite et des néoplasmes malins.

Les complications d'une intoxication avec vomissements répétés et déshydratation (carence en sodium, chlore et potassium, alcalose métabolique) peuvent inclure le développement d'une hyponatrémie rénale. Les symptômes se manifestent par une insuffisance rénale aiguë, qui est éliminée par correction de l'insuffisance.

L'intoxication alcoolique aiguë provoque des rechutes de maladies chroniques des organes digestifs; en particulier, en raison de vomissements incontrôlables, les patients atteints de gastrite chronique peuvent développer un syndrome de rupture gastro-œsophagienne-hémorragique.

Si les vomissures pénètrent dans le système respiratoire, elles peuvent provoquer une pneumonie par aspiration.

Une complication ultérieure est l'inflammation aiguë ou l'aggravation d'une inflammation chronique du pancréas ( pancréatite ) ou la cholécystopancréatite. Ces complications sont typiques de la consommation d'alcool contrefait à faible dose sans symptômes d'intoxication.

La consommation systématique d'alcool entraîne une diminution de la concentration d'ions calcium et magnésium dans le sang, une augmentation de la teneur en cortisol et le déclenchement de réactions d'acidification du sang, ce qui contribue à la mort des neurones et au développement de modifications atrophiques du tissu cérébral.

L'effet toxique constant de l'alcool affecte le fonctionnement du muscle cardiaque de différentes manières: certains développent de l'hypertension, d'autres une cardiopathie ischémique. Les alcooliques chroniques reçoivent un diagnostic posthume de sclérose du muscle cardiaque, d'obésité, de dilatation des cavités cardiaques et de cardiomyopathie alcoolique, dont le symptôme obligatoire est la stéatose hépatique.

L'alcoolisme chronique provoque un syndrome de malabsorption dû à l'activation d'enzymes dégradant notamment le rétinol, ce qui entraîne une destruction accélérée du rétinol et une hypovitaminose A, ainsi qu'une carence en autres vitamines, minéraux et protéines. Ces processus entraînent une défaillance multiviscérale.

L'intoxication alcoolique mortelle est souvent la conséquence d'une consommation excessive d'alcool, car cette substance toxique affecte tous les organes et systèmes vitaux du corps humain. La pathomorphologie de l'intoxication aiguë mortelle se manifeste par une perméabilité accrue des parois de tous les vaisseaux sanguins, une pléthore et des hémorragies sont observées dans tous les tissus et organes, et la circulation sanguine et lymphatique est complètement perturbée. L'autopsie confirme que la cause du décès est une intoxication alcoolique.

En outre, en cas d’intoxication alcoolique aiguë, la cause du décès peut être l’asphyxie due aux vomissements et l’hypothermie, même à des températures positives.

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Diagnostics l'intoxication alcoolique

Les patients souffrant d'une intoxication alcoolique sont presque toujours admis inconscients dans un établissement médical. Ils subissent un diagnostic rapide pour déterminer la quantité et le type de substance alcoolisée à l'origine de l'intoxication, par chromatographie gaz-liquide. Cette analyse prend généralement quelques minutes.

L'analyse des restes du produit consommé et des eaux de lavage gastrique peut être réalisée.

Des analyses sont également nécessaires pour déterminer le taux d'alcool éthylique dans le sang et les urines. Ce test est effectué deux fois à une heure d'intervalle. Lors du prélèvement sanguin pour la mesure de l'éthanol, la peau est traitée avec un antiseptique sans alcool pour obtenir un résultat correct. Parallèlement, la présence et la concentration d'autres alcools (méthylique, butylique, isopropylique) sont déterminées si les symptômes du patient suggèrent leur présence.

Pour une évaluation complète de l'état du patient, des analyses de laboratoire standard sont obligatoires. Des prélèvements sanguins sont effectués pour des analyses générales et biochimiques, ainsi que des analyses d'urine. En fonction des résultats, des examens spécifiques peuvent être prescrits.

Le patient doit d'abord subir un électrocardiogramme. Les examens complémentaires, selon les complications attendues, peuvent inclure une échographie, une tomodensitométrie et une imagerie par résonance magnétique (IRM), une radiographie, un examen gastroduodénal endoscopique et un électroencéphalogramme.

Le diagnostic différentiel de l'intoxication alcoolique est réalisé en cas de lésions cérébrales cérébrales survenues dans un contexte d'intoxication, de comas d'origines diverses (thyroïdienne, diabétique, urémique), de choc cardiogénique, de catastrophes vasculaires (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral), d'intoxications médicamenteuses. Les cas les plus complexes sont ceux de comatose somatique dans un contexte d'intoxication alcoolique ou d'intoxications mixtes.

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Traitement l'intoxication alcoolique

Beaucoup de gens sont désorientés et ne savent pas quoi faire en cas d'intoxication alcoolique. Il est en effet nécessaire de prendre des mesures urgentes pour éliminer l'intoxication afin d'éviter une issue fatale.

La prévention

La mesure préventive la plus efficace contre l’intoxication alcoolique est un mode de vie sobre, mais la plupart des citoyens ne parviennent pas à s’abstenir de boire du tout.

Par conséquent, pour éviter une intoxication alcoolique, il est conseillé de ne pas boire à jeun ni de grignoter. Avant le festin, essayez de manger des aliments riches en calories (au moins un sandwich beurré).

Évitez de boire de grandes quantités d’alcool sur une courte période et assurez-vous de prendre une collation avec chaque boisson.

Ne buvez pas pendant les périodes de maladies aiguës ou d’exacerbation de maladies chroniques, pendant les périodes de prise de médicaments, de surmenage et ne « faites pas passer » le stress.

Essayez de ne pas mélanger différentes boissons alcoolisées et évitez de boire des produits de qualité douteuse.

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Prévoir

Selon les statistiques, les décès dus à une intoxication alcoolique sont assez fréquents, mais les victimes de ces cas sont généralement des personnes qui n'ont pas reçu de soins médicaux en temps opportun.

Selon les spécialistes en réanimation qui traitent les patients en coma alcoolique, le résultat le plus courant du traitement (≈90 % des cas) est le rétablissement du patient avec restauration complète des fonctions corporelles; dans 9,5 % des cas, diverses complications se développent et seulement 0,5 % se terminent par le décès du patient.

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