Infection TTV

Le nom «virus transmis par transfusion», un virus transmis par transfusion (TTV), indique sa détection initiale chez les patients atteints d'hépatite post-transfusionnelle. TTV est référé à la famille Circoviridae. Le virion est une particule sans coquille, de taille 30-50 nm, constituée d'une structure de cycle d'ADN monocaténaire contenant 3852 nucléotides. La présence de sections hypervariables et conservées de l'ADN du virus a été établie.

L'analyse des séquences nucléotidiques des isolats de TTV obtenus dans différentes régions du monde a permis d'identifier des génotypes (jusqu'à 16) et plusieurs sous-types de ce virus. La relation entre la circulation d'un certain génotype de TTV avec un certain territoire n'est pas révélée. Les génotypes les plus communs sont Gla et Gib. Chez le même patient, plusieurs génotypes TTV peuvent être détectés en même temps, ce qui est associé soit à une infection multiple avec ce virus, soit à des mutations survenant dans l'ADN du virus.

Épidémiologie de l'infection TTV

TTV est omniprésent, mais inégale. La prévalence parmi la population des pays européens est de 1,9 à 16,7%, dans les pays asiatiques de 11 à 42%. Aux États-Unis et en Australie, les taux de détection sont respectivement de 1% à 10,7% et de 1,2%. Le plus souvent, le TTV se trouve parmi la population des pays africains (dans 44-83% des pays étudiés). La fréquence de la détection du TTV augmente avec l'âge des personnes interrogées, en particulier dans certains groupes de population. Ainsi, le pourcentage de détection de l'ADN du TTV dans le sang du donneur est beaucoup plus élevé que dans la population (Écosse - 46%, Finlande - 73%, Singapour - 98%). Le groupe présentant un risque accru d'infection par TTV comprend les toxicomanes, les prostituées et les homosexuels; les patients atteints d'hémophilie et les patients sous hémodialyse chronique, c.-à-d. Personnes présentant un risque accru d'infection par les virus de l'hépatite avec des voies de transmission parentérale et génitale de l'agent pathogène.

Malgré la détection de TTV pour la première fois chez des patients atteints d'hépatite parentérale, d'autres études ont montré que le TTV peut être transmis par le biais du mécanisme féco-oral. La présence du virus dans la bile, les fèces, y compris simultanément avec sa présence dans le sérum sanguin a été prouvée. Le TTV se retrouve dans le sang de certains animaux d'élevage (taureaux, porcs, poulets, moutons) et domestiques (chiens, chats). Le test de TTV DNA du lait animal a donné des résultats positifs. Enfin, en Chine, une épidémie d'hépatite aiguë avec un mécanisme de transmission fécale-orale a été enregistrée, au cours de laquelle le rôle des virus hépatotropes connus a été exclu. Dans le même temps, chez tous les 16 patients testés pour l'ADN de TTV, il a été trouvé dans le sang, suggérant le rôle étiologique de TTV dans le déclenchement de cette épidémie.

Les données obtenues témoignent de la multiplicité des mécanismes de transmission TTV. Les informations sur la susceptibilité à TTV ne sont pas disponibles.

Comme établi par T. Nishizawa et al. (1997), ainsi que N. Okamoto et al. (2000), TTU détecté avec une fréquence élevée chez les patients atteints d'hépatite chronique « ni A ni G» (46%), chez les patients atteints d'hémophilie A (68%), les toxicomanes (40%) chez les patients sous dialyse (46%), ainsi que des donneurs de sang (12%).

Détection de l'ADN de TTV dans le sérum de diverses poires au Japon (Okamoto N. Et al, 1998)

Le groupe	Nombre de sondés	Fréquence de détection de l'ADN
Hépatite fulminante "ni A ni G"	19	9 (47%)
Maladies chroniques du foie "ni A ni G"	90	41 (46%)
Hépatite chronique	32	15 (48%)
Cirrhose du foie	40	19 (48%)
Carcinome hépatocellulaire	18ème	7 (39%)
Hémophilie	28	19 (68%)
Les toxicomanes utilisant des drogues intraveineuses	35	14 (40%)
Patients sous hémodialyse	57	26 (46%)
Donneurs de sang	290	34 (12%)

TTV détection à haute fréquence appréciable (47%) chez les patients atteints d'hépatite fulminante, une maladie hépatique chronique d'étiologie inconnue, et son détectabilité relativement faible de donneurs de sang (12%). Ce fait peut indiquer une hépatotrophie de TTV. En outre, il existe des indices possibles hépatotropique TTV: hépatite postgtransfuzionnym chez les patients sérum sanguin et le foie de l'ADN TTV a été détectée dans la même concentration, et parfois la concentration d'ADN TTV était plus élevé dans le foie (Okamoto H. Et al, 1998),.

La découverte de TTV par des scientifiques japonais a servi de base à une série d'études dans d'autres pays. Tout d'abord, je me suis intéressé à la mesure dans laquelle ce virus est impliqué dans des lésions hépatiques dans d'autres régions du monde.

Des médecins de l'Institut d'hépatologie de Londres (Naumov N. Et al., 1998) ont trouvé l'ADN de TTV chez 18 des 72 patients (25%) atteints d'une maladie hépatique chronique et 3 des 30 personnes en bonne santé (10%). Cependant, chez la majorité des patients atteints de maladies chroniques du foie et de la présence d'ADN de TVT dans le sérum, aucun changement biochimique significatif et aucun signe histologique d'atteinte hépatique significative n'ont été détectés. Génotypage 9 isolats ont montré la présence du même génotype que celui au Japon: 3 patients ont été infectés par le génotype 1 qui avait une variation de 4% dans les séquences de nucleotides, et 6-2 avaient un génotype avec 15-27% de divergence nucléotidique.

Des scientifiques de l'Université d'Edimbourg TT virémie trouvé dans seulement 19 (1,9%) des 1000 donneurs de sang régulier, volontaire et TTV-infection n'a été observée que chez les donneurs âgés (âge moyen - 53 ans) (Simmonds P. Et al., 1998) . La contamination des concentrés de facteur de coagulation avec ce virus s'est révélée élevée - 56% (10 sur 18 échantillons). L'infection par TTV a été vérifiée chez 4 (19%) des 21 patients atteints d'insuffisance hépatique fulminante d'étiologie inconnue. Et dans 3 cas sur 4, le TTV a été détecté au début de la maladie, et son rôle étiologique dans le développement de l'hépatite sévère ne peut donc pas être exclu.

Selon les chercheurs américains (. Charlton M. Et al, 1998), TTV-infection détectée dans 1% des donneurs de sang (1 100), 15 (5 sur 33) - chez les patients cirrhose cryptogénique dans 27 (3 sur 11) - chez les patients atteints d'hépatite fulminante idiopathique, 18 (en 2 sur 11) - les patients recevant des transfusions sanguines, et 4% (1 sur 25) - chez les patients sans antécédents de manipulations parenterales. Ainsi, la présence d'antécédents de transfusions sanguines est associée à un risque élevé d'infection par le TTV (risque relatif 4,5).

Il a prouvé que TTV peut être transmis non seulement par la voie parentérale, mais aussi par la voie fécale-orale (Okamoto H. Et al, 1998), ainsi que l'air transmises sexuellement et (Yzebe D, et al., 2002).

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Pathogenèse de l'infection TTV

L'infection expérimentale des chimpanzés et marmazetok a conduit à l'émergence et la disparition éventuelle de l'ADN TTV dans le sérum de tous les singes et n'a pas été accompagnée d'une activité accrue de l'ALT et ACT ou des changements morphologiques caractéristiques de l'hépatite aiguë.

Les cas d'apparition de l'ADN de TTV chez les patients, sa persistance et sa disparition sont documentés. Chez les patients atteints d'hépatite post-transfusionnelle, ni A ni G, la croissance et la diminution des titres du virus TT ont été associées à une augmentation et une diminution de l'activité des ALT et ACT. Lorsque l'activité des aminotransférases a été normalisée, le virus TT n'a pas été détecté. La confirmation indirecte de l'hépatotropisme de ce virus est le fait de la détection du virus TT dans le tissu hépatique à des concentrations dépassant celles du sérum sanguin 10-100 fois. Dans le même temps, la persistance prolongée de l'ADN de TTV (pendant 22 ans) sans changements biochimiques et morphologiques dans les fonctions et la structure du foie a été détectée. La possibilité d'intégrer l'ADN de TTV dans le génome des hépatocytes est rejetée. En même temps, il n'y a pas d'explication pour le mécanisme assurant la conservation à long terme du virus dans le corps humain.

Les symptômes de l'infection TTV

Détection de haute fréquence TTV chez les patients atteints d'hépatite fulminante et la cirrhose du foie étiologie non ajustée (de cryptogénique) a donné d'abord assumer le rôle de ce virus dans la survenue d'une hépatite virale aiguë avec le cours sévère et les résultats fréquents dans la cirrhose. Cependant, de nombreuses études ultérieures ont pas montré toutes les caractéristiques cliniques de l'hépatite en fonction de la détection TTV, de sorte que le rôle étiologique du virus TT dans le développement de l'hépatite aiguë ou chronique, cirrhose et primaire a besoin d'une étude plus approfondie.

Il existe des descriptions uniques des symptômes de l'hépatite TTV aiguë, principalement post-transfusionnelle chez les patients adultes. La période d'incubation varie de 6 à 12 semaines. La maladie débute par une fièvre, la plupart du temps dans les 38 C, l'apparition du syndrome astenodispepticheskogo, l'augmentation de la taille du foie et giperfermentemii - augmentation de l'activité ALT, ACT, GGT, etc. (Kanda, T., 1999) .. Dans la plupart des cas, l'hépatite aiguë de la TVT survient sous forme ictérique.

La co-infection de TTV-hépatite avec d'autres hépatites virales est beaucoup plus fréquente que la monoinfection du virus TT (Hayaski K. Et al., 2000).

Dans la littérature disponible, il n'y a pas de publications sur l'infection TTV chez les enfants.

Diagnostic de l'infection TTV

Le diagnostic de l'infection par TTV est effectué sur la base de la détection dans le sérum sanguin (dans le foie) de l'ADN du TTV par PCR. L'importance des anticorps contre TTV n'est pas établie.

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Comment TTV est-il empêché?

L'infection par TVT est évitée de la même manière que les autres hépatites virales.