Endocarde cardiaque: structure, fonctions, pathologies courantes

Le cœur est l'un des organes les plus importants du système complexe que constitue le corps humain. Il en est le moteur, alimentant en sang les organes les plus éloignés, assurant ainsi leur bon fonctionnement. Malgré son apparente simplicité extérieure, sa structure interne paraît particulièrement intéressante. Prenons l'exemple de ses parois, constituées non pas d'une, mais de trois couches distinctes, dont les tissus ont leurs propres caractéristiques: endocarde, myocarde et épicarde. Chacune de ces couches possède une structure et des fonctions spécifiques, dont la perturbation entraîne des dysfonctionnements cardiaques. Dans cet article, nous aborderons la paroi interne de l'endocarde, principal organe circulatoire.

Histologie de l'épicarde

Pour un lecteur non familiarisé avec les questions de médecine et de biologie, le sens du mot « histologie » peut paraître flou. Il s'agit d'une branche de la biologie qui étudie la structure, les caractéristiques de l'activité vitale et le fonctionnement de divers tissus de tout organisme vivant, y compris l'humain. Nous allons donc maintenant aborder la structure de l'épicarde, son développement et ses fonctions.

Le cœur humain est le plus gros vaisseau sanguin, agissant comme une pompe, assurant la fluidité de la circulation sanguine dans l'organisme. Cette fonction de pompage est l'une des principales fonctions du cœur, assurée par la contraction de la couche musculaire centrale de l'organe, le myocarde.

Il semblerait que si le myocarde est capable d'assurer la fonction cardiaque, c'est-à-dire de pomper le sang, pourquoi l'endocarde est-il nécessaire? Pour comprendre cela, il faut examiner de plus près la structure de l'endocarde, la paroi interne du cœur, étroitement adjacente au myocarde et tapissant la zone des ventricules gauche et droit ainsi que des oreillettes.

L'endocarde est une membrane continue qui comble les irrégularités de la structure du myocarde et recouvre les cavités et les valves cardiaques, les muscles papillaires postéro-médiaux et antéro-latéraux, ainsi que les cordons tendineux. À la jonction des gros vaisseaux avec le cœur, l'endocarde se transforme en douceur en membrane vasculaire interne, dont la structure et la fonction sont similaires.

La paroi cardiaque dans son ensemble et l'épicarde lui-même présentent une structure stratifiée. Elle comporte quatre couches:

• La couche externe, constituée de cellules du tissu conjonctif et directement adjacente au myocarde, présente une structure lâche et contient d'épaisses fibres élastiques, collagènes et réticulaires qui pénètrent profondément dans la couche musculaire, où elles se transforment en douceur en couches conjonctives (stroma) du myocarde.
• La couche musculo-élastique, constituée de myocytes lisses et allongés et de fibres d'élastine, ressemble par sa structure à la couche moyenne des vaisseaux sanguins. Grâce à cette couche, l'endocarde suit le myocarde lors des mouvements contractiles de ce dernier.
• Couche sous-endothéliale. Comme la couche externe, elle est constituée de tissu conjonctif lâche.
• Couche endothéliale.

Les cellules endothéliales parfaitement lisses (endothéliocytes) sont fixées à une structure acellulaire appelée membrane basale. La couche endothéliale peut être considérée comme un type d'épithélium plat, car ses cellules présentent une légère convexité uniquement dans la région du noyau, tandis que le cytoplasme remplit uniformément l'espace libre (vues de dessus, les cellules endothéliales ressemblent à une tache ou à des œufs brouillés). Les cellules endothéliales sont de taille microscopique et s'emboîtent étroitement les unes dans les autres, ne laissant aucun espace entre elles.

La surface de l'endothélium est très lisse, et ce n'est pas un hasard, car c'est avec lui que les cellules sanguines entrent en contact direct. L'une des fonctions importantes de l'endocarde est la capacité des cellules sanguines à traverser la cavité cardiaque et les vaisseaux adjacents (gros et petits) sans entrave ni dommage. Par ailleurs, les lésions des cellules endothéliales entraînent une altération de la coagulation sanguine.

Outre le fait que l'endocarde tapisse la surface interne du cœur, il est également capable de former des structures plissées particulières à l'intérieur de l'organe. Ces plis endocardiques sont généralement appelés « flaps » valvulaires cardiaques. Leur face auriculaire est tapissée d'endothélium et présente une surface lisse, tandis que leur face ventriculaire est reliée aux tendons par des irrégularités. Grâce aux valvules cardiaques, le flux sanguin cardiaque est régulé.

Le cœur est un organe vital dont la formation se produit au tout début de la période embryonnaire. Le développement de l'endocarde débute dès la deuxième semaine de vie de l'embryon, lorsque des groupes de cellules apparaissent dans le feuillet embryonnaire, qui formeront plus tard les vaisseaux sanguins, dont le cœur. Le double repli du mésoderme se transforme en tubes endocardiques primaires, qui s'unissent ensuite pour former une structure à deux couches, appelée tube cardiaque primaire. L'endocarde est formé à partir de la couche interne de ce tube, et sa couche externe donne naissance au myocarde et à l'épicarde.

La particularité de l'endocarde est que seule sa couche externe, reliée au myocarde, contient des vaisseaux sanguins. La majeure partie de l'endocarde reçoit les nutriments du sang par diffusion.

Maladies de l'endocarde

Comme on peut le constater, l'endocarde est un élément structurel essentiel de la paroi cardiaque. Sa santé détermine l'intensité et la qualité du flux sanguin, qui alimente en oxygène et en nutriments les différents tissus de l'organisme. Malgré le faible nombre de vaisseaux sanguins qui le constituent, c'est lui, avec le myocarde, qui assure la fonction régulatrice de la circulation sanguine (à la fois comme surface atraumatique permettant au sang de circuler librement dans le vaisseau sanguin principal et comme valves cardiaques assurant la bonne direction du flux sanguin).

Mais, comme tout organe humain, l'endocarde n'est pas à l'abri des maladies. Celles-ci peuvent être congénitales (malformations cardiaques liées à un sous-développement du système valvulaire, empêchant l'organe de fonctionner normalement) ou acquises, le plus souvent associées à un processus inflammatoire de l'endocarde.

D'une manière générale, l'inflammation de l'endocarde peut être considérée comme l'une des pathologies les plus courantes de la paroi interne du cœur, bien que, selon les statistiques, l'endocardite soit une maladie plutôt rare (1 personne sur 25 000). Comment la paroi interne de notre « moteur » peut-elle s'enflammer alors que l'accès extérieur est limité à tous les milieux, sauf le sang? Il faut cependant tenir compte du fait que le facteur le plus fréquent de développement de l'inflammation est une infection, qui peut facilement se propager dans tout l'organisme par le sang et, par conséquent, pénétrer dans le cœur.

Il s'avère que toute infection bactérienne présente dans l'organisme peut provoquer une inflammation de l'endocarde. Oui, les scientifiques ont conclu que, bien que les agents pathogènes les plus courants de la maladie soient les streptocoques et les staphylocoques bien connus, le développement de la maladie peut également être causé par la présence de micro-organismes à Gram négatif, de chlamydia, de rickettsies, de certains champignons et virus dans l'organisme.

Il n'y a cependant pas lieu d'avoir trop peur, car pour qu'un facteur infectieux provoque une inflammation, certaines conditions préalables sont nécessaires, à savoir: des anomalies congénitales et acquises du cœur et de ses valvules, ainsi qu'un système immunitaire affaibli. Les pathologies congénitales les plus dangereuses pour le développement d'une endocardite sont la sténose aortique, la communication interventriculaire, le tronc artériel commun, la transposition des gros vaisseaux, le prolapsus de la valve mitrale, etc. Les pathologies acquises comprennent: la valvulopathie rhumatismale, l'insuffisance aortique et mitrale, le rétrécissement de l'aorte, etc.

En principe, le développement d'une inflammation sur un endocarde intact constitue plutôt une exception à la règle, indiquant une faible immunité. Le plus souvent, le processus inflammatoire se développe dans le contexte d'une pathologie cardiaque préexistante.

Les malformations cardiaques congénitales et acquises sont associées à des troubles hémodynamiques (turbulences et hypertension artérielle sur les parois vasculaires), qui peuvent endommager la paroi interne du cœur. Les lésions de l'endocarde entraînent à leur tour des troubles de la coagulation sanguine et la formation de caillots sanguins, sur lesquels se fixent ensuite des micro-organismes pathogènes. Les éléments thrombotiques en eux-mêmes ne provoquent pas d'inflammation, mais une fois arrachés, ils peuvent se déplacer avec le flux sanguin vers le cerveau et d'autres organes, provoquant une occlusion vasculaire (dans le cas du cerveau, cela peut entraîner un accident vasculaire cérébral). Les bactéries qui se fixent sur les formations thrombotiques contribuent à la destruction de la paroi interne du cœur, ce qui perturbe encore davantage l'hémodynamique et le fonctionnement du cœur dans son ensemble.

L'inflammation de la couche endocardique est le plus souvent observée au niveau des valves cardiaques, plus sensibles aux lésions dues au flux sanguin. C'est dans cette zone que l'infection s'installe le plus souvent, provoquant un processus inflammatoire et une prolifération du tissu conjonctif, entraînant un épaississement de l'endocarde. On observe également un décollement de la couche supérieure de l'endocarde, la formation de caillots sanguins et de filaments de fibrine, une protéine spécifique, recouvrant les lésions tissulaires et provoquant leur épaississement.

Pour qu'une endocardite infectieuse (bactérienne, fongique, virale, septique, etc.) se développe, il faut une source d'infection dans l'organisme, qui peut être une maladie vénérienne, une lésion bactérienne du tractus gastro-intestinal, une carie, une stomatite, voire une infection respiratoire. D'ailleurs, cette pathologie est souvent diagnostiquée chez les enfants de 8 à 13 ans précisément dans le contexte d'un traitement inadéquat des maladies respiratoires infectieuses, qui réduisent considérablement les défenses immunitaires de l'organisme.

De plus, le facteur bactérien peut pénétrer dans le sang lors d'interventions médicales: coloscopie, bronchoscopie, cathétérisme, implantation, biopsie, soins dentaires, etc. Par exemple, la prévalence de cette pathologie chez les toxicomanes est due à l'utilisation d'aiguilles et de seringues non stériles. Cependant, les patients cardiaques peuvent contracter une infection lors de l'implantation de prothèses et de shunts.

Les principaux symptômes de l'endocardite sont: fièvre sur fond de santé relative, apparition de souffles cardiaques et d'hémorragies sur la peau et le blanc des yeux, myalgie, douleur dans la poitrine et la tête, toux, essoufflement, hyperhidrose nocturne, syndrome d'œdème, perte de poids, etc.

Le traitement de l'endocardite infectieuse repose principalement sur l'administration d'antibiotiques, des médicaments antimicrobiens efficaces. Un quart des patients subissent une intervention chirurgicale en raison du risque élevé de complications diverses, le plus souvent irréversibles.

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Conséquences de l'endocardite

L'inflammation endocardique provoque souvent d'autres pathologies tout aussi dangereuses de la paroi interne du cœur. Par exemple, la fibroélastose endocardique, une pathologie néonatale, se manifeste par un épaississement de la paroi cardiaque, entraînant un rétrécissement des cavités cardiaques. Cet état entraîne le développement d'une forme grave d'insuffisance cardiaque congestive, souvent mortelle chez les nourrissons présentant ce diagnostic.

Dans certains cas, un traitement intensif permet à la maladie de devenir chronique et de prolonger la période de rémission, voire, dans de rares cas, de guérir la maladie. Il est important que l'organisme de l'enfant réagisse activement au traitement médicamenteux.

L'étiologie de la fibroélastose endocardique (une pathologie plutôt rare) n'a pas encore été complètement élucidée. Cependant, tous les éléments permettent de suspecter une infection intra-utérine du fœtus comme principal facteur prédisposant, provoquant un processus inflammatoire suivi d'un épaississement tissulaire. D'autres causes de la pathologie peuvent être envisagées: ischémie sous-endocardique (altération de l'apport sanguin à la couche sous-endocardique du myocarde), diminution du drainage lymphatique du tissu cardiaque, déficit général en carnitine.

La fibroélastose endocardique secondaire peut se développer dans le contexte de malformations cardiaques congénitales et acquises (sténose aortique, mutation génétique sous forme d'absence d'ouvertures physiologiquement déterminées dans le cœur, lésions myocardiques, etc.).

Le traitement de la maladie implique l’administration à vie de glycosides cardiaques, d’anticoagulants et de glucocorticostéroïdes.

Une autre maladie rare entraînant une atteinte de l'endocarde cardiaque est la fibrose endocardique. Une précision s'impose: il est plus correct de parler de fibrose endomyocardique, car elle affecte non seulement l'endocarde, mais aussi la membrane moyenne du cœur (myocarde), et se manifeste par une inflammation et un épaississement des couches endocardique et myocardique. Le plus souvent, les modifications sont diagnostiquées au niveau des apex des ventricules cardiaques, mais elles peuvent parfois être détectées au niveau des valves auriculo-ventriculaires, qui constituent l'endocarde.

Les scientifiques pensent que les principales causes de cette pathologie, fréquente dans les régions tropicales et subtropicales, sont le processus inflammatoire, la présence d'infection dans le corps, une mauvaise alimentation (malnutrition, carence en vitamines et minéraux, intoxication à la sérotonine, contenue dans le plantain, qui est activement consommé par les résidents locaux).

Le principal symptôme de la maladie est une insuffisance cardiaque progressive, qui entraîne la mort chez la plupart des patients dans un délai de 1 à 2 ans après le début de la maladie.

Aucun traitement médicamenteux efficace n'a encore été développé dans ce cas, l'étiologie de la maladie ayant été peu étudiée. Dans certains cas, une intervention chirurgicale, consistant en une endocardiectomie, associée à une chirurgie plastique des valves auriculo-ventriculaires situées entre les oreillettes et les ventricules cardiaques, s'avère utile.

Les pathologies inflammatoires des membranes cardiaques peuvent entraîner des troubles métaboliques, notamment une accumulation de calcium dans les tissus organiques, même en l'absence de maladies endocriniennes. Le calcium, comme de nombreux autres éléments du tableau périodique (sodium, potassium, zinc, magnésium, etc.), est une substance nécessaire à l'organisme pour assurer ses fonctions vitales. Cependant, son excès peut provoquer une calcification (calcinose) de divers tissus et organes, dont l'endocarde. En effet, la calcinose peut se développer dans le contexte de diverses pathologies inflammatoires, accompagnées d'une prolifération de tissus fibreux.

La calcification est le plus souvent diagnostiquée dans la zone de la valve aortique, à la suite de quoi des excroissances calcaires se forment sur ses parois, perturbant l'hémodynamique (flux sanguin normal) et provoquant le développement de lésions organiques de divers tissus cardiaques.

Parmi les causes les plus fréquentes de calcification myocardique, on peut également citer les lésions rhumatismales des tissus corporels, provoquant des modifications dégénératives. Le rhumatisme est considéré comme une maladie infectieuse et allergique d'évolution ondulante, qui touche principalement le cœur et les vaisseaux sanguins. Son agent causal est le streptocoque; la réponse immunitaire aux substances sécrétées par celui-ci provoque l'apparition des symptômes de la maladie.

Le rhumatisme se manifeste par un œdème mucoïde du tissu cardiaque, un ramollissement et une nécrose des fibres de collagène et une pénétration de fils de fibrine dans celles-ci, des réactions inflammatoires se produisant au niveau cellulaire avec la formation de granulomes rhumatismaux spécifiques dans l'endocarde (tissu conjonctif qui forme la paroi interne et les valves cardiaques) et d'autres tissus cardiaques.

En principe, l'endocardite peut être considérée comme l'une des manifestations les plus frappantes du rhumatisme. Parallèlement, l'inflammation de l'endocarde causée par une infection bactérienne peut elle-même provoquer le développement du rhumatisme. Ainsi, l'endocardite peut être considérée à la fois comme une cause et une conséquence du rhumatisme cardiaque et vasculaire. Dans ce cas, la maladie devient chronique et difficile à traiter.

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