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Prolapsus de la valve mitrale: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 05.07.2025
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Le prolapsus de la valve mitrale est un prolapsus des feuillets de la valve mitrale dans l'oreillette gauche pendant la systole. La cause la plus fréquente est la dégénérescence myxomateuse idiopathique. Le prolapsus de la valve mitrale est généralement bénin, mais ses complications incluent une régurgitation mitrale, une endocardite, une rupture valvulaire et une possible thromboembolie.
Le prolapsus valvulaire mitral est généralement asymptomatique, bien que certains patients ressentent des douleurs thoraciques, une dyspnée et des manifestations de sympathicotonie (par exemple, palpitations, vertiges, présyncope, migraines, anxiété). Les symptômes incluent un clic mésosystolique clair suivi d'un souffle systolique en présence d'une régurgitation. Le diagnostic repose sur l'examen physique et l'échocardiographie. Le pronostic est bon. Aucun traitement spécifique n'est requis sauf en cas d'insuffisance mitrale, bien que les bêtabloquants puissent être efficaces chez les patients présentant des signes de sympathicotonie.
Le prolapsus de la valve mitrale est une affection fréquente. Sa prévalence est de 1 à 5 % chez les personnes en bonne santé. Les femmes et les hommes sont touchés aussi souvent. Le prolapsus de la valve mitrale se développe généralement après la poussée de croissance de l'adolescence.
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Quelles sont les causes du prolapsus de la valve mitrale?
Le prolapsus valvulaire mitral est le plus souvent causé par une dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale et des cordages tendineux. Cette dégénérescence est généralement idiopathique, bien qu'elle puisse être transmise selon un mode autosomique dominant ou (occasionnellement) récessif lié à l'X. Une dégénérescence myxomateuse peut également survenir en cas de dysplasie du tissu conjonctif (par exemple, syndrome de Marfan ou d'Ehlers-Danlos, polykystose rénale de l'adulte, ostéogenèse imparfaite, pseudoxanthome élastique, lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse) et de dystrophie musculaire. Un prolapsus valvulaire mitral est fréquent chez les patients atteints de la maladie de Basedow, d'hypomastie, du syndrome de von Willebrand, de drépanocytose et de cardiopathie rhumatismale. La dégénérescence myxomateuse peut également affecter la valve aortique ou tricuspide, entraînant un prolapsus; l'insuffisance tricuspidienne est rare.
Les feuillets mitraux normaux (c'est-à-dire non myxomateux) peuvent prolapsus en cas de dysfonctionnement du muscle papillaire ou si l'anneau mitral est dilaté (par exemple, en cas de cardiomyopathie dilatée) ou rétréci (par exemple, en cas de cardiomyopathie hypertrophique ou de communication interauriculaire). Un prolapsus transitoire de la valve mitrale peut survenir en cas de déplétion volémique importante, par exemple en cas de déshydratation sévère ou pendant la grossesse (lorsque la femme est allongée et que l'utérus gravide comprime la veine cave inférieure, réduisant ainsi le retour veineux).
L'insuffisance mitrale (IM) est la complication la plus fréquente du prolapsus valvulaire mitral. L'IM peut être aiguë (due à une rupture des cordages tendineux ou à un étirement des feuillets de la valve mitrale) ou chronique. Les complications de l'IM chronique incluent l'insuffisance cardiaque et la fibrillation auriculaire avec thromboembolie. On ignore si l'IM entraîne un accident vasculaire cérébral indépendamment de l'IM ou de la FA. De plus, l'IM augmente le risque d'endocardite infectieuse, tout comme l'épaississement et l'élargissement des feuillets de la valve mitrale.
Symptômes du prolapsus de la valve mitrale
Le plus souvent, le prolapsus valvulaire mitral est asymptomatique. Des symptômes occasionnels et vagues (p. ex., douleur thoracique, dyspnée, palpitations, vertiges, quasi-syncope, migraine, anxiété) sont considérés comme liés à des troubles peu différenciés de la transmission et de la sensibilité des impulsions adrénergiques, plutôt qu'à une pathologie de la valve mitrale. Chez environ un tiers des patients, le stress émotionnel provoque des palpitations, qui peuvent être le signe d'arythmies bénignes (extrasystoles auriculaires, tachycardie auriculaire paroxystique, extrasystoles ventriculaires, ectopie ventriculaire complexe).
Certains patients présentent une régurgitation mitrale, plus rarement une endocardite (fièvre, perte de poids, complications thromboemboliques) ou un accident vasculaire cérébral. La mort subite survient dans moins de 1 % des cas, le plus souvent par rupture des cordages tendineux et des feuillets mobiles de la valve mitrale. Les décès par arythmie fatale sont rares.
En règle générale, le prolapsus mitral ne provoque aucun symptôme cardiaque visible. Un prolapsus mitral isolé produit un clic mi-systolique prononcé, mieux audible au stéthoscope, diaphragme à gauche de l'apex, en décubitus latéral gauche. En cas de prolapsus mitral avec régurgitation mitrale, le clic s'accompagne d'un souffle d'insuffisance mitrale tardo-systolique. Le clic devient audible ou se rapproche du premier bruit cardiaque (B1) et s'amplifie lors des manœuvres qui diminuent la taille du ventricule gauche (VG) (par exemple, accroupissement, station debout, manœuvre de Valsalva). Ces mêmes manœuvres produisent ou augmentent et prolongent le souffle d'insuffisance mitrale. En effet, la diminution de la taille du ventricule gauche provoque une fermeture plus centrale des muscles papillaires et des cordages tendineux sous la valvule, ce qui provoque un prolapsus plus rapide et plus prononcé, accompagné d'une régurgitation significative plus précoce. À l'inverse, la position accroupie et la préhension isométrique entraînent une diminution du clic S et un souffle d'insuffisance mitrale plus court. Le clic systolique peut être confondu avec celui d'une sténose aortique congénitale; cette dernière diffère par son apparition très précoce en systole et son absence de modification avec la position du corps ou les variations de volume ventriculaire gauche. D'autres observations incluent un frisson systolique, probablement causé par la vibration des feuillets valvulaires; ces symptômes sont généralement transitoires et peuvent varier selon les phases respiratoires. Un bruit d'ouverture diastolique précoce, provoqué par le retour de la valve prolabée à sa position normale, est rarement entendu.
D'autres signes physiques associés au prolapsus de la valve mitrale mais sans valeur diagnostique comprennent l'hypomastie, le pectus excavatum, le syndrome du dos droit et un petit diamètre thoracique antéropostérieur.
Diagnostic du prolapsus de la valve mitrale
Le diagnostic présomptif est posé cliniquement et confirmé par échocardiographie bidimensionnelle. Un déplacement holosystolique de 3 mm ou un déplacement systolique tardif supérieur à 2 mm permet de poser le diagnostic chez 95 % des patients présentant un prolapsus valvulaire mitral; ce chiffre est légèrement plus élevé si l'échocardiographie est réalisée en position debout. Un épaississement des feuillets mitraux et un déplacement de 5 mm seraient le signe d'une dégénérescence myxomateuse plus étendue et d'un risque accru d'endocardite et d'insuffisance mitrale.
La surveillance Holter et l’ECG à 12 dérivations peuvent être utiles pour identifier et documenter les arythmies chez les patients souffrant de palpitations.
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Pronostic et traitement du prolapsus de la valve mitrale
Le prolapsus valvulaire mitral est généralement bénin, mais une dégénérescence myxomateuse sévère de la valve peut entraîner une régurgitation mitrale. Chez les patients présentant une régurgitation mitrale sévère, l'incidence d'hypertrophie ventriculaire et auriculaire gauche, d'arythmies (par exemple, fibrillation auriculaire), d'endocardite infectieuse, d'accident vasculaire cérébral, de nécessité de remplacement valvulaire et de décès est d'environ 2 à 4 % par an.
Le prolapsus de la valve mitrale ne nécessite généralement pas de traitement. Des bêtabloquants peuvent être prescrits pour réduire les manifestations de sympathicotonie (par exemple, palpitations, migraines, vertiges) et le risque de tachycardie dangereuse, bien qu'aucune donnée ne confirme ces effets. L'aténolol 25 à 50 mg une fois par jour ou le propranolol 20 à 40 mg deux fois par jour sont généralement prescrits. Un traitement complémentaire peut être nécessaire en cas de fibrillation auriculaire.
Le traitement de la régurgitation mitrale dépend de la gravité et des modifications associées dans l’oreillette et le VG.
L'antibioprophylaxie de l'endocardite est recommandée avant toute intervention à risque, uniquement en cas d'insuffisance mitrale ou d'épaississement et de dilatation des valvules. Les anticoagulants pour prévenir la thromboembolie ne sont recommandés que chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ayant déjà subi un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral.