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Cancer du côlon: symptômes, diagnostic, traitement
Dernière mise à jour : 27.10.2025
Le cancer du côlon est une tumeur maligne de la muqueuse du gros intestin, se développant le plus souvent en association avec des polypes adénomateux ou dentelés. Il s'agit de l'une des pathologies oncologiques les plus fréquentes dans le monde et demeure l'une des principales causes de décès par cancer, malgré les progrès du dépistage et des traitements. Un diagnostic précoce permet l'ablation complète des polypes précancéreux et la détection des tumeurs à un stade curable. [1]
Ces dernières années, on a constaté une augmentation alarmante de l'incidence de la maladie chez les moins de 50 ans, tandis que les taux chez les personnes plus âgées ont diminué grâce aux programmes de dépistage. Les raisons de cette augmentation précoce sont multifactorielles et incluent des facteurs alimentaires, un excès de poids, une faible activité physique et d'autres influences environnementales. Cela modifie la stratégie de détection précoce, en déplaçant l'âge de début du dépistage. [2]
L'oncocoloproctologie moderne repose sur trois piliers: la coloscopie préventive avec ablation des polypes, la caractérisation morphologique et moléculaire précise de la tumeur et le traitement personnalisé basé sur des biomarqueurs. Pour les maladies métastatiques, des thérapies ciblées et immunitaires sont utilisées, dont le choix dépend de l'état d'instabilité des microsatellites, des gènes RAS et BRAF, et de l'amplification du gène HER2. [3]
Il est important que les patients et les médecins se souviennent que le dépistage régulier est l'outil le plus efficace pour réduire la morbidité et la mortalité. Il réduit le risque en éliminant les lésions précancéreuses et en traitant le cancer précocement s'il survient. [4]
Code selon la Classification internationale des maladies, 10e révision et 11e révision
Dans la Classification internationale des maladies, dixième révision, le cancer colorectal est codé dans la fourchette C18-C20. Les codes C18.0 à C18.9 décrivent la localisation dans le côlon, C19 correspond aux tumeurs de la jonction rectosigmoïdienne et C20 au cancer du rectum. Le code Z12.11 est utilisé pour les consultations de dépistage, qui enregistrent les consultations à des fins de détection prophylactique du cancer colorectal. [5]
La Classification internationale des maladies, onzième révision, utilise la section 2B90 « Tumeurs malignes du côlon » avec des clarifications segmentaires, ainsi que des catégories adjacentes pour la région rectosigmoïde et le rectum. La onzième révision prend en charge la postcoordination des caractéristiques, ce qui permet un codage supplémentaire des caractéristiques moléculaires et cliniques, telles que les métastases ou les comorbidités. Pour des raisons pratiques, il est important d'utiliser la version en ligne actuelle de l'ouvrage de référence. [6]
Tableau 1. Codes de diagnostic
| Système | Postes principaux |
|---|---|
| CIM 10 | Côlon C18.0-C18.9, jonction rectosigmoïde C19, rectum C20, dépistage du côlon Z12.11 |
| CIM 11 | 2B90 Tumeurs malignes du côlon avec sous-catégories par segment |
[7]
Épidémiologie
Selon les estimations mondiales du début de la décennie, le cancer du côlon figure parmi les trois tumeurs les plus fréquemment diagnostiquées et l'une des principales causes de décès par cancer. Des millions de nouveaux cas et des centaines de milliers de décès sont enregistrés chaque année dans le monde. La charge de morbidité varie considérablement selon les pays et les continents, reflétant les différences de mode de vie, d'accès au dépistage et de qualité des soins contre le cancer. [8]
Les données de surveillance internationales mettent en évidence l’augmentation des maladies à apparition précoce: dans un certain nombre de pays, les augmentations annuelles les plus importantes ont été enregistrées chez les personnes de moins de 50 ans. Cette tendance nécessite une révision des programmes éducatifs destinés à la population afin de garantir que les jeunes adultes soient conscients des premiers symptômes et ne retardent pas le dépistage. [9]
Les programmes nationaux de dépistage et l'augmentation de la couverture par coloscopie ont entraîné une réduction de la morbidité et de la mortalité chez les personnes âgées. Le report de l'âge du dépistage à 45 ans dans les recommandations américaines répondait à l'abondance des données probantes et à l'augmentation constatée des cas précoces. [10]
Les registres qui suivent la couverture du dépistage et la qualité de la préparation intestinale, le délai de répétition des tests et les taux de détection des adénomes revêtent une importance particulière. La gestion de ces indicateurs améliore l'efficacité préventive et la rentabilité des programmes. [11]
Tableau 2. Tableau de la charge mondiale
| Indicateur | Informations clés |
|---|---|
| Une place parmi tous les cancers | L'une des tumeurs les plus courantes au monde en termes de morbidité et de mortalité |
| Tendances | Une augmentation de l'apparition précoce chez les personnes de moins de 50 ans contre une diminution dans les groupes plus âgés avec un bon dépistage |
| Gestion des risques | Les programmes de dépistage par coloscopie et le contrôle de la qualité réduisent la mortalité |
[12]
Raisons
La voie prédominante de la carcinogenèse est la séquence adénome-carcinome, où s'accumulent les anomalies génétiques et épigénétiques, notamment dans les voies WNT, RAS et d'autres facteurs de croissance. La voie dentelée, avec son hyperméthylation et ses mutations BRAF, constitue une voie alternative vers la malignité, en particulier dans le côlon droit. La compréhension de ces voies est importante pour le choix de traitements ciblés et la prévention. [13]
Les syndromes familiaux et héréditaires représentent une minorité de cas, mais comportent un risque individuel élevé et une apparition précoce. Le plus connu est le syndrome de Lynch, dont le système de réparation des mésappariements est défectueux et augmente le risque de cancer du côlon et de plusieurs autres cancers d'organes. Une prise en charge adaptée de ces familles comprend une surveillance endoscopique intensive. [14]
Des facteurs externes – une alimentation riche en viande transformée et pauvre en fibres, un excès de poids, une faible activité physique, une consommation régulière d'alcool et le tabagisme – augmentent le risque, tandis qu'une alimentation riche en fibres et en activité physique le réduit. Ces facteurs expliquent en partie les différences géographiques d'incidence de la maladie. [15]
Une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) de longue date augmente le risque de développement tumoral, notamment en cas de colite avancée et d'inflammation mal contrôlée. Des protocoles de surveillance spécifiques, comprenant des examens fréquents des muqueuses et des biopsies multiples, sont recommandés pour ce groupe. [16]
Tableau 3. Mécanismes étiologiques et signification pratique
| Mécanisme | Exemple | Conséquence pratique |
|---|---|---|
| Adénome - carcinome | Adénome tubulovilleux traditionnel | L'ablation des adénomes réduit le risque de cancer |
| Chemin dentelé | Adénome sessile dentelé, mutation BRAF | Attention particulière aux sections droites lors de la coloscopie |
| Syndromes héréditaires | syndrome de Lynch | Surveillance précoce et fréquente |
| Inflammation | Rectocolite hémorragique | Programme d'examen des muqueuses |
[17]
Facteurs de risque
Les facteurs non modifiables comprennent l'âge, les antécédents familiaux, les syndromes héréditaires et les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) de longue date. Avoir un proche parent au premier degré atteint d'un cancer colorectal augmente significativement le risque, ce qui influence l'âge de début de la surveillance. [18]
Facteurs modifiables: excès de poids, sédentarité, alimentation riche en viande rouge et transformée, carence en fibres, consommation régulière d’alcool et de tabac. La modification de ces facteurs réduit le risque de lésions précancéreuses. [19]
Les facteurs contextuels médicaux incluent une colite non contrôlée de longue date et des adénomes avancés déjà diagnostiqués. Ces patients nécessitent un suivi personnalisé. [20]
Les jeunes adultes présentant des saignements rectaux et d'autres symptômes alarmants méritent une attention particulière. Une orientation vers une coloscopie basée sur les symptômes chez ce groupe augmente le taux de détection précoce. [21]
Tableau 4. Facteurs de risque et mesures à prendre
| Groupe | Exemples | Ce qu'il faut faire |
|---|---|---|
| Non modifiable | Âge, antécédents familiaux, syndrome de Lynch | Préciser l'âge d'apparition et l'intervalle d'observation |
| Modifiable | Nutrition, poids corporel, activité, alcool, tabac | Correction du mode de vie, prévention |
| Médical | Maladies inflammatoires, adénomes avancés | Plans de coloscopie individuels |
| Symptômes chez les jeunes | saignement rectal | Ne retardez pas une coloscopie diagnostique |
[22]
Pathogénèse
Le développement tumoral se produit par l'accumulation de mutations dans les cellules des cryptes muqueuses, la perturbation du contrôle de la prolifération et de l'apoptose, et la modification des interactions avec le microbiote et le microenvironnement inflammatoire. Au niveau moléculaire, les voies clés incluent les cascades WNT, RAS et MAPK. Ces connaissances sont utilisées pour développer des approches ciblées. [23]
La carcinogenèse dentelée se caractérise par une hyperméthylation et une activation de BRAF, ce qui se traduit par un aspect histologique distinct et souvent une localisation droite. Pour l'endoscopiste, cela nécessite un examen approfondi des lésions planes et l'utilisation de technologies d'imagerie modernes. [24]
Une réparation défectueuse des mésappariements entraîne une instabilité des microsatellites, ce qui augmente la charge mutationnelle et l'immunogénicité de la tumeur. Ceci explique la forte sensibilité de ces tumeurs aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaires. [25]
L'hétérogénéité tumorale nécessite un profilage complet des biomarqueurs avant d'initier un traitement systémique. Sans ces informations, le risque de choisir un schéma thérapeutique inefficace est élevé. [26]
Symptômes
Aux premiers stades, les symptômes peuvent être absents; le dépistage est donc primordial. À mesure que la tumeur se développe, des saignements occultes ou visibles dans les selles, des modifications des selles, une faiblesse, une perte de poids et des douleurs ou inconforts abdominaux peuvent apparaître. La localisation de la tumeur influence les symptômes: les tumeurs droites sont plus susceptibles de provoquer une anémie, tandis que les tumeurs gauches sont plus susceptibles de provoquer des modifications des selles. [27]
Les saignements rectaux chez un jeune adulte constituent l'un des symptômes les plus importants nécessitant un diagnostic ciblé. Ces symptômes étant non spécifiques, il est risqué de les attribuer uniquement aux hémorroïdes sans un examen complet. [28]
L'obstruction de la lumière provoque des ballonnements, des crampes et des nausées. Une perforation et un saignement important sont considérés comme des complications urgentes et nécessitent une prise en charge immédiate. Une coloscopie rapide permet d'éviter de tels scénarios. [29]
Un malaise général, de la fatigue et une diminution de la tolérance à l'effort peuvent être la conséquence d'une perte sanguine chronique et d'une anémie ferriprive. Ce symptôme est souvent à l'origine d'une première consultation médicale. [30]
Classification, formes et étapes
La classification repose sur la classification TNM, qui classe la maladie en stades cliniques de un à quatre. Les stades un et deux supposent l'absence de métastases à distance, le stade trois inclut l'atteinte des ganglions lymphatiques régionaux, et le stade quatre la présence de métastases à distance. Le stade détermine la radicalité du traitement et le pronostic. [31]
La stratification tumorale basée sur les biomarqueurs inclut les tumeurs présentant une instabilité des microsatellites et des défauts de réparation, qui déterminent une sensibilité élevée à l'immunothérapie, ainsi que les tumeurs présentant des mutations du gène RAS, des mutations BRAF V600E ou une amplification du gène HER2, qui déterminent les options thérapeutiques ciblées. Une stratification appropriée est essentielle à la personnalisation du traitement. [32]
La localisation de la tumeur dans le côlon droit et dans le côlon gauche est évaluée séparément, car elle est associée à des différences biologiques et de réponse au traitement anti-EGFR si la tumeur est de type sauvage RAS. Ceci est pris en compte lors du choix du traitement de première intention des métastases. [33]
Pour les tumeurs rectales précoces, la stadification comprend une imagerie par résonance magnétique pelvienne de haute précision afin de planifier des stratégies de préservation d'organes ou un traitement néoadjuvant. Une évaluation complète en équipe améliore les résultats fonctionnels. [34]
Tableau 5. Directives de stadification et de traitement
| Scène | Clé | Tactiques de base |
|---|---|---|
| Premier - deuxième | Pas de ganglions, pas de métastases | Chirurgie, discussion du traitement adjuvant en fonction des facteurs de risque |
| Troisième | Les nœuds sont positifs | Chirurgie plus chimiothérapie adjuvante |
| Le quatrième | Métastases | Traitement systémique, résection pour métastases résécables |
[35]
Complications et conséquences
Sans traitement, la tumeur évolue vers l'obstruction, le saignement et la perforation. Ces complications augmentent le risque d'intervention chirurgicale en urgence et aggravent la survie. Un dépistage précoce et l'ablation programmée des polypes permettent d'éviter de telles complications. [36]
Même avec un traitement radical, certains patients présentent des conséquences fonctionnelles, telles que des modifications du transit intestinal, de l'incontinence et des troubles sexuels et urologiques après une chirurgie pelvienne. La rééducation interdisciplinaire améliore la qualité de vie. [37]
La forme métastatique entraîne des lésions hépatiques, pulmonaires et péritonéales. Les approches actuelles reposent sur des stratégies en deux temps, avec traitement systémique et résection ultérieure des métastases lorsque cela est techniquement possible. Cela améliore les résultats à long terme chez certains patients. [38]
Les complications du traitement comprennent la neuropathie liée à l'oxaliplatine, la myélosuppression, la diarrhée et les réactions cutanées associées au traitement anti-EGFR. La gestion de la toxicité et le soutien nutritionnel sont essentiels à la continuité du traitement. [39]
Quand consulter un médecin
Consultez immédiatement un médecin si vous remarquez du sang dans vos selles, un changement persistant des habitudes de défécation, une perte de poids inexpliquée, des douleurs abdominales ou des signes d'occlusion intestinale. Ces symptômes ne doivent pas être attribués uniquement aux hémorroïdes ou à un trouble digestif. [40]
Pour les personnes asymptomatiques, il est important de respecter la tranche d'âge recommandée pour le dépistage. Il est recommandé de commencer le dépistage à 45 ans pour les personnes présentant un risque moyen, et plus tôt pour celles ayant des antécédents familiaux, selon un plan personnalisé. Le choix de la méthode de dépistage est fait en consultation avec un médecin. [41]
Les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin ou de syndromes héréditaires nécessitent une surveillance spécialisée selon des protocoles spécifiques, avec des examens plus fréquents. Cela permet de détecter des modifications précoces avant le développement d'un cancer invasif. [42]
Si vous avez des craintes ou des questions concernant la préparation à une coloscopie, il convient d’en discuter à l’avance: une préparation de qualité affecte directement la détection des polypes et la sécurité de la procédure. [43]
Diagnostic
L'évaluation initiale comprend un bilan symptomatique, un examen physique, une numération formule sanguine complète pour détecter une anémie, des tests de recherche de sang occulte dans les selles et une consultation d'imagerie. Une coloscopie complète avec polypectomie et biopsie des lésions est indispensable. Les résultats positifs sont suivis d'examens morphologiques et moléculaires. [44]
La stadification est réalisée par tomodensitométrie thoracique et abdominale et, si nécessaire, par imagerie par résonance magnétique (IRM) du foie et du bassin, notamment pour les tumeurs rectales. Le profil des biomarqueurs inclut l'instabilité des microsatellites et le statut de réparation des mésappariements, les gènes RAS et BRAF, ainsi que l'amplification du gène HER2. [45]
Le dépistage chez les personnes à risque moyen débute à 45 ans et peut être réalisé à l'aide de tests de recherche de sang occulte dans les selles de haute qualité, de tests d'ADN fécal polyvalents ou de méthodes d'imagerie, la coloscopie restant la norme. Les intervalles dépendent de la méthode et des résultats des tests précédents. [46]
La surveillance de la maladie résiduelle minimale à l'aide de l'ADN tumoral circulant est activement débattue en postopératoire. La recherche et les recommandations démontrent le potentiel de cette approche pour identifier les risques de récidive et sélectionner un traitement adjuvant. [47]
Tableau 6. Méthodes de dépistage et de diagnostic
| Méthode | L'essence | Intervalle typique pour la normale |
|---|---|---|
| Test immunitaire fécal | À la recherche du sang caché | Annuellement |
| Test ADN polyvalent sur les selles | Analyse combinée | Tous les 3 ans |
| Coloscopie | Examen et ablation des polypes | Tous les 10 ans si aucun résultat n'est trouvé |
[48]
Diagnostic différentiel
Le cancer colorectal se distingue des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, de la colite ischémique, de la colite infectieuse, des hémorroïdes et des polypes bénins. La clé d'un diagnostic précis réside dans la morphologie et l'examen complet du côlon. Une erreur de diagnostic avec une « cause bénigne » peut retarder le traitement. [49]
Une anémie ferriprive chez un adulte sans cause évidente de saignement justifie la recherche d'une tumeur occulte du côlon. Dans ce cas, une coloscopie ciblée est indiquée. [50]
Chez les jeunes patients, les saignements rectaux sont souvent attribués à tort aux seules hémorroïdes. En présence de signes avant-coureurs, un examen ne doit pas être retardé. [51]
Les tumeurs présentant une instabilité microsatellite simulent parfois des processus inflammatoires à l'examen endoscopique. Dans ce cas, le rôle de la morphologie et des marqueurs moléculaires est particulièrement important. [52]
Traitement
Le cancer du côlon localisé est traité chirurgicalement par un curage ganglionnaire oncologiquement adéquat. Au stade II, un traitement adjuvant est envisagé en fonction des facteurs de risque élevés tels qu'une perforation, une résection marginale incomplète et une mauvaise différenciation. Au stade II, sans facteurs de risque élevés, un traitement systémique n'est généralement pas nécessaire. [53]
Au stade III, le traitement standard est la chirurgie suivie d'une chimiothérapie adjuvante à base de fluoropyrimidines et d'oxaliplatine. Le choix du schéma thérapeutique et de la durée du traitement est déterminé par la tolérance et les facteurs de comorbidité. Cela réduit le risque de récidive et améliore la survie. [54]
Pour les tumeurs présentant une instabilité des microsatellites et des défauts de réparation au stade métastatique, une immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle immunitaires est recommandée. Ces médicaments offrent une réponse élevée et durable chez une proportion significative de patients et peuvent être utilisés en première intention chez les patients concernés. [55]
En cas de RAS de type sauvage et de tumeurs gauches, un traitement anti-EGFR peut être associé à des agents cytotoxiques, ce qui améliore le taux de réponse objective et les chances de conversion en un état résécable. Pour la mutation BRAF V600E, des combinaisons ciblant la voie MAPK sont utilisées. Les stratégies anti-HER2 sont efficaces en cas d'amplification de HER2. [56]
Chez les patients présentant des métastases hépatiques ou pulmonaires, des approches multidisciplinaires avec résection et techniques ablatives après traitement systémique d'induction sont envisagées. La bonne séquence des étapes permet un contrôle et une guérison à long terme chez certains patients. [57]
En période postopératoire et post-induction, le concept de stratification du risque basé sur l'ADN tumoral circulant gagne du terrain. La présence d'une maladie résiduelle minimale est associée à un risque élevé de récidive et peut servir de signal pour intensifier la surveillance et discuter de l'intensification du traitement dans le cadre des protocoles. [58]
Les soins de soutien comprennent la prévention des neuropathies, le contrôle des diarrhées et des réactions cutanées, la gestion de l'alimentation et des carences, une activité physique adaptée à la pathologie et un soutien psychosocial. La qualité de ces soins a un impact direct sur la tolérance et les résultats. [59]
Dans le cancer du rectum, les options incluent des protocoles néoadjuvants et des stratégies de préservation d'organes chez des patients rigoureusement sélectionnés présentant une réponse clinique complète, sous la supervision d'une équipe expérimentée. Une stadification correcte par imagerie par résonance magnétique est essentielle. [60]
Pour les patients âgés et fragiles, des schémas thérapeutiques doux sont choisis en privilégiant la qualité de vie. Les décisions sont prises conjointement avec le patient après discussion de ses objectifs et préférences. [61]
Tableau 7. Biomarqueurs et lignes directrices de traitement pour la maladie métastatique
| Biomarqueur | Signification | Remarque sur le choix du traitement |
|---|---|---|
| Défaut de réparation de l'instabilité des microsatellites | Sensibilité à l'immunothérapie | Option de première ligne |
| Localisation gauche du RAS de type sauvage | Sensibilité aux anti-EGFR | Considérez dans la première ligne pour la conversion |
| Mutation BRAF V600E | La voie MAPK est activée | Approches ciblées combinées |
| Amplification de HER2 | Sous-groupe rare | Schémas thérapeutiques anti-HER2 chez des patients sélectionnés |
[62]
Prévention
La prévention primaire comprend une alimentation riche en fibres, une consommation limitée de viandes transformées, le maintien d'un poids santé et une activité physique régulière. Ces mesures sont associées à une réduction du risque de polypes précancéreux. [63]
La prévention secondaire comprend un dépistage régulier et une coloscopie opportune avec ablation des polypes. Elle devrait débuter à 45 ans pour les personnes à risque moyen, avec des intervalles de préparation intestinale réguliers et des soins de qualité. Cette approche minimise le risque de cancer invasif. [64]
Il est recommandé aux familles atteintes du syndrome de Lynch ou d'autres syndromes héréditaires de bénéficier d'un conseil génétique et d'un suivi précoce à l'aide de protocoles spécialisés. Cela permet de prévenir l'apparition de tumeurs dans d'autres organes à risque. [65]
L'éducation des jeunes adultes sur les signes avant-coureurs, notamment les saignements rectaux, permet d'éviter que les formes précoces de la maladie ne soient méconnues. L'accessibilité des parcours diagnostiques et la suppression des obstacles au dépistage sont importantes. [66]
Tableau 8. Dépistage: qui, quoi et à quelle fréquence
| Groupe à risque | Commencer | Méthode de choix | Intervalle à la normale |
|---|---|---|---|
| Risque moyen | 45 ans | Dosage immunologique fécal ou test ADN multicible des selles ou coloscopie | Annuellement pour un test immunitaire fécal, tous les 3 ans pour un test ADN, tous les 10 ans pour une coloscopie |
| Antécédents familiaux au premier degré | Individuellement avant 45 ans | Coloscopie | Selon les instructions du médecin |
| syndrome de Lynch | 25-35 ans selon le gène | Coloscopie | Souvent, dans le cadre d'un protocole à haut risque |
[67]
Prévision
Le pronostic est déterminé par le stade au moment du diagnostic, l'exhaustivité de la résection et les caractéristiques moléculaires. Les tumeurs à un stade précoce après résection radicale ont de fortes chances de guérison. Une surveillance régulière vise à détecter précocement les récidives et les tumeurs secondaires. [68]
Dans la forme métastatique, la médiane de survie a considérablement augmenté grâce à une combinaison de médicaments cytotoxiques, ciblés et immunologiques. Chez un sous-groupe de patients présentant des métastases résécables, une survie sans récidive à long terme est possible. [69]
Les tumeurs immunosensibles présentant une instabilité des microsatellites présentent des réponses durables aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, ce qui modifie fondamentalement les perspectives pour cette catégorie. Le dépistage des biomarqueurs est donc un élément indispensable du parcours thérapeutique. [70]
L’élargissement du dépistage et la sensibilisation du public demeurent la stratégie numéro un pour améliorer les résultats à long terme au niveau de la population. [71]
Questions fréquemment posées
À quel âge le dépistage doit-il débuter chez les personnes présentant un risque moyen?
À partir de 45 ans, la méthode étant choisie en consultation avec un médecin. Une nouvelle coloscopie est généralement réalisée après 10 ans, un test d'immunité fécale normal après un an et un test ADN fécal polyvalent normal après trois ans. [72]
Quels examens sont nécessaires avant le traitement?
Une coloscopie complète avec biopsie, un bilan d'extension par tomodensitométrie et, si nécessaire, une IRM, ainsi qu'un panel de biomarqueurs sont requis: instabilité des microsatellites et réparation des mésappariements, gènes RAS et BRAF, et amplification de HER2. [73]
Quand prescrit-on une chimiothérapie adjuvante après une intervention chirurgicale?
Elle est obligatoire au stade III. Au stade II, la décision dépend des facteurs de risque. L'objectif est de réduire le risque de récidive. [74]
Quoi de neuf dans le suivi post-traitement?
Les tests d'ADN tumoral circulant semblent prometteurs pour évaluer la maladie résiduelle minimale et préciser le risque individuel de récidive, mais la standardisation est encore en cours. [75]
Tableau 9. Algorithme de routage des patients en bref
| Étape | Ce qu'il faut faire | Pour quoi |
|---|---|---|
| Dépistage suspecté ou positif | Coloscopie complète | Confirmer le diagnostic, retirer les polypes |
| Cancer confirmé | Stadification et biomarqueurs | Choisissez une tactique personnelle |
| forme localisée | Chirurgie plus adjuvant si indiqué | Réduire le risque de rechute |
| Forme métastatique | Thérapie systémique avec options ciblées ou immunitaires | Contrôle de la maladie, conversion en résection si possible |
| Observation | Surveillance clinique et instrumentale ainsi que discussion de l'ADN tumoral circulant | Détection précoce des rechutes |
[76]
Tableau 10. Qualité de la coloscopie et impact sur les résultats
| Paramètre de qualité | Signification |
|---|---|
| Préparation intestinale adéquate | Augmente la détection des polypes |
| Taux de détection des adénomes | Indicateur clé de performance d'un endoscopiste |
| Maintenir les intervalles d'observation | Empêche les cas d'intervalle |
[77]
Quels tests sont nécessaires?
Plus d'informations sur le traitement

