Abcès cérébraux otogènes: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Un abcès est une cavité remplie de pus et séparée des tissus et organes environnants par une membrane pyogène.

Classification des abcès cérébraux otogènes

Selon le moment de leur apparition, les abcès otogènes sont généralement classés en abcès précoces et abcès tardifs. Les abcès tardifs sont ceux qui se forment après 3 mois.

Les abcès précoces passent par une série d’étapes successives dans leur développement:

• encéphalite purulente-nécrotique:
• formation d'une capsule pyogène;
• manifestations d'abcès;
• stade terminal.

Les abcès tardifs sont divisés en fonction de leur évolution clinique en abcès à développement rapide, à développement lent et asymptomatiques.

Pathogénèse des abcès cérébraux otogènes

Les abcès cérébraux otogènes surviennent à proximité du site d'infection et sont le plus souvent localisés dans le lobe temporal et le cervelet.

Au stade précoce de l'encéphalite (1 à 3 premiers jours), une réaction inflammatoire locale se produit autour des vaisseaux sanguins. Le développement de l'encéphalite s'accompagne d'un gonflement du tissu cérébral et de la formation d'une zone nécrotique. Au stade avancé de l'encéphalite (4 à 9 jours), d'importantes modifications histologiques sont observées, telles qu'un gonflement maximal du tissu cérébral, une augmentation de la taille de la nécrose et la formation de pus. Les fibroblastes forment un réseau réticulaire autour de la zone inflammatoire, précurseur de la capsule de collagène.

Au stade précoce (jours 10 à 13) de la formation de la capsule, le réseau de collagène est compacté et le centre nécrotique est isolé de la matière cérébrale environnante. Ce processus semble crucial pour protéger les tissus environnants des dommages. Au stade tardif de la formation de la capsule (jours 14 et plus), l'abcès présente cinq couches distinctes:

• centre nécrotique;
• zone périphérique de cellules inflammatoires et de fibroblastes;
• capsule de collagène:
• zone de vaisseaux nouvellement formés;
• zone de gliose réactive avec œdème.

Il faut 2 semaines pour qu’une capsule bien formée se développe.

Les facteurs influençant la formation de la capsule comprennent le type d’agent pathogène, la source de l’infection, l’état du système immunitaire de l’organisme, l’utilisation d’antibiotiques et de glucocorticoïdes.

Symptômes des abcès cérébraux otogènes

Les manifestations cliniques d'un abcès dépendent de sa localisation et de son volume, de la virulence de l'agent pathogène, du statut immunitaire du patient, de la présence d'un œdème cérébral et de la gravité de l'hypertension intracrânienne. Un abcès est un processus inflammatoire aigu qui se développe généralement rapidement, ce qui constitue sa principale différence avec les autres lésions intracrâniennes occupant l'espace. Les symptômes d'un abcès apparaissent en deux semaines maximum, et souvent en moins d'une semaine.

Un abcès tardif se caractérise par la présence d'une capsule bien définie. Les manifestations cliniques des abcès tardifs sont très diverses et dépendent de la localisation du foyer pathologique et de sa taille. Les principaux symptômes des abcès tardifs sont une hypertension intracrânienne avec apparition de signes ophtalmologiques et radiologiques d'une formation volumétrique pathologique dans la cavité crânienne.

La complication la plus grave d'un abcès cérébral est la rupture de la cavité purulente dans le trajet du liquide céphalo-rachidien et surtout dans les ventricules du cerveau.

Il existe des stades initiaux, latents et évidents de développement d’un abcès.

Au stade initial, le principal symptôme est la céphalée. Elle peut être hémi-crânienne, mais le plus souvent diffuse, constante et résistante au traitement. En cas d'augmentation significative de la pression intracrânienne, la céphalée s'accompagne de nausées et de vomissements. L'augmentation de la pression intracrânienne, associée à l'effet de masse provoqué par l'abcès, peut entraîner des troubles de la conscience, allant d'une confusion modérée au coma. L'état de conscience est le facteur pronostique le plus important. La durée de cette phase est d'une à deux semaines.

De plus, pendant les deux à six semaines de développement de la phase latente, aucun symptôme évident de lésion cérébrale n'est observé, mais l'état du patient est souvent altéré. L'humeur se dégrade, une apathie se développe, une faiblesse générale et une fatigue accrue sont constatées.

La phase manifeste dure en moyenne deux semaines. Sans surveillance étroite, la phase initiale passe inaperçue et la phase manifeste est détectée tardivement.

Diagnostic des abcès cérébraux otogènes

Examen physique

Lors d'un examen physique d'un patient au stade évident de la maladie, quatre groupes de symptômes peuvent être distingués: infectieux général, cérébral général, conducteur et focal.

Le premier groupe comprend une faiblesse générale, une perte d'appétit, une constipation et une perte de poids. La température corporelle est généralement normale ou hypofertile, la VS est élevée et la leucocytose est modérée sans modification significative du nombre de leucocytes. La moitié des patients peuvent présenter des augmentations irrégulières et épisodiques de la température corporelle, atteignant 39 °C ou plus.

Les symptômes cérébraux généraux sont causés par une augmentation de la pression intracrânienne. Ils comprennent des céphalées, des vomissements sans nausées préalables, une raideur de la nuque et un signe de Kernig. Contrairement à la méningite, une bradycardie est observée en raison de la pression exercée sur le bulbe rachidien. Plus souvent qu'en cas de méningite, des papilles optiques congestives sont détectées lors de l'examen du fond d'œil. Un méningisme est présent chez 20 % des patients. Un œdème des papilles optiques est associé à l'hypertension intracrânienne et est détecté chez 23 à 50 % des patients.

La compression des systèmes de conduction et des noyaux sous-corticaux résulte d'une luxation du tissu cérébral. Une hémiparésie et une paralysie controlatérales sont observées. Les nerfs crâniens peuvent être atteints. Une parésie des nerfs oculomoteurs et faciaux se développe selon le type central. L'innervation centrale du groupe musculaire supérieur du visage est bilatérale; par conséquent, en cas de parésie du groupe musculaire inférieur, la fonction faciale des muscles frontaux est préservée. Des symptômes pyramidaux sont observés.

Les symptômes neurologiques focaux ont la plus grande valeur diagnostique. Un déficit neurologique focal est observé chez 50 à 80 % des patients et ses manifestations sont liées à la localisation de l'abcès.

Une atteinte du lobe temporal dominant (gauche chez les droitiers et droit chez les gauchers) se caractérise par une aphasie sensorielle et amnésique. En cas d'aphasie sensorielle et d'audition intacte, le patient ne comprend pas ce qu'on lui dit. Son discours se réduit à un ensemble de mots dénués de sens. Ce phénomène est dû à une atteinte de l'aire de Wernicke, située dans la partie postérieure du gyrus temporal supérieur de l'hémisphère dominant. Le patient ne peut ni lire (alexie) ni écrire (agraphie). L'aphasie amnésique se manifeste par le fait que le patient, au lieu de nommer un objet, décrit sa fonction, ce qui est associé à une dissociation visuo-auditive résultant d'une atteinte des parties inférieure et postérieure des lobes temporaux et pariétaux.

Un abcès dans le lobe temporal « non dirigeant » peut se manifester par des troubles mentaux: euphorie ou dépression, diminution de l'esprit critique, qui passent souvent inaperçus. C'est pourquoi ce lobe est qualifié de « silencieux ».

La pathologie de l'un des lobes temporaux du cerveau s'accompagne d'une perte du champ visuel des deux yeux (hemnanopsie homonyme). L'atteinte de la représentation vestibulaire corticale s'accompagne de vertiges et d'ataxie avec déviation du corps du côté opposé à la lésion.

L'abcès cérébelleux se caractérise par une altération du tonus des membres, une ataxie, un nystagmus spontané et des symptômes cérébelleux. Une déviation et un abaissement de la main du côté atteint sont observés lors du test doigt-à-doigt. Un manque de repère en direction du côté atteint est observé lors des tests index et doigt-nez. Le patient effectue le test talon-genou de manière incertaine, la jambe du côté atteint, en la déplaçant plus que nécessaire. L'ataxie cérébelleuse se manifeste par une déviation du corps en posture de Romberg du côté atteint et une démarche « en état d'ivresse » avec déviation du même côté. Les déviations du corps et des membres coïncident avec la direction de la composante rapide du nystagmus, contrairement à l'ataxie vestibulaire, où les déviations du corps et des membres coïncident avec la direction de la composante lente du nystagmus. Le nystagmus spontané est de grande ampleur et peut être multiple en cas d'atteinte cérébelleuse étendue. Le nystagmus vertical est un signe pronostique défavorable. Les symptômes cérébelleux incluent l'incapacité à effectuer une marche latérale vers l'hémisphère cérébelleux affecté, une adiadochokinésie et des tremblements intentionnels lors du test doigt-nez.

En cas d'abcès cérébral, l'état du patient peut se détériorer brutalement. Cette dernière est associée soit à une luxation cérébrale, soit à la pénétration du contenu de l'abcès dans l'espace sous-arachnoïdien ou dans les ventricules cérébraux. En cas d'évolution défavorable de la maladie au stade terminal, due à un syndrome de luxation prononcé, on observe une anisocorie, une limitation du regard vers le haut, une perte de connaissance et des troubles du rythme respiratoire. Le décès survient soit dans le contexte d'un œdème cérébral croissant dû à un arrêt respiratoire et à une activité cardiaque, soit dans le contexte d'une ventriculite purulente, lorsque du pus pénètre dans les ventricules cérébraux.

Recherche en laboratoire

Dans les abcès cérébraux, on observe une leucocytose neutrophile modérée avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une augmentation de la VS à 20 mm/h et plus.

Une ponction rachidienne pour abcès cérébral est dangereuse et entraîne rapidement une aggravation clinique. Les modifications du liquide céphalorachidien sont non spécifiques. Le liquide céphalorachidien est transparent, s'écoule sous pression, présente une teneur en protéines légèrement accrue et une pléocytose faiblement exprimée (jusqu'à 100-200 cellules/μl). Lorsque du pus pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien, une méningite secondaire se développe, caractérisée par des modifications correspondantes du liquide céphalorachidien.

Recherche instrumentale

Le diagnostic radiologique est essentiel dans le diagnostic des abcès cérébraux. Les signes radiologiques absolus d'un abcès sont le contour des parois calcifiées de l'abcès et la présence d'un niveau liquide ou gazeux.

Lors de la réalisation d'une échoencéphalographie et d'une angiographie carotidienne, des signes d'un processus volumétrique intracrânien qui déplace les structures médianes du cerveau peuvent être établis.

L'utilisation généralisée de la TDM et de l'IRM est nécessaire pour un diagnostic précis de la localisation des abcès cérébraux. La TDM révèle une paroi d'abcès lisse, fine et aux contours réguliers, où s'accumule le produit de contraste, ainsi qu'une zone centrale de faible densité. En IRM, sur les images pondérées en T1, la nécrose centrale est représentée par une zone d'hyposignal; la capsule entoure la zone de nécrose et apparaît comme une fine couche d'iso- ou d'hypersignal. À l'extérieur de l'abcès, on observe une zone d'hyposignal, correspondant à un œdème. Sur les images pondérées en T2, les mêmes données sont reproduites: un centre d'hypersignal, une capsule d'hyposignal bien différenciée et un œdème d'hypersignal environnant. Les données de la TDM et de l'IRM permettent de déterminer l'approche optimale du foyer pathologique.

Dans le lobe temporal, l'abcès est souvent arrondi, tandis que dans le cervelet, il est en forme de fente. Les abcès à paroi lisse et à capsule bien définie ont l'évolution la plus favorable. Cependant, la capsule est souvent absente et l'abcès est entouré de matière cérébrale enflammée et ramollie.

Si la TDM et l’IRM ne sont pas disponibles pour le diagnostic, la pneumoencéphalographie et la scintigraphie radio-isotopique peuvent être utilisées.

Diagnostic différentiel

L'abcès cérébral otogène doit être distingué de l'encéphalite abcédée. La formation d'une cavité purulente délimitée dans le tissu cérébral est le plus souvent une conséquence de l'encéphalite et constitue l'une des variantes de son évolution. Le diagnostic différentiel d'un abcès tardif doit également être réalisé en cas de tumeur cérébrale.

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