Abcès cérébraux otogéniques : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Abcès - une cavité remplie de pus et délimitée des tissus et des organes environnants par une membrane pyogène.

Classification des abcès cérébraux otogènes

Au moment de l'apparition, les abcès sont divisés en les premiers et les tardifs. Pour porter tard des abcès, formés plus tard 3 mois.

Les premiers abcès dans leur développement passent par une série d'étapes successives:

• encéphalite purulente-nécrotique:
• la formation d'une capsule pyogénique;
• manifestations d'abcès;
• stade terminal.

Les abcès tardifs dans l'évolution clinique sont subdivisés en développement rapide, développement lent et asymptomatique.

Pathogenèse des abcès cérébraux otogènes

Les abcès Otogennye du cerveau apparaissent dans le voisinage immédiat du foyer de l'infection et sont localisés le plus souvent dans le lobe temporal et le cervelet.

Au stade précoce de l'encéphalite (les premiers 13 jours), une réaction inflammatoire locale se produit autour des vaisseaux sanguins. Le développement de l'encéphalite est associé à un œdème du tissu cérébral et à la formation de la région de nécrose. Au stade tardif de l'encéphalite (4-9ème jour), des changements histologiques importants tels qu'un œdème maximal du tissu cérébral, une augmentation de la taille de la nécrose et la formation de pus sont observés. Les fibroblastes forment autour de la zone inflammatoire le réseau réticulaire, qui sert de précurseur de la capsule de collagène.

Au stade précoce (le 10ème-13ème jour) de la formation de la capsule, le réseau de collagène s'épaissit et le centre nécrotique est isolé de la substance cérébrale environnante. De toute évidence, ce processus est décisif dans la protection des tissus environnants contre les dommages. Au stade tardif de la formation de la capsule (le 14e jour et plus tard), l'abcès a cinq couches différentes:

• centre nécrotique;
• zone périphérique des cellules inflammatoires et des fibroblastes;
• capsule de collagène:
• zone des navires nouvellement formés;
• zone de gliose réactive avec œdème.

Pour développer une capsule bien formée 2 semaines est nécessaire.

Les facteurs influençant la formation de la capsule comprennent le type de pathogène, la source de l'infection, l'état du système immunitaire, l'utilisation d'antibiotiques et de glucocorticoïdes.

Les symptômes des abcès cérébraux otogènes

Les manifestations cliniques de l'abcès dépendent de sa localisation et de son volume, de la virulence du pathogène, du statut immunitaire du patient, de la présence d'un œdème cérébral et de la sévérité de l'hypertension intracrânienne. L'abcès est un processus inflammatoire aigu, se développant habituellement rapidement, qui est la principale différence par rapport aux autres formations volumétriques intracrâniennes. La symptomatologie de l'abcès ne se développe pas plus de deux semaines, et souvent moins d'une semaine.

Une caractéristique de l'abcès tardif est la présence d'une capsule bien exprimée. Les manifestations cliniques des abcès tardifs sont très diverses et sont déterminées par la localisation du foyer pathologique, sa taille. Les principaux symptômes des abcès tardifs peuvent être considérés comme une manifestation de l'hypertension intracrânienne avec l'apparition de signes ophtalmologiques et radiographiques d'une éducation volumétrique pathologique dans la cavité crânienne.

La complication la plus redoutable de l'abcès cérébral est la percée de la cavité purulente sur le trajet de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien et en particulier dans les ventricules du cerveau.

Isoler les stades initiaux, latents et apparents du développement de l'abcès.

Dans la phase initiale, le principal symptôme est un mal de tête. Il peut avoir la nature de l'hémicrânie, mais le plus souvent il est diffus, résistant en permanence au traitement. S'il y a une augmentation significative de la pression intracrânienne, alors le mal de tête s'accompagne de nausées et de vomissements. L'augmentation de la pression intracrânienne, associée à l'effet de masse provoqué par un abcès, peut conduire à une violation du niveau de conscience: de l'étourdissement modéré au développement du coma. L'état de conscience est le prédicteur le plus important. La durée de cette étape est de 1-2 semaines.

Plus loin dans 2-6 semaines du développement du stade latent des symptômes évidents de la défaite cérébrale n'est pas observé, mais l'état de la santé du malade change plus souvent. L'humeur s'aggrave, l'apathie se développe, la faiblesse générale, la fatigue accrue.

Le stade apparent dure en moyenne 2 semaines. L'observation inattentive du patient, le stade initial passe inaperçu, et le stade apparent est reconnu avec retard.

Diagnostic des abcès cérébraux otogènes

Examen physique

Lorsque le patient est physiquement examiné au stade apparent de la maladie, quatre groupes de symptômes peuvent être distingués: général, infectieux, cérébral général, conducteur et focal.

Le premier groupe comprend la faiblesse générale, le manque d'appétit, le retard des selles, la perte de poids. La température corporelle est habituellement normale ou subferinale, la VS est augmentée, la leucocytose est modérée sans changement significatif de la numération sanguine des leucocytes. La moitié des patients peuvent présenter une augmentation occasionnelle de la température corporelle irrégulière jusqu'à 39 ° C et plus.

Les symptômes cérébraux sont causés par une augmentation de la pression intracrânienne. Ceux-ci incluent le mal de tête, le vomissement sans nausée antérieure, le cou raide, le symptôme de Kernig. Contrairement à la méningite, il existe une bradycardie due à la pression exercée sur le bulbe rachidien. Plus souvent qu'avec la méningite, lors de l'examen du fundus, des disques stagnants de nerfs optiques sont révélés. La méningite est présente chez 20% des patients. L'œdème des mamelons des nerfs optiques est associé à une hypertension intracrânienne et est détecté chez 23 à 50% des patients

L'effondrement des systèmes conducteurs et des noyaux sous-corticaux résulte de la dislocation du tissu cérébral. Hémiparésie controlatérale et paralysie sont notées. Les nerfs cérébraux peuvent souffrir. La parésie de l'oculomoteur et du nerf facial se développe selon le type central. L'innervation centrale de la troupe supérieure des muscles mimétiques est bilatérale, de sorte que lorsque le groupe inférieur des muscles est la parésie, la fonction musculaire faciale du front est préservée. Les symptômes pyramidaux sont notés.

La plus grande valeur diagnostique est les symptômes neurologiques focaux. Le déficit neurologique focal a été noté dans 50-80% des patients, ses manifestations sont associées à la localisation de l'abcès.

La défaite du lobe temporal dominant du cerveau (gauche-droite et droite chez les gauchers) est caractérisée par une aphasie sensorielle et amnésique. Avec l'aphasie sensorielle et une audition bien conservée, le patient ne comprend pas ce qu'on lui dit. Son discours devient un ensemble insignifiant d'éléphant. Ceci est dû à la défaite du centre de Wernicke dans la partie postérieure du gyrus temporal supérieur du cortex de l'hémisphère dominant du cerveau. Le patient ne peut pas lire (aleksii) et écrire (agra). Aphasie amnésique se manifeste par le fait que le patient à la place du nom de l'élément décrit leur objectif, qui est associée à la dissociation visuelle-auditive entraînant des lésions des parties inférieures et postérieures des lobes temporaux et pariétaux.

Un abcès dans un lobe temporal «invisible» peut se manifester par des troubles mentaux: euphorie ou dépression, une réduction de la critique qui passe souvent inaperçue. Par conséquent, une telle part est appelée "stupide".

La pathologie de l'un des lobes temporaux du cerveau s'accompagne de la perte des mêmes champs de vision des deux yeux (hémannopie homonyme). L'atteinte de la représentation vestibulaire corticale s'accompagne de vertiges et d'ataxie avec déviation du corps vers le côté lésionnel opposé.

L'abcès du cervelet est caractérisé par une violation du tonus des extrémités, de l'ataxie, du nystagmus spontané et des symptômes cérébelleux. Il y a une déviation et un abaissement de la main du côté de la lésion dans l'échantillon du doigt. Avec l'index et les tests naso-digitaux, il y a un manque dans le côté affecté. Le test de genou aiguisé du patient est effectué de manière instable par le pied du côté de la lésion, l'amenant plus loin que nécessaire. L'ataxie cérébelleuse se manifeste par une déviation du corps dans la posture de Romberg vers le côté affecté et la démarche «ivre» avec une déviation dans la même direction. Les déviations du corps et des membres coïncident avec la direction de la composante rapide du nystagmus, contrairement à l'ataxie vestibulaire, où les déviations du corps et des membres coïncident avec la direction de la composante lente du nystagmus. Nystagmus spontané est à grande échelle, avec des dommages étendus au cervelet peut être multiple. Le nystagmus vertical est un signe pronostic défavorable. Les symptômes cérébelleux comprennent l'incapacité à effectuer une démarche de flanc en direction de l'hémisphère affecté du cervelet, l'adiadochocinèse, la gigue intentionnelle au cours du test palcenosal.

Avec un abcès du cerveau, une détérioration soudaine de l'état du patient est possible. Ce dernier est dû soit à la dislocation du cerveau, soit à la percée du contenu de l'abcès dans l'espace sous-arachnoïdien ou dans les ventricules du cerveau. Dans le cours défavorable de la maladie dans le stade terminal, en raison du syndrome dislocation prononcé, l'anisocorie, le rétrécissement du regard vers le haut, la perte de conscience et la violation du rythme de la respiration sont observés. La mort survient soit dans le contexte d'un gonflement croissant du cerveau dû à l'arrêt de la respiration et de l'activité cardiaque, soit contre la ventriculite purulente lorsqu'un pus se brise dans les ventricules du cerveau.

Recherche en laboratoire

Avec des abcès du cerveau, une leucocytose neutrophile modérée avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une augmentation de la VS allant jusqu'à 20 mm / h et plus est notée.

La ponction de la moelle épinière avec un abcès cérébral est dangereuse et conduit rapidement à une détérioration clinique. Les changements dans le liquide céphalo-rachidien sont non spécifiques. Le liquide céphalo-rachidien est clair, s'écoule sous pression, la teneur en protéines est légèrement augmentée et la pléocytose est mal exprimée (jusqu'à 100-200 cellules / μl). Lorsque le pus pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien, une méningite secondaire se développe, caractérisée par des modifications correspondantes du liquide céphalo-rachidien.

Recherche instrumentale

Le diagnostic radiologique est d'une grande importance dans le diagnostic des abcès cérébraux. Les signes radiologiques absolus d'un abcès sont le contour des parois calcifiées d'un abcès avec la présence d'un niveau de liquide ou de gaz dans celui-ci.

En réalisant l'écho-encéphalographie et l'angiographie carotidienne, on peut établir les signes d'un processus volumétrique intracrânien qui déplace les structures médianes du cerveau.

L'utilisation large de CT et d'IRM est nécessaire pour le diagnostic précis de la localisation des abcès cérébraux. Lorsque CT est détecté lisse, mince, ayant les contours corrects et accumulant la paroi contrastée de l'abcès, ainsi que la région centrale de l'abcès de densité réduite. Avec l'IRM sur les images pondérées en T1, la nécrose centrale est représentée par une zone d'hypo-intensité, la capsule entoure la zone de nécrose et ressemble à une mince couche d'iso- ou hyperintense. En dehors de l'abcès est une zone d'hypo-intensité. Qui est un oedème. Sur les images pondérées en T2, les mêmes données sont reproduites sous la forme d'un centre hyperintense, d'une capsule hypointense bien différenciée et de l'œdème hyperintensif environnant. Basé sur les données CT et MRT, un accès optimal à l'accent pathologique peut être déterminé.

Dans le lobe temporal du cerveau, l'abcès est plus souvent de forme ronde, et dans le cervelet est fendu. Le cours le plus favorable des abcès à parois lisses avec une capsule bien exprimée. Cependant, souvent la capsule est absente, et l'abcès est entouré par la substance enflammée et ramollie du cerveau.

En l'absence de possibilité de scanner et d'IRM pour le diagnostic, la pneumoencéphalographie, ainsi que la scintigraphie radio-isotopique, peuvent être réalisées.

Diagnostic différentiel

L'abcès cérébral otogène doit être distingué de l'encéphalite abcédée. La formation d'une délicate cavité purulente dans la substance cérébrale est le plus souvent une conséquence de l'encéphalite, ce qui représente l'une des variantes de son issue. Diagnostic différentiel de l'abcès tardif doit également être effectuée avec une tumeur au cerveau.

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