Choc septique dans les maladies urologiques

Le choc septique (choc bactériotoxique, choc bactérien, choc toxique-infectieux) est une complication grave des maladies purulentes-inflammatoires qui survient lorsqu'un grand nombre de bactéries et de leurs toxines pénètrent dans la circulation sanguine.

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Épidémiologie

Le choc septique se produit en présence de foyers septiques en raison de la réactivité plus faible et l'affaiblissement du système immunitaire, ainsi que lors d'un changement de sensibilité de la microflore aux préparations antibactériennes. Dans la plupart des cas, elle se développe après la pneumonie ou d'une péritonite, mais il peut également se produire dans d'autres conditions: lignées septiques, l'avortement septique, les infections des voies biliaires, thrombophlébite, mezotimpanite etc. Seulement 5% des cas de choc septique difficiles maladies urologiques :. Pyélonéphrite aiguë purulente, abcès et rein carbuncle, prostatite aiguë, épididymoorkhit et urétrite purulente. En outre, il peut se produire dans le contexte d'un processus infectieux-inflammatoire après une recherche instrumentale et des interventions chirurgicales.

La plupart des chercheurs notent une augmentation annuelle du nombre de patients atteints de sepsis de 8-10%, ce qui souligne l'urgence du problème. Après l'introduction de recommandations pour le diagnostic et le traitement de la septicémie et du choc septique, élaborées par le Conseil international d'experts, les taux de mortalité des patients ont diminué en 1995-2000.

Une forte prédisposition au développement du choc septique et son évolution la plus sévère est observée chez les patients âgés et séniles, affaiblis par une maladie urologique prolongée et un processus infectieux. De plus, ces patients notent souvent les maladies qui l'accompagnent (le diabète, l'hépatite chronique, pancréatite, anémie), qui agissent comme précipitation et facteurs aggravants. Risque de développer une septicémie et un choc septique ont patients sur immunosuppression causés par le syndrome d'immunodéficience acquise ou la transplantation d'organes, ainsi que du post-chimiothérapie et le traitement par glucocorticoïdes.

Avec le développement du choc septique nécessitent urologue d'interaction étroite avec les soins intensifs, les patients sont dans un état grave et doivent être surveillés et la correction rapide des fonctions des organes vitaux avec l'utilisation de réanimation complexe et urgent. Malgré l'amélioration des méthodes de diagnostic et l'introduction de nouveaux médicaments antibactériens très efficaces dans la pratique, la létalité avec choc septique reste élevée et atteint 60-90%.

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Causes choc septique dans les maladies urologiques

Les bases physiopathologiques du mécanisme du choc septique, ainsi que la présence de l'infection est la sensibilisation spécifique de l'organisme résultant d'un processus inflammatoire chronique dans les organes de l'appareil urinaire, la toxicité urémique long et purulent. Dans ce cas, les bactéries et leurs toxines agissent comme des antigènes.

Dans la plupart des cas, la septicémie et le choc septique, microorganismes Gram négatifs (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, entérobactéries, etc.), mais il peut aussi être causée bactéries grampololozhitelnymi (staphylocoques, pneumocoques, streptocoques), les champignons et peut-être les virus et les parasites. L'immunité humorale et cellulaire dépend de la porte d'entrée de l'infection, le nombre de conducteurs qui ont obtenu dans le sang, leur type, la virulence et la réactivité.

Les facteurs prédisposant les patients souffrant de troubles urologiques dans le développement d'une septicémie comprennent violation écoulement urinaire, des anomalies des voies urinaires et des muqueuses les endommager, et la présence de concrétions reflue. Le plus souvent, les micro-organismes pénètrent dans la circulation sanguine:

• à travers la formation de shunts kalikovenoznye avec une augmentation de la pression intrapulmonaire due au reflux fornique;
• à travers la membrane muqueuse de la vessie ou de l'urètre pendant la recherche instrumentale et le cathétérisme;
• voie lymphogène à la rupture de la barrière biologique du ganglion lymphatique à la suite d'une augmentation significative du nombre de bactéries présentes dans ce dernier.

Les maladies urologiques chroniques, dans lesquelles les médicaments antibactériens sont utilisés depuis longtemps, et les changements dans l'état immunitaire du corps, contribuent à la manifestation de la pathogénicité des micro-organismes et augmentent leur résistance aux effets bactéricides et bactériostatiques.

Malgré un grand nombre de travaux consacrés à l'étude de la pathogenèse du choc septique, beaucoup de ses liens n'ont pas été étudiés à fond. Il est maintenant établi que un rôle central dans la régulation de la gravité et la durée de la réponse inflammatoire dans le jeu de corps peptides - cytokines qui sont libérées à partir de monocytes, les macrophages et les cellules endothéliales lors de l'exposition à la stimulation de l'agent infectieux. Ils interagissent avec les récepteurs cellulaires et régulent la réponse des cellules à l'inflammation. Lorsqu'une anomalie se produit l'équilibre complexe de sepsis des réactions pro- et anti-inflammatoires de la phase primaire d'être effet immunostimulant de l'immunosuppression, qui implique l'IL-1, -6 et -8, le facteur de nécrose tumorale a, une libération excessive qui conduit à l'élaboration d'un choc septique et la mort des patients. Ainsi, la septicémie peut être considérée comme une réponse inadéquate du système immunitaire qui se produit lorsque la régulation de l'activité de l'inflammation change.

Les mécanismes les moins étudiés du développement et les symptômes cliniques de l'insuffisance organique dans la septicémie et le choc septique.

Les endotoxines ont un effet similaire à celui de l'histamine et de la sérotonine sur le système cardiovasculaire, conduisant à une forte augmentation de la capacité du dépôt vasculaire et du sang périphérique. Cela réduit le retour veineux du sang vers le cœur, réduit le débit cardiaque, la pression artérielle, aggrave le flux sanguin coronaire. Sous l'influence des toxines, la fonction contractile du myocarde diminue, suivie du développement des microhémorragies et des microinfarctus. Intoxication azotémique, qui se produit avec l'insuffisance rénale chronique concomitante. Cela aggrave ces changements pathologiques.

Sous le choc septique à la suite de spasmes du lit pulmonaire capillaire et la forte augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, il y a une violation de l'échange de gaz qui joint diffusé hemocoagulation intravasculaire. Tous ces facteurs conduisent à la formation de microthrombi dans les capillaires pulmonaires. Ainsi, le sang lors de l'ouverture de shunts artério contourne les capillaires périphériques des organes et des tissus et ne participe pas à l'échange de gaz, ce qui conduit au développement d'une hypoxie tissulaire et l'aggravation de l'acidose respiratoire et métabolique, dans lequel l'accélération de la respiration compenser temporairement violation échange de gaz.

La réduction progressive de la pression artérielle associée à la microcirculation avec facultés affaiblies, conduisant à une détérioration du flux sanguin cérébral et l'encéphalopathie, des signes cliniques avec une augmentation de l'insuffisance rénale composé intoxication urémique et acidose.

Le choc septique provoque des perturbations significatives dans le système d'hémocoagulation contribuant à l'apparition d'une défaillance multiviscérale. Dans le contexte d'une blessure d'exploitation, perte de sang. Transfusions, le changement de la rhéologie du sang (augmentation de la viscosité), le ralentissement du flux sanguin dans le système microvasculaire de l'action spécifique de l'endo-exotoxines et conduit à la destruction des globules rouges et des plaquettes. Dans ce cas, les substances biologiquement actives entrent dans la circulation sanguine: la thromboplastine, l'histamine, les kinines, qui provoquent une forte activation du système de coagulation du sang, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes. L'endommagement de l'endothélium vasculaire par des toxines et des complexes immuns favorise la formation d'agrégats de plaquettes avec de la fibrine et le développement d'une coagulation intravasculaire disséminée (DCI) du sang. En raison de l'implication d'une grande quantité de fibrine dans le processus, il y a une coagulopathie de la consommation (la phase du syndrome thrombo-hémorragique). Le blocage du flux sanguin capillaire par des agrégats de plaquettes et de fibrine (thrombus), ainsi que des hémorragies multiples, conduisent à une hypoxie tissulaire et à une défaillance multiviscérale.

Troubles de l'hémodynamique, l'hypoxie tissulaire et le blocage des agrégats de microvasculature éléments formés provoquent une hémorragie dans le parenchyme rénal, la coagulation du sang intravasculaire et nécrose corticale, ce qui entraîne une oligurie, anurie en passant.

Sous l'action des endotoxines, il y a un spasme des vaisseaux du système porte, qui favorise le développement de l'hépatectécie. En même temps, toutes les fonctions hépatiques se détériorent et, dans une plus large mesure, se détoxifient.

Le choc septique s'accompagne de la destruction et de la réduction du contenu des éléments formés (érythrocytes, leucocytes, plaquettes) dans le sang. La leucopénie est habituellement de courte durée et rapidement remplacée par une leucocytose croissante avec un déplacement de la lame vers la gauche. Avec la détérioration de la fonction rénale et hépatique niveau augmentation de l'urée sanguine, de la créatinine, de la bilirubine et des anomalies d'échange de gaz due à l'amplification et l'empoisonnement urémique purulente, elle conduit à la mise au point de l'acidose.

Les changements pathologiques dans la microcirculation et l'ICE contribuent à la violation de la fonction surrénale (diminution du taux de catécholamines dans le sang). L'hypoxie tissulaire et l'activation des enzymes protéolytiques provoquent le développement de processus destructeurs dans le pancréas (jusqu'à la pancréatécrose).

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Symptômes choc septique dans les maladies urologiques

Choc septique chez les patients urologiques se développe soudainement et se caractérise par un cours extrêmement sévère. La forme fulminante se produit dans les 3-6 heures après le début de la maladie sous-jacente, l'examen instrumental ou le traitement chirurgical. À la forme tardive (retardée) se développe sur 2-5 jour de la période postopératoire, représenté non compliqué. Les symptômes du choc septique dépendent de nombreux facteurs: l'état général du patient, son âge et la maladie concomitante. Réactivité de l'organisme, paramètres de l'activité cardiaque, fonction excrétoire des reins, etc.

En décrivant le choc septique, les spécialistes utilisent un certain nombre de termes, en ce qui concerne l'interprétation desquels un consensus international a été atteint. Donc il a été décidé que l'apparition du syndrome d'une réponse inflammatoire systémique est déterminée par la présence d'au moins deux des symptômes suivants:

• température corporelle supérieure à 38 ° C ou inférieure à 36 ° C;
• fréquence cardiaque supérieure à 90 par minute
• la fréquence respiratoire est supérieure à 20 par minute ou la PaCO2 est inférieure à 32 mmHg. (4,3 kPa);
• le nombre de leucocytes dans le sang périphérique plus de 12х109 / l ou moins 4х10 ⁹ / l;
• le contenu des formes immatures (en forme de bâtonnets) est supérieur ou égal à 10%.

Ce syndrome est une réponse à une variété de facteurs affectant la nature infectieuse et non-infectieuse (par exemple, les brûlures, la pancréatite). Le concept d'infection implique la présence de la microflore dans ces parties du corps. Qui dans des conditions normales sont stériles. Dans ce cas, une réaction inflammatoire se produit habituellement. La sepsie est considérée comme une activation du syndrome d'une réponse inflammatoire systémique sous l'influence d'un foyer d'infection dans l'organisme, dont la présence est confirmée par une étude bactériologique. Cependant, ce diagnostic peut être établi indépendamment des résultats de ce dernier. Il est également accepté d'isoler le sepsis sévère, qui est accompagné par:

• violation des fonctions des organes;
• perfusion insuffisante du sang, qui est indiquée par l'acidose lactique, l'oligurie ou le développement d'un trouble mental aigu;
• une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 90 mm Hg. Ou plus de 40 mm Hg. Du niveau initial (en l'absence d'autres raisons).

Bactériémie - la présence de micro-organismes viables dans le sérum sanguin. Si au cours de l'examen avec la bactériémie, il n'est pas possible de détecter la localisation du processus infectieux, alors il est considéré comme primaire. En outre, une bactériémie transitoire, habituellement observée avec des lésions des membranes muqueuses, ainsi qu'une bactériémie secondaire (la plus courante) due à la présence d'un foyer infectieux à l'extérieur ou à l'intérieur du lit vasculaire, est isolée. Ainsi, le symptôme sous-jacent du choc septique est une réduction de la pression artérielle due à la septicémie, qui ne peut être corrigée par perfusion, en conjonction avec des symptômes pathologiques causés par une perfusion sanguine insuffisante. Le choc septique, qui ne peut être corrigé pendant la première heure de perfusion et la pharmacothérapie, est appelé réfractaire.

Il y a trois stades de choc septique: précoce (prodromal), cliniquement prononcé et irréversible.

Les principaux signes du stade précoce: température corporelle élevée, frissons, hyperémie et peau sèche, oligurie, vomissements, diarrhée. Lors de l'examen, les patients peuvent se comporter de manière inadéquate, excitée, euphorique. Les paramètres hémodynamiques sont stables; tachycardie possible, augmentation de la fréquence de la respiration. Dans le sang - une légère alcalose respiratoire, développe progressivement une hypoxémie des tissus périphériques. Cette étape du choc est généralement de courte durée et n'est pas toujours correctement reconnue. Il est souvent désigné par des termes cliniques "attaque pyélonéphrite" ou "fièvre urétrale". La prévision est favorable. En cas d'écoulement prolongé, il existe des violations importantes de l'hémodynamique: augmentation de la tachycardie, diminution de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale (CVP); l'alcalose respiratoire est remplacée par l'acidose métabolique, ce qui aggrave le pronostic.

Stade cliniquement prononcé de choc septique ("choc en cours") dans la pratique urologique est le plus souvent reconnu. Les patients entrent à contrecœur, sont inhibés, somnolents. A l'examen, notez la pâleur et l'importance de la peau, sclérotique ictérique; cyanose possible et élargissement du foie. La température du corps trépidante est remplacée par subfebrile. Observez les vomissements et la diarrhée: l'oligurie se transforme en anurie. La tachycardie atteint 120-130 par minute, le débit cardiaque, la pression artérielle, la CVP et la diminution de BCC. Avec ECG, les signes de détérioration de la circulation coronaire sont déterminés. La progression de l'intoxication urémique s'accompagne d'une hypoxémie sévère et d'une acidose métabolique. Le pronostic est en grande partie déterminé par la rapidité de la thérapie intensive complexe visant à normaliser les paramètres hémodynamiques et à réduire l'hypercoagulation. Dans la pratique urologique, on a également observé des formes effacées de choc septique qui surviennent dans un contexte d'intoxication prolongée purulente-septique et azotémique, de stade intermittent ou terminal de l'insuffisance rénale chronique.

Le stade irréversible du choc septique chez les patients urologiques se développe habituellement dans le contexte du stade terminal de l'insuffisance rénale chronique. Les patients sont observés la conscience confuse, la pâleur, l'hystérie de la peau, les hémorragies sur elle. Des frissons. Dans ce cas de signes de choc hypovolémique (arteiralnogo réduction de la pression à 60 mm Hg et les indicateurs CVP moins négatifs) sont difficiles à corriger, contre la respiration fréquente et peu profonde et hypoxémie se produit exprimé acidose décompensée, cardiaque progressive, insuffisance rénale et hépatique. Hémocoagulation perturbée. Les changements irréversibles dans les organes internes peuvent conduire à la mort dans les premières heures après le début du développement de ce stade de choc.

Diagnostics choc septique dans les maladies urologiques

Les composants obligatoires du diagnostic de choc septique comprennent un test sanguin clinique avec le calcul de la formule leucocytaire. Cette condition est caractérisée par une leucocytose (jusqu'à 20-30x10 ⁹ / l et plus), un déplacement prononcé de la formule leucocytaire vers la gauche, une augmentation de la VS. Avec la cytolyse des éléments sanguins, l'hémolyse est déterminée. L'examen bactériologique du sang et la détermination de la sensibilité de la microflore isolée aux médicaments antibactériens est recommandé d'être effectué avant le début du traitement et répété 2-3 fois avec un intervalle de 12-24 heures.

Avec l'oligurie et l'anurie, on note une augmentation du taux de créatinine, d'urée et de potassium dans le sang; avec un dysfonctionnement du foie et du pancréas, une augmentation de la concentration de bilirubine, une augmentation de l'activité des transaminases, de la lactate déshydrogénase, de l'amylase, de la phosphatase alcaline.

Lors de l'étude de l'état du système immunitaire, divers changements sont déterminés: diminution du nombre de lymphocytes T, diminution de la concentration des immunoglobulines et des protéines du système du complément, et augmentation ultérieure de la teneur en anticorps spécifiques.

Dans le contexte de la toxémie et de la destruction des cellules sanguines sous choc septique, il se produit une libération de thromboplastine cellulaire et d'autres substances biologiquement actives servant de déclencheurs pour le développement du syndrome DIC. Les principaux symptômes sont les thromboses et les hémorragies. Au stade initial du choc septique, une diminution du temps de coagulation sanguine est notée, et les changements dans le thromboélastogramme sont caractéristiques de ceux qui ont un décalage hypercoagulable. Formation de nombreux caillots de sang dans le système microvasculaire conduit à coagulopathie de consommation: thrombocytopénie se produit, hyperfibrinogenemia réduite antithrombine III, les produits de dégradation du fibrinogène dans le sang apparaissent.

Plus tard, un changement d'hypocoagulant survient avec une augmentation de l'activité fibrinolytique sérique, du temps de recalcification, du temps de thrombine et du temps total de coagulation. DIC passage à la troisième étape (fibrinolyse) peut être expliqué toxines de manifestation des propriétés anticoagulantes et des produits de dégradation des cellules de sang sur un plasma de base appauvri en facteurs de coagulation. Cette condition menace la vie du patient en raison du risque de saignement fibrinolytique. à laquelle le sang perd sa capacité à coaguler.

Dans ce cas, un niveau extrêmement bas de fibrinogène, une augmentation du temps de thrombine, une diminution progressive du nombre de plaquettes, une diminution de la teneur en antithrombine III. Les tests de paracoagulation sont négatifs, le trombotest atteint le degré I-II. Ainsi, le développement progressif du syndrome DIC avec un blocage microcirculatoire et des lésions hypoxiques des organes internes apporte une contribution significative au développement de changements irréversibles et à une faible efficacité de la réanimation en cas de choc septique.

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Traitement choc septique dans les maladies urologiques

Les mesures thérapeutiques du choc septique comprennent des mesures générales de réanimation visant à restaurer les fonctions des organes vitaux et des méthodes de traitement spécifiques associées à la maladie urologique.

Mesures générales de réanimation. Le facteur le plus important pour sauver la vie d'un patient est le moment du début du traitement. Conformément aux adoptés en 2008, les recommandations internationales pour la prise en charge des patients atteints de sepsis sévère et un choc septique à réduire la pression artérielle ou une augmentation des taux de lactate dans le sérum de 4 mmol / l, le patient doit immédiatement transféré à l'unité de soins intensifs, dans les conditions qui sont nécessaires pour mener à bien le traitement mesures visant à maintenir la PVC à moins de 8-12 mm d'eau, pression artérielle systolique supérieure à 65 mm Hg, débit urinaire supérieur à 0,5 ml / kgh), saturation en oxygène dans le sexe supérieur ve ve plus de 70%. Si vous ne pouvez pas atteindre les valeurs requises de ce dernier, il est recommandé la poursuite du traitement par perfusion, la transfusion de globules rouges tassés pour atteindre un niveau d'hématocrite de 30%. L'administration de dobutamine à un taux ne dépassant pas 20 μg / (kg-min) et en l'absence d'effet - transfert du patient à la ventilation mécanique. Lorsque la ventilation est nécessaire pour maintenir une CVP plus élevée (entre 12 et 15 mm Hg).

Les mesures thérapeutiques commencent généralement par cathétérisation veine principale (brachial, clavière, jugulaires) et installer un ou deux systèmes de transfusion avec EME ou dextran et des solutions cristalloïdes (solution de Ringer, le chlorure de sodium isotonique, l'acétate de sodium + chlorure de sodium, bicarbonate de sodium + chlorure de potassium + chlorure de sodium, etc.). Cette combinaison vise à éviter l'hypovolémie, l'amélioration de la microcirculation, la normalisation de la rhéologie du sang (réduction de la viscosité et de l'hémodilution), la réduction de la concentration de toxines dans le sang. La transfusion est effectuée sous le contrôle de la pression veineuse centrale, l'ECG et la production d'urine; son volume doit être d'au moins 3-5 litres par jour (dans les cas graves - à 1 l / h). En utilisant du carbonate de sodium, et d'autres tampons pour éliminer l'acidose.

Lors de la conduite thérapeutique transfusionnelle préparations de protéines rôle crucial (5-20% d'albumine, de protéines, bestsitratnaya sec, natif concentré et le plasma frais congelé, le facteur de coagulation du sang VIII), qui favorisent un remplissage actif de bcc et une carence en protéines dans le corps et fournissent également neutraliser les toxines et la fourniture de procoagulants nécessaires à la prise en charge du syndrome DIC.

Avec la croissance des troubles hémodynamiques, l'utilisation de vasoconstricteurs est nécessaire. Le dosage intraveineux à travers le système de transfusion d'une solution à 0,2% de norépinéphrine ou d'une solution à 0,5% de dopamine est indiqué avec une réduction de la pression artérielle à 90 mm Hg. La dopamine vous permet d'augmenter le débit sanguin coronaire et rénal de manière disproportionnée par rapport à l'augmentation du débit cardiaque, ce qui est particulièrement important lorsqu'il y a des signes d'insuffisance rénale aiguë. Dans les conditions de toxémie, une solution de dextrose à 20% avec de l'insuline soluble (1 unité d'insuline pour 4 g de glucose) est administrée pour maintenir les réserves d'énergie du myocarde. La thérapie cardiotropique peut être complétée par l'introduction de l'inosine, de la phosphocréatine, des vitamines B et autres.

Avec la préservation de l'hypotension sur fond de thérapie perfusion à part entière et l'utilisation de vasopresseurs, l'administration de glucocorticoïdes est indiquée. L'hydrocortisone est ajouté à la solution de transfusion, dont la dose ne doit pas dépasser 300 mg par jour. La stabilisation des paramètres hémodynamiques à la vitesse de perfusion minimum est obtenue en l'absence de signes de détérioration circulation coronaire ECG, le maintien d'indicateurs de la pression sanguine du patient individuel inhérente (pas en dessous de 100 à 110 mm de Hg). Et le niveau de CVP n'est pas inférieur à 40-60 mm d'eau.

La transfusion de masse érythrocytaire est recommandée avec une diminution de l'hémoglobine inférieure à 70 g / l. Il doit être maintenu dans les 70-90 g / l, et si nécessaire (signes d'ischémie myocardique, hypoxie sévère, hémorragie acidose) - et plus élevé. Il est nécessaire de contrôler le contenu des plaquettes dans le sang et de compenser leur déficience avec une diminution inférieure à 50x109 / l; pour les patients présentant un risque élevé d'hémorragie, leur contenu doit être compris entre 50 et 300 x 109 / 1. Des valeurs plus élevées de ce paramètre doivent être fournies avant la chirurgie et les procédures invasives.

Dans le contexte du choc septique chez les patients urologiques ont tendance à développer des troubles respiratoires graves et hypoxémie, la cause qui bloquent les vaisseaux pulmonaires capillaires associés à DIC. Dans ce cas, il existe des indications pour l'intubation de la trachée et la ventilation. Pour le mode plein de ventilation doit tenir compte du pH, PaCO2, PaO2 et, comme un blocus de la microvascularisation et artérioveineuse shuntage de l'état d'échange de gaz du sang ne peut être jugé sur le gaz du sang des paramètres et de l'équilibre acide-base. Défaut d'exercer une analyse des gaz du sang effectué dans le mode de ventilation hyperventilation (environ 130% en raison de l'ampleur du volume respiratoire par minute).

Dans le traitement des patients atteints de choc septique, une surveillance dynamique des paramètres biochimiques est effectuée et, si nécessaire, une correction appropriée est effectuée. Donc l'administration de doses appropriées d'insuline peut être nécessaire avec une augmentation des taux de glucose au-dessus de 8 mmol / l. Avec l'augmentation de l'insuffisance rénale, l'hémodialyse est réalisée. En outre, pour la prévention de la thrombose veineuse profonde (en l'absence de contre-indications) administré de faibles doses d'héparine de sodium de faible masse moléculaire, et pour prévenir la formation d'ulcères de stress - bloqueurs des récepteurs H2 de l'histamine ou les inhibiteurs de la pompe à protons.

Après stabilisation de l'hémodynamique avec un écoulement normal d'urine, il est possible de stimuler la diurèse avec des médicaments osmotiques et salicu- laires. Les patients furosémide personnes âgées à fortes doses, doit être utilisé avec prudence, car l'excrétion de grandes quantités de potassium peut affecter négativement la fonction contractile du myocarde, ainsi que la suppression des grands volumes de liquide peut aggraver l'hyperkaliémie d'origine. Lors de l'utilisation de la méthode de la diurèse forcée, il est nécessaire de contrôler la composition de l'électrolyte du sang et de procéder à un électrocardiogramme. Lorsque le développement est mis en potassium de correction de l'hypokaliémie et asparaginate de magnésium (panangina, asparkama), mélange glucose-insuline-potassium.

Traitement spécifique du choc septique. Composants spécifiques du traitement complexe des patients souffrant d'un choc septique traitement antibactérien utilisant des médicaments qui affectent l'inflammation infectieuse lien étiologique. Les agents pathogènes les plus courants des infections urinaires - représentants de la microflore conditionnellement pathogènes; En outre, le rôle des bactéries résistantes aux antibiotiques augmente dans la genèse des complications septiques. Compte tenu de ces faits, nous recommandons que l'examen bactériologique de toutes les sources de bactériémie possibles et de déterminer la sensibilité des micro-organismes aux antibiotiques et le développement du choc septique - la nomination d'un traitement antimicrobien empirique pour le type de l'agent pathogène visé et les moyens de sa pénétration dans le corps, condition sine qua non pour la réussite du traitement - élimination de l'obstruction urinaire passage des voies et la normalisation de l'urine.

Avec la septicémie et le choc septique, les médicaments antibactériens intraveineux devraient être commencés dès que possible - dans la première heure après le diagnostic.

Les agents pathogènes les plus courants de septicémie et de choc septique dans les maladies logiques sont E. Coli et d'autres entérobactéries. Chez les patients infectés par des souches nosocomiales, ils détectent Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia résistant aux antibiotiques. Les médicaments de choix efficaces contre ces groupes de micro-organismes:

• les céphalosporines de la troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizim, ceftazidime, céfopérazone);
• fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine, loméfloxacine - contre les microorganismes gram-négatif, la lévofloxacine, la gatifloxacine - contre la microflore à Gram positif);
• les carbapénèmes (imipénème, méropénème);
• les aminoglycosides (amikacine, tobramycine, gentamycine);
• Pénicillines semi-synthétiques «protégées» (ampicilline + sulbactam ou pipéracilline + tazobactam).

Après avoir reçu les résultats de l'étude bactériologique, la thérapie antimicrobienne continue, en tenant compte des résultats de la détermination de la sensibilité des micro-organismes, la préparation la moins toxique. Lors de la détection des bactéries du groupe Pseudomonas aeruginosa, le traitement combiné est le plus efficace.

Les doses recommandées d'antibiotiques doivent être proches ou égales à la dose quotidienne maximale. Le traitement doit continuer jusqu'à ce que l'état du patient soit stabilisé et dans les 3-4 jours après la normalisation de la température corporelle. La durée totale de la chimiothérapie anti-bactérienne est habituellement 7-10 jours, mais à une dynamique positive lente du développement, il est impossible de drainer le site d'infection ou d'une immunodéficience concomitantes devrait être augmenté la durée du traitement.

La particularité de la chimiothérapie antibactérienne chez les patients urologiques est la nécessité d'un ajustement de la dose en fonction du degré d'altération de la fonction excrétoire des reins. Avec le développement d'un choc septique sur le fond de l'insuffisance rénale chronique dans le premier jour de traitement après la restauration de l'urine de passage prescrit des doses maximales d'antibiotiques. À l'avenir, compte tenu de l'élimination préférentielle des médicaments de l'organisme par les reins et la toxicité rénale de certains médicaments, le traitement est effectué en tenant compte de la performance de filtration rénale, la diurèse, concentrant la capacité des reins, les taux sanguins de l'azote total, l'urée, la créatinine.

Dans le traitement complexe des patients chez lesquels un choc septique est observé, des méthodes de traitement efférentes sont utilisées: oxydation électrochimique indirecte du sang avec une solution d'hypochlorite de sodium; irradiation ultraviolette du sang (5-10 séances pendant 20 minutes), ainsi que des méthodes de sorption de désintoxication - hémosorption et plasmosorption.

La lutte contre les infections nosocomiales, soigneusement sélectionnés antibiothérapie avec l'action dirigée, ce qui réduit l'hospitalisation, l'enlèvement précoce des cathéters urinaires permanentes, l'utilisation des systèmes de drainage fermés, des voies urinaires et le drainage et le jeu aseptique un rôle important dans la prévention des complications septiques des maladies urologiques.