Athérosclérose des artères carotides

Parmi de nombreuses maladies vasculaires, l'athérosclérose des artères carotides est assez fréquente. Il s'agit d'une pathologie chronique, accompagnée d'une violation du métabolisme du cholestérol et pouvant entraîner des complications potentiellement mortelles. Le développement de la maladie est lent, progressif, souvent asymptomatique. La complication la plus fréquente est l'AVC ischémique .

Épidémiologie

Sans affecter les causes possibles de l'apparition de l'athérosclérose des artères carotides, en présence d'une tendance à la maladie, des dépôts de cholestérol se déposent progressivement sur les parois vasculaires internes. Les signes cliniques de lésions apparaissent lorsque le vaisseau artériel se rétrécit de plus de 50 % : c'est à ce moment que les patients commencent à se tourner vers les médecins.

Les couches athérosclérotiques remplissent le plus souvent le segment cervical de l'artère carotide et ont une petite étendue. La gravité du processus pathologique est jugée par le degré de rétrécissement de la lumière vasculaire par rapport au segment normal du vaisseau situé derrière la zone touchée.

De nombreux travaux de scientifiques ont permis de prouver qu'avec une sténose de l'artère carotide interne dépassant 70% de la lumière, le risque d'AVC ischémique est multiplié par 5. L'apport sanguin au cerveau provient principalement d'une paire d'artères carotides internes et d'une paire d'artères vertébrales. Avec une sténose artérielle dépassant 70% de la lumière, les paramètres de base du flux sanguin sont perturbés, ce qui entraîne la formation de microthrombus, des lésions de la paroi vasculaire interne, une instabilité des couches athérosclérotiques et leur séparation. En se déplaçant le long du vaisseau, des éléments pathologiques s'y coincent, ce qui entraîne une ischémie de la partie correspondante du cerveau et ses dommages irréparables. [1]

L'athérosclérose des artères carotides est l'une des pathologies incluses dans la structure de la maladie cérébrovasculaire, qui se termine dans de nombreux cas par la mort. La pathologie a une prévalence de 6 000 cas pour cent mille de la population. L'âge prédominant des patients est supérieur à 55 ans.

Le plus souvent, la maladie touche :

• zone de bifurcation, où l'artère carotide se ramifie en interne et externe;
• l'embouchure de l'artère carotide interne (la partie la plus proche de la branche);
• la bouche des artères vertébrales;
• siphon de l'artère carotide interne (zone de courbure à l'entrée du crâne).

Une telle localisation est due au fait qu'il existe dans ces zones des turbulences d'écoulement, ce qui augmente le risque d'endommagement de la paroi interne des vaisseaux.

Causes athérosclérose des artères carotides

L'athérosclérose des artères carotides peut se développer sous l'influence de nombreuses raisons, par exemple :

• violation du métabolisme des graisses, augmentation des niveaux de cholestérol total et des lipoprotéines de basse densité, baisse des niveaux de lipoprotéines de haute densité;
• augmentation systématique de la pression artérielle, hypertension;
• diabète sucré, glycémie élevée prolongée;
• surpoids, hypodynamie;
• fumer, autres mauvaises habitudes;
• malnutrition, consommation excessive de graisses animales dans un contexte de pénurie de produits végétaux, abus de restauration rapide et de produits semi-finis de mauvaise qualité;
• stress régulier, etc.

Il est important de noter que toutes les causes de l'athérosclérose carotidienne sont encore inconnues et continuent d'être étudiées. En tant que cause profonde sous-jacente, les scientifiques appellent l'hyperlipidémie prolongée, qui conduit à l'accumulation de plaques de cholestérol sur les parois des vaisseaux artériels. De plus, un dépôt pariétal de filaments de tissu conjonctif et de sels de calcium se produit. Les plaques augmentent progressivement, changent, bloquant la lumière sanguine.

La prédisposition génétique joue un rôle important dans l'augmentation initiale de la teneur en «mauvais» cholestérol et en triglycérides et, en général, la situation s'aggrave avec l'apparition de maladies chroniques qui exacerbent les troubles du métabolisme des graisses minérales. [2]Ces pathologies chroniques comprennent:

• Hypertension , utilisation prolongée de médicaments qui réduisent la pression (les médicaments antihypertenseurs affectent négativement le cours des processus lipidiques).
• Le diabète sucré (en particulier le type insulino-dépendant) entraîne le développement précoce de l'athérosclérose, qui est causée par des troubles du métabolisme des graisses, une augmentation de la teneur en lipoprotéines athérogènes dans le sang, une augmentation de la production de collagène avec son dépôt supplémentaire sur le parois vasculaires.
• Pathologies de la glande thyroïde, l'hypothyroïdie s'accompagne d'une cholestérolémie sévère dans le contexte d'un taux normal de β-lipoprotéines.
• L'arthrite goutteuse s'accompagne presque toujours d'une hyperlipidémie, une violation du métabolisme des graisses minérales.
• Les processus infectieux et inflammatoires, tels que le virus de l'herpès simplex et le cytomégalovirus, provoquent souvent des troubles sous-jacents du métabolisme des lipides (dans environ 65 % des cas).

Facteurs de risque

Les facteurs qui ont un effet indirect sur la survenue de l'athérosclérose des artères carotides peuvent être répartis dans les catégories suivantes :

1. Facteurs permanents qui ne peuvent pas être éliminés.
2. Facteurs transitoires qui peuvent être éliminés.
3. Facteurs potentiellement transitoires qui peuvent être partiellement éliminés.

La première catégorie de facteurs constants comprend les éléments suivants :

• L'âge, car au fil des ans, le risque de changements athérosclérotiques augmente considérablement. L'athérosclérose des artères carotides est particulièrement souvent observée chez les patients âgés de plus de 45 ans.
• Sexe masculin, puisque les hommes sont sujets à un début plus précoce du développement de l'athérosclérose. De plus, la maladie est beaucoup plus fréquente chez les hommes, ce qui peut être dû à un grand pourcentage de mauvaises habitudes masculines, une plus grande tendance à manger des aliments gras.
• Hérédité défavorable, car l'athérosclérose est souvent "transmise" par la lignée familiale. Si les parents ont reçu un diagnostic d'athérosclérose des artères carotides, les enfants ont un risque accru de développement précoce de la maladie (avant 50 ans). [3], [4]

La deuxième catégorie de facteurs transitoires regroupe ceux que chacun est capable d'éliminer par lui-même en modifiant son mode de vie :

• Le tabagisme, qui s'accompagne d'un effet extrêmement négatif du goudron et de la nicotine sur les parois vasculaires. Dans ce cas, nous parlons à la fois de fumeurs malveillants et de fumeurs passifs qui inhalent de la fumée de cigarette depuis de nombreuses années et qui, en même temps, ne fument pas eux-mêmes.
• Une mauvaise nutrition, associée à l'utilisation prédominante de graisses animales et d'aliments riches en cholestérol.
• Un mode de vie sédentaire qui contribue aux troubles du métabolisme des lipides, à l'apparition d'autres pathologies causales (obésité, diabète, etc.).

La troisième catégorie comprend les facteurs qui peuvent être partiellement éliminés - par exemple, pour traiter les maladies existantes, en établissant un contrôle sur elles pour prévenir les rechutes. Les maladies provoquantes peuvent être:

• L'hypertension, qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, la formation d'une plaque obstructive, une détérioration de l'élasticité des artères carotides.
• Trouble du métabolisme des lipides, qui se manifeste par des taux élevés de cholestérol et de triglycérides.
• Diabète et obésité , accompagnés du même trouble du métabolisme des lipides.
• Effets toxiques et infectieux qui endommagent les parois internes des vaisseaux sanguins, ce qui contribue au dépôt de plaques d'athérosclérose sur celles-ci.

Il est très important de connaître les principaux facteurs pouvant contribuer à l'apparition de l'athérosclérose des artères carotides. Cela est nécessaire, tout d'abord, pour comprendre les bases de la prévention de la maladie, du ralentissement et de la facilitation de son évolution. [5], [6]

Pathogénèse

Le terme "athérosclérose" consiste en la fusion de deux mots :  athéros  (bouillie) et  sclérose  (dur). Au cours du développement de la pathologie, le cholestérol, les produits de décomposition cellulaire, les sels de calcium et d'autres composants se déposent à l'intérieur des vaisseaux. La maladie se développe lentement, mais progresse régulièrement, ce qui est particulièrement visible chez les patients souffrant d'hypercholestérolémie, d'hypertension artérielle, de diabète, etc. L'impact de tout facteur dommageable sur la paroi vasculaire entraîne une réaction inflammatoire locale. Les lymphocytes pénètrent dans la zone endommagée par le système circulatoire, l'inflammation commence. C'est ainsi que le corps essaie de faire face aux dommages. Progressivement, un nouveau tissu se forme dans cette zone, dont la capacité est d'attirer à lui le cholestérol présent dans le sang. Lorsque le cholestérol se dépose sur la paroi vasculaire, il est oxydé. Les lymphocytes capturent le cholestérol oxydé et meurent, libérant des substances qui favorisent un nouveau cycle d'inflammation. Des processus pathologiques alternés provoquent la formation et l'augmentation de croissances athérosclérotiques, bloquant progressivement la lumière vasculaire. [7]

Les triglycérides, le cholestérol et les lipoprotéines sont impliqués dans la pathogenèse des maladies coronariennes, en particulier l'athérosclérose. Il a été démontré que des concentrations réduites de lipoprotéines de haute densité (HDL) et des triglycérides élevés sont responsables de la genèse des lésions athérosclérotiques  [8]. Les directives du National Cholesterol Education Program considèrent qu'un taux de HDL inférieur à 1 mmol/L est le seuil en dessous duquel les patients sont considérés comme à risque de développer une maladie coronarienne.[9][10]

Les artères carotides sont les vaisseaux les plus importants du corps humain. Par ces artères, toutes les structures cérébrales sont alimentées, y compris le cerveau, qui consomme au moins 1/5 du volume total d'oxygène entrant dans la circulation sanguine. Si la lumière des artères carotides se rétrécit, cela est inévitable et affecte extrêmement négativement la fonction cérébrale.

Normalement, un vaisseau sain a une paroi interne lisse, sans aucun dommage ni inclusions supplémentaires. Lorsque des plaques de cholestérol se déposent, elles parlent du développement de l'athérosclérose : la composition des plaques est généralement représentée par des dépôts de calcium et de graisse. À mesure que la taille des formations pathologiques augmente, le flux sanguin dans les artères carotides est perturbé.

En règle générale, les modifications athéroscléreuses des artères carotides ne sont pas primaires et apparaissent après la défaite d'autres vaisseaux artériels. Les premiers stades de la maladie n'ont pas de caractère sténosant et n'entraînent pas de rétrécissement de la lumière vasculaire. Cependant, avec la progression de la maladie, la situation s'aggrave, le trophisme du cerveau est perturbé, ce qui peut à l'avenir se compliquer d'un AVC ischémique ou hémorragique.

Le travail des artères carotides doit être constant, car le cerveau a toujours besoin d'oxygène et de nutriments. Cependant, sous l'influence de nombreuses causes, l'athérosclérose se forme, le flux sanguin s'aggrave et une malnutrition cérébrale se produit. [11]

Symptômes athérosclérose des artères carotides

La présence d'athérosclérose des artères carotides n'est pas toujours possible à suspecter, car la pathologie se déroule souvent de manière presque asymptomatique, ou les symptômes sont divers et non spécifiques. Chez la plupart des patients, les premiers signes n'apparaissent qu'après un chevauchement important de l'artère, c'est-à-dire aux derniers stades de développement. Compte tenu de cela, les médecins essaient de prêter attention aux facteurs de risque afin de suspecter l'athérosclérose en temps opportun et de prescrire un traitement approprié. Les signes évidents de la maladie peuvent être considérés comme des accidents vasculaires cérébraux ischémiques de différentes tailles et manifestations cérébrales.

• Les attaques ischémiques transitoires se développent lorsque de petites particules de couches athérosclérotiques se détachent et bloquent tout petit vaisseau cérébral qui alimente une certaine partie du cerveau. Ce site cesse de recevoir de la nourriture et meurt. Les symptômes possibles sont une paralysie temporaire des membres (d'une durée de plusieurs minutes à plusieurs heures), des problèmes d'élocution et de mémoire, une forte détérioration transitoire de la vision d'un œil, des étourdissements soudains, des évanouissements. L'apparition de telles attaques est une indication sérieuse du risque d'accident vasculaire cérébral dans un avenir proche. Pour prévenir les complications, le patient doit immédiatement consulter un médecin.
• Le trouble circulatoire ischémique aigu du cerveau devient une conséquence défavorable de l'occlusion aiguë de l'artère carotide interne et entraîne la mort des cellules nerveuses avec une perte partielle de certaines fonctions cérébrales. Un patient sur trois meurt et un patient sur deux devient gravement handicapé.
• L'insuffisance circulatoire chronique du cerveau est provoquée par un manque d'apport sanguin aux structures cérébrales, provoqué par une sténose artérielle. Les cellules cérébrales sont surchargées, ce qui affecte le fonctionnement des mécanismes intracellulaires et des connexions intercellulaires. Les symptômes ne peuvent pas être qualifiés de spécifiques: les patients se plaignent d'une sensation de bruit dans la tête, de vertiges fréquents, d'apparition de «mouches» dans les yeux, d'une démarche instable, etc.

Premiers signes

L'intensité et la saturation du tableau clinique peuvent être différentes, mais les signes suivants sont considérés comme les plus courants :

• La douleur dans la tête survient chez la grande majorité des patients atteints d'athérosclérose des artères carotides. Son apparence indique une carence nutritionnelle des structures cérébrales, associée à un flux sanguin insuffisant. Au début, les patients parlent d'inconfort épisodique et transitoire. Avec le temps, la douleur s'intensifie, les crises s'allongent et deviennent plus fréquentes, commençant à déranger plusieurs fois par jour. Après avoir pris des analgésiques, le problème ne disparaît pas complètement et pendant une courte période. Caractéristiques de la douleur: gougeage, forage, pression, avec une localisation prédominante au niveau du front, des tempes et de la couronne (parfois - sur toute la surface de la tête).
• Les étourdissements peuvent survenir seuls ou en combinaison avec une crise de céphalée. Ce signe indique un trouble trophique croissant dans les structures cérébrales, ainsi que des problèmes dans les lobes frontotemporaux et le cervelet. De plus, l'orientation spatiale peut être perturbée, les performances peuvent diminuer. Dans les cas avancés, le patient essaie de mentir davantage pour soulager la maladie. Une crise de vertige peut durer de 2 à 3 minutes à plusieurs heures. La fréquence est individuelle. À mesure que la situation s'aggrave, le symptôme s'aggrave.
• Les nausées paroxystiques, les vomissements, qui n'apportent pas de soulagement, sont également le signe d'un manque de nutrition dans le cerveau. Les vomissements sont généralement uniques, rarement multiples.
• L'état d'asthénie, de fatigue et parfois de somnolence se manifeste dans le contexte d'une diminution ou d'une augmentation de la pression artérielle. Faiblesse, la faiblesse peut être présente à tout moment de la journée et même le matin après le réveil. La condition est souvent accompagnée d'une léthargie générale, d'une détérioration des réactions externes, d'inattention. Pour éviter les situations dangereuses, il est déconseillé à ces patients de conduire une voiture, de travailler avec divers mécanismes et de simplement quitter la maison sans être accompagnés.
• Les troubles du sommeil se manifestent sous la forme de réveils fréquents, après quoi il est difficile pour une personne de s'endormir. Le matin, le patient se sent dépassé, pas reposé, et cela dure longtemps. Sans traitement, il n'est pas question d'une restauration fonctionnelle indépendante du système nerveux.
• Les troubles mentaux progressifs se manifestent le plus souvent par des syndromes névrotiques : troubles obsessionnels compulsifs, hypocondriaques, anxieux. Les patients sont préoccupés par des états dépressifs profonds et prolongés qui ne se prêtent pas à une correction psychothérapeutique. Avec les lésions cérébrales organiques, la production de sérotonine est inhibée, ce qui nécessite une thérapie appropriée. Cependant, sans traitement direct de l'athérosclérose des artères carotides, la récupération fonctionnelle ne peut être obtenue.
• La myasthénie apparaît s'il y a des violations dans le lobe frontal. Chez les patients, la rigidité musculaire (tension) est détectée dans le contexte d'une diminution de l'activité motrice. La personne a de la difficulté à sortir du lit, à marcher, etc.
• Des troubles intellectuels, des troubles de la mémoire aux stades précoces sont retrouvés dans environ 4 cas sur dix. Et au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, des troubles mentaux sont déjà détectés chez 98% des patients. Symptomatiquement, il existe des troubles tels que l'oubli régulier, l'arriération mentale, la distraction. Une personne ne peut pas se concentrer pendant longtemps, réfléchit longtemps, perd la capacité d'effectuer plusieurs tâches à la fois. Le développement de la démence est peu probable, mais même des troubles cognitifs mineurs affectent négativement la qualité de vie. Ces changements sont particulièrement visibles chez les personnes dont les activités professionnelles sont associées à un stress mental. [12].  [13]. [14]
• Engourdissement des extrémités, paralysie, incapacité à exercer une activité motrice, détérioration de la sensibilité tactile sont rares, seulement dans 1,5% des cas (avec le développement de conditions pré-AVC).
• Les problèmes de vision et d'audition se manifestent sous la forme d'une perte de zones visibles (scotomes), d'une perception incorrecte des couleurs, d'une perte de la capacité d'évaluer les distances à un objet, d'une perte de vision bilatérale (cécité transitoire). Parmi les troubles auditifs, des signes tels que la perte de susceptibilité auditive, l'apparition de bourdonnements dans les oreilles dominent.
• Les troubles neurologiques se retrouvent sous la forme d'agressivité imprévisible, de larmoiement, d'hallucinations. De tels troubles surviennent paroxystique et disparaissent après un court laps de temps.
• Problèmes de puissance chez les hommes, violations du cycle mensuel chez les femmes, troubles de la reproduction sont généralement associés à une diminution du niveau de neurotransmetteurs et d'hormones dans le corps, à une fonction hypophysaire et hypothalamique insuffisante. Les symptômes au fil des ans sont considérablement aggravés, en raison de la carence croissante en œstrogènes et androgènes.

Manifestations initiales de l'athérosclérose des artères carotides

Les symptômes cliniques dépendent largement du stade de la maladie :

• Au stade initial du développement de l'athérosclérose des artères carotides, le problème peut ne se manifester qu'après une activité physique ou une surcharge émotionnelle, avec la disparition des symptômes au repos. Les patients se plaignent d'une fatigue accrue, d'une léthargie, d'une faiblesse, de difficultés de concentration. Chez certains patients, le sommeil est perturbé - principalement l'insomnie apparaît, qui est remplacée par la somnolence diurne. Caractérisé par des douleurs à la tête, du bruit, des problèmes de mémoire.
• Avec la croissance du processus pathologique, l'audition et la vision peuvent être perturbées, des parésies et des paralysies, des maux de tête et des vertiges se produisent, l'humeur devient instable, des états dépressifs peuvent se développer.
• Dans les cas avancés, il y a une violation des fonctions des membres, certains organes, des processus ischémiques se développent. La capacité d'orientation dans l'espace et le temps est perdue, la mémoire en souffre souvent. Ces violations deviennent irréversibles.

Étapes

Actuellement, les experts partagent les étapes de base suivantes de la maladie:

1. Formation d'éléments et de bandes lipidiques. La première étape consiste en des dommages à la couche endothéliale du vaisseau artériel, à la rétention et à l'accumulation de particules de cholestérol dans les niches endommagées. Un facteur aggravant dans ce cas est l'hypertension artérielle. Les molécules de lipoprotéines sont absorbées par les macrophages et transformées en cellules spumeuses.
2. Formation de l'élément fibreux. Au fur et à mesure que les cellules spumeuses s'accumulent, des facteurs de croissance sont libérés, ce qui provoque une division cellulaire zélée des fibres musculaires lisses et la production de fibres d'élastine et de collagène. Une plaque stable se forme, recouverte d'une capsule fibreuse dense, qui a un noyau gras mou. Progressivement, la plaque augmente, rétrécissant la lumière vasculaire.
3. Élargissement de la plaque. Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, le noyau adipeux augmente, la capsule fibreuse s'amincit, des caillots sanguins se forment et la lumière artérielle est bloquée.

Si nous parlons de l'artère carotide interne, l'élément thrombotique de sa paroi peut se détacher, bloquant les vaisseaux de plus petit diamètre. Souvent, ces vaisseaux deviennent les artères cérébrales médianes antérieures, un accident vasculaire cérébral ischémique se développe.

Formes

Selon son origine, l'athérosclérose peut être différente, par exemple :

• hémodynamique - si cela se produit à la suite d'une augmentation prolongée de la pression artérielle;
• métabolique - s'il se développe à la suite de troubles métaboliques (troubles du métabolisme des glucides, des lipides ou des maladies endocriniennes);
• mixte - en cas de développement résultant de l'action combinée des facteurs ci-dessus.

De plus, la maladie peut être sténosante et non sténosante, selon le stade de développement de la pathologie. L'athérosclérose non sténosante des artères carotides ne se manifeste pratiquement d'aucune façon: le terme signifie que le chevauchement de la lumière avec les dépôts de cholestérol ne dépasse pas 50%. Cette pathologie ne peut être suspectée que par un petit souffle systolique dans la zone de projection des vaisseaux. Dans certains cas, un traitement conservateur est nécessaire.

L'athérosclérose sténosante des artères carotides est la prochaine étape du développement de la maladie, dans laquelle la lumière artérielle est bloquée à plus de 50%. Il existe des signes de "faim" cérébrale avec le développement progressif d'une ischémie chronique ou d'une encéphalopathie dyscirculatoire. La dernière étape de la sténose est l'occlusion de l'artère carotide.

Les critères de classification de la sténose artérielle sont définis comme suit : normale (< 40 %), sténose légère à modérée (40 - 70 %) et sténose sévère (> 70 %).

L'athérosclérose est insidieuse dans son asymptomatique initiale : le patient ne soupçonne rien jusqu'à l'apparition d'états pathologiques aigus. [15]La fonction  cognitive [16] dépend largement du degré de sténose carotidienne. Les patients atteints de sténose carotidienne sévère avaient toujours un score minimum d'état mental inférieur à celui du groupe de sténose carotidienne légère à modérée (40 à 70 %). [17] Les patients atteints de sténose carotidienne éprouvaient souvent des problèmes cognitifs mineurs, mais pas suffisamment graves pour affecter les activités quotidiennes. [18]

Selon la localisation de la lésion, les lésions athéroscléreuses des artères carotides sont des types suivants :

• L'athérosclérose des artères carotides internes est une lésion de la grande artère paire du cou et de la tête issue de la zone de bifurcation de l'artère carotide commune : c'est là qu'elle se divise en branches interne et externe. À son tour, l'artère carotide interne comporte plusieurs segments: le segment cervical, pierreux, du foramen déchiré, ainsi que le segment caverneux, sphénoïde, supra-sphénoïde et communicatif.
• L'atrosclérose de l'artère carotide externe est une lésion de la région de l'artère carotide commune au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïdien vers le haut, derrière les muscles digastrique et stylohyoïdien. Au niveau du col du processus articulaire mandibulaire, l'artère carotide externe se divise en artères temporales et maxillaires superficielles. À son tour, l'artère carotide externe a des branches antérieure, postérieure, médiale et terminale.
• L'athérosclérose de l'artère carotide commune est une lésion d'un vaisseau apparié qui commence dans la poitrine, monte verticalement et sort dans la région cervicale. De plus, l'artère est localisée dans la zone de la partie antérieure des apophyses transverses des vertèbres cervicales, du côté de l'œsophage et de la trachée, derrière les muscles sternocléidomastoïdiens et la plaque prétrachéale du fascia cervical. L'artère carotide commune n'a pas de branches et seulement au bord supérieur du cartilage thyroïde est divisée en artères carotides externe et interne.
• L'athérosclérose de l'artère carotide droite implique des dommages à la section du vaisseau du tronc brachiocéphalique à la zone de bifurcation.
• L'athérosclérose de l'artère carotide gauche commence à partir de l'arc aortique le long du vaisseau jusqu'à la zone de bifurcation. L'artère carotide gauche est un peu plus longue que la droite.
• L'athérosclérose des artères carotides et vertébrales est une combinaison courante qui se développe chez les personnes âgées. Un trait caractéristique d'un tel syndrome pathologique est les attaques de chute - ce sont des chutes brusques, non accompagnées d'une perte de conscience, qui se produisent immédiatement après un virage brusque de la tête. Les artères vertébrales sont des branches des artères sous-clavières qui forment le bassin vertébrobasilaire et irriguent les régions cérébrales postérieures. Ils commencent dans la poitrine et vont au cerveau dans le canal des processus transverses des vertèbres cervicales. Lorsqu'elles sont fusionnées, les artères vertébrales forment l'artère basilaire principale.
• L'athérosclérose de la bifurcation de l'artère carotide est une lésion du site de ramification de l'artère carotide commune, qui est localisée au milieu de la base du triangle carotidien le long du bord antérieur des muscles sternocléidomastoïdiens à la ligne supérieure du cartilage thyroïde. Cette localisation de la pathologie est considérée comme la plus fréquente.

Complications et conséquences

En raison de la sténose des artères carotides, l'apport sanguin cérébral se détériore progressivement, ce qui peut entraîner le développement d'un accident vasculaire cérébral - une violation de la circulation sanguine dans le cerveau. Un accident vasculaire cérébral, quant à lui, s'accompagne de divers troubles moteurs et sensoriels, pouvant aller jusqu'à la paralysie, ainsi que de troubles de la parole.

Souvent, une plaque ou une partie de celle-ci, ou un caillot sanguin, se détache de la surface de la paroi interne de l'artère carotide, ce qui entraîne également le blocage de vaisseaux plus petits et l'ischémie d'une partie du cerveau. Dans la plupart des cas, un accident vasculaire cérébral se développe de manière aiguë, sans aucun symptôme initial. Dans environ 40 % des cas, cette complication se termine par la mort.

Le risque d'accident vasculaire cérébral augmente considérablement à mesure que la pathologie progresse et que la taille des couches athéroscléreuses augmente. Des complications peuvent survenir dans un contexte d'augmentation de la pression artérielle, de stress physique ou émotionnel excessif.

L'état ischémique prolongé du cortex cérébral, causé par l'athérosclérose sténosante des artères carotides, entraîne le développement d'une atrophie de cette structure, suivie de l'apparition d'une démence athéroscléreuse.

D'autres effets indésirables peuvent être de telles pathologies cérébrovasculaires:

• encéphalopathie ischémique;
• infarctus cérébral ischémique;
• infarctus cérébral hémorragique;
• hémorragies intracrâniennes;
• pathologies cérébrales hypertensives.

L'encéphalopathie ischémique est causée par un état prolongé d'ischémie dû à une athérosclérose sténosante. Lésion ischémique typique des cellules nerveuses (lésion des cellules pyramidales du cortex et des cellules de Purkinje du cervelet), à la suite de laquelle se développent une nécrose de coagulation et une apoptose. Les cellules mortes subissent une gliose.

Diagnostics athérosclérose des artères carotides

Si une personne a déjà un tableau clinique de changements athérosclérotiques dans les artères carotides, il devient alors beaucoup plus facile de suspecter une pathologie. Mais au stade initial de développement, la maladie ne se manifeste en aucune façon et ne peut être détectée qu'après avoir étudié les paramètres sanguins de laboratoire.

Les mesures diagnostiques à tout âge commencent par un examen initial et une anamnèse. Au cours de l'enquête, le médecin découvre la présence de facteurs provoquants, de pathologies chroniques et de symptômes suspects. Lors de l'examen, il attire l'attention sur l'état de la peau et l'écoute permet d'évaluer le rythme cardiaque, la respiration, etc. En plus de l'examen initial, des tests de laboratoire sont prescrits - notamment biochimie sanguine, analyse du spectre lipidique. Le sang veineux est prélevé à jeun: dans le sérum sanguin, le taux de cholestérol, de triglycérides, de lipoprotéines de basse et de haute densité est évalué. Il est tout aussi important de déterminer le taux de glucose dans le sang.

Les études de laboratoire détaillées comprennent les tests suivants :

• Profil lipidique complet :
  • L'indicateur du cholestérol total est une valeur intégrale qui démontre la qualité de l'échange du cholestérol par les lipoprotéines sanguines. Avec une augmentation du cholestérol sanguin total supérieure à 240 mg/dl, le risque de développer des pathologies cardiovasculaires est élevé.
  • Le cholestérol/lipoprotéines de basse densité est un indicateur qui détermine le risque coronarien. Normalement, la concentration ne doit pas dépasser 100 mg / dl.
  • L'apolipoprotéine B est le composant protéique de base des lipoprotéines athérogènes, dont l'indicateur reflète leur nombre total.
  • Cholestérol/lipoprotéines de haute densité.
  • L'apolipoprotéine A1 est le composant protéique de base des lipoprotéines de haute densité.
  • Les triglycérides sont des esters d'un alcool organique de glycérol et d'acides gras dont l'augmentation de la teneur augmente le risque de développer des pathologies cardiovasculaires. Le taux optimal est jusqu'à 150 mg / dL.
• La protéine C-réactive est un marqueur de la phase inflammatoire aiguë. Sa concentration reflète le degré de réponse inflammatoire systémique. L'athérosclérose des artères carotides est également un processus inflammatoire qui se produit avec une faible intensité.

Une micropréparation de sang veineux peut être utilisée pour déterminer le polymorphisme du gène de la synthase endothéliale, une enzyme qui catalyse la formation d'oxyde nitrique à partir de la L-arginine. La détérioration de la fonction enzymatique entraîne une rupture des processus de vasodilatation et peut être impliquée dans le développement de l'athérosclérose. Par ailleurs, le polymorphisme des gènes des facteurs V et II de la coagulation sanguine est déterminé pour évaluer le risque individuel de pathologies cardiovasculaires.

Le diagnostic instrumental est le plus souvent représenté par les méthodes suivantes :

• Électrocardiographie - montre des changements dans le myocarde et en général dans le travail du cœur.
• L'observation quotidienne de l'ECG selon Holter - vous permet de suivre la capacité fonctionnelle du cœur, d'identifier l'arythmie et les modifications ischémiques du myocarde.
• ECG avec stress. [19], [20]
• Ergométrie cycliste - aide à évaluer la fonction du système cardiovasculaire et respiratoire dans le processus d'activité physique.
• Échocardiographie utilisant des vibrations ultrasonores.
• Angiographie coronarienne invasive. [21], [22]
• Angiographie CT coronarienne. [23], [24]
• Imagerie de perfusion nucléaire. [25]
• Imagerie par résonance magnétique du coeur. [26], [27]

Le diagnostic par ultrasons est un moyen abordable et facile d'évaluer l'état des artères carotides. Il est possible d'utiliser des procédures telles que la dopplerographie et la numérisation duplex. Au cours de la dopplerographie, il est possible d'examiner la vitesse de la circulation sanguine et de déterminer ses violations. L'échodoppler évalue l'anatomie vasculaire, l'épaisseur de la paroi et la taille des couches athérosclérotiques. Bien sûr, la deuxième option est plus informative. [28]

Récemment, l'échographie tridimensionnelle (3D) a été utilisée pour mesurer le volume de la plaque. Le volume de la plaque peut être utilisé comme outil de surveillance pour le traitement de l'athérosclérose. Le volume de la plaque est connu pour augmenter sans traitement et diminuer avec la thérapie aux statines. [29] L'échographie 3D est considérée comme utile pour la surveillance de la plaque et peut également être utile pour évaluer de nouveaux traitements. [30]

Diagnostic différentiel

Compte tenu de l'évolution asymptomatique fréquente de l'athérosclérose carotidienne, il est recommandé aux médecins de prêter attention aux facteurs de risque existants et à la présence d'une prédisposition héréditaire : pour cela, des informations doivent être recueillies auprès du patient sur les accidents vasculaires cérébraux antérieurs et les accidents ischémiques transitoires, les pathologies d'autres piscines vasculaires, hyperlipidémie héréditaire, diabète sucré, hypertension, mauvaises habitudes, etc. L'athérosclérose doit également être différenciée des autres pathologies artérielles :

• paquet ;
• aortoartérite non spécifique ;
• courbure pathologique de l'artère carotide interne.

Lors de l'examen externe, il convient de prêter attention à l'état neurologique: présence d'hémiparésie, troubles de la parole. Vous devez également écouter la zone de la bifurcation carotidienne pour déterminer le souffle systolique caractéristique.

Les patients asymptomatiques chez qui une athérosclérose carotidienne est suspectée doivent subir une échographie duplex.

Traitement athérosclérose des artères carotides

Lors de la prescription d'un traitement contre l'athérosclérose des artères carotides, les médecins tentent de respecter les principes suivants:

• minimiser le cholestérol entrant dans la circulation sanguine et réduire sa production par les cellules en normalisant la nutrition à l'exclusion des aliments contenant du cholestérol;
• accélération de l'excrétion du cholestérol et de ses produits métaboliques du système circulatoire;
• normalisation des niveaux hormonaux chez les femmes pendant la ménopause;
• traitement des processus infectieux et inflammatoires.

En savoir plus sur le traitement de l'athérosclérose des artères carotides dans cet article .

La prévention

L'athérosclérose des artères carotides ne peut pas être complètement guérie, vous ne pouvez qu'arrêter le développement de la maladie. Par conséquent, il est beaucoup plus facile de penser à l'avance et de prévenir le développement d'une pathologie à un jeune âge. Cela s'applique également aux personnes à risque - par exemple, celles qui ont des troubles génétiques ou une hérédité défavorable. Les experts expliquent : beaucoup d'entre nous ont tendance à penser que l'athérosclérose n'affecte que les personnes âgées, mais ce n'est pas le cas. La maladie commence son développement dans la jeunesse. Et le principal point de prévention est de maintenir un mode de vie sain. [31], [32]

• Les scientifiques ont prouvé que la quantité de cholestérol et de triglycérides dans le sang défavorable à la santé dépend en grande partie de la présence d'une activité physique. Et une teneur accrue en lipides dans le sang est un début de développement de l'athérosclérose. Avec une activité physique régulière, la fonction du système cardiovasculaire dans son ensemble s'améliore, les processus ischémiques sont évités. En même temps, il n'y a pas besoin de charges intenses : il suffit de marcher, de nager, de jouer à des jeux de plein air, de faire du vélo.
• Une bonne nutrition est l'étape la plus importante de la prévention. Pour maintenir la santé, il faut «oublier» l'existence de produits tels que la viande grasse, le saindoux, le saindoux, les abats, la crème épaisse, la margarine et le beurre. La base du régime alimentaire devrait être constituée de céréales, de légumes et d'herbes, de baies et de fruits, de fromage cottage faible en gras, d'huiles végétales, de poisson et de fruits de mer, de noix et de haricots. Il est également souhaitable de réduire considérablement la consommation de sel, qui provoque une augmentation de la pression artérielle, ainsi que de sucre et de sucreries, qui peuvent donner une impulsion au développement du diabète et de l'obésité.
• Il est important de maintenir un poids corporel normal, de ne pas trop manger, de surveiller la teneur en calories de l'alimentation. L'excès de poids est un facteur de risque pour le développement de l'athérosclérose des artères carotides: afin de prévenir l'apparition d'une pathologie, vous devez organiser une nutrition adéquate et être physiquement actif.
• Les mauvaises habitudes - en particulier le tabagisme - ont un effet extrêmement négatif sur l'état du cœur et des vaisseaux sanguins : la pression artérielle augmente en raison de spasmes vasculaires, les parois des vaisseaux sanguins se fragilisent, des microdommages apparaissent qui contribuent à « coller » à l'intérieur parois des plaques d'athérosclérose. Quant à l'abus d'alcool, il contribue à une perturbation du foie et du pancréas, ce qui entraîne un trouble du métabolisme des graisses. Pour prévenir le développement de processus pathologiques, il est nécessaire d'éradiquer les mauvaises habitudes le plus tôt possible.
• À partir de trente ans, il est nécessaire de contrôler la teneur en cholestérol, triglycérides et glucose dans le sang, en passant régulièrement des tests. Vous devriez également consulter votre médecin régulièrement pour des examens préventifs et des diagnostics.

Prévoir

Le cerveau est une structure complexe capable de contrôler diverses fonctions du corps humain. S'il existe des obstacles à la circulation du sang vers certaines zones du cerveau responsables de certaines fonctions, les organes et parties du corps correspondants cessent de fonctionner normalement. Dans cette situation, le pronostic dépend du degré d'endommagement du vaisseau sténosé et de la taille de la zone touchée du cerveau. Les conséquences peuvent être différentes, allant de troubles transitoires temporaires au décès du patient. Les résultats les plus courants sont les troubles moteurs, la faiblesse ou la paralysie musculaire, les problèmes d'élocution, de déglutition, de miction et de défécation, la douleur et les convulsions et les troubles neurologiques.

Sous réserve d'un traitement rapide, le résultat est considéré comme relativement favorable. Si la forme de la maladie est négligée, on ne peut alors parler de guérison relative que dans la moitié des cas. [33]

L'athérosclérose des artères carotides avec un chevauchement important de la lumière vasculaire peut entraîner le développement d'une affection aiguë, en particulier un accident vasculaire cérébral, dans lequel le risque de décès est particulièrement élevé.