Goutte: causes, symptômes, stades, diagnostic, traitement, pronostic

La goutte est une maladie systémique dans laquelle des cristaux d’urate monosodique se déposent dans divers tissus et chez les personnes atteintes d’hyperuricémie, une inflammation se développe en raison de facteurs environnementaux et/ou génétiques.

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Épidémiologie

Selon les estimations des experts, au moins 1 à 3 % de la population adulte souffre de goutte. L'incidence de la goutte varie de 5 à 50 pour 1 000 hommes et de 1,9 pour 1 000 femmes selon les populations. Le nombre de nouveaux cas par an est de 1 à 3 pour 1 000 hommes et de 0,2 pour 1 000 femmes, le ratio hommes/femmes étant de 7:1. Le pic d'incidence est observé entre 40 et 50 ans chez les hommes et à partir de 60 ans chez les femmes.

Causes goutte

L'hyperuricémie persistante (taux élevé d'acide urique sérique) est un facteur de risque obligatoire de la goutte. Auparavant, l'hyperuricémie était définie par un taux d'acide urique supérieur à 420 μmol/L, en fonction du point de sursaturation en urate sérique, auquel les cristaux d'urate monosodique commencent à se former. La Ligue européenne contre le rhumatisme recommande de définir l'hyperuricémie comme un taux d'acide urique supérieur à 60 μmol/L (6 mg/dL), sur la base d'études démontrant une multiplication par 4 du risque de goutte chez les hommes et par 17 chez les femmes lorsque le taux d'acide urique sérique dépasse ce seuil.

Causes de l'hyperuricémie: obésité, hypertension artérielle, prise de médicaments, anomalies génétiques conduisant à une hyperproduction d'urates, autres maladies concomitantes, consommation d'alcool.

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Pathogénèse

La forte intensité de la douleur dans la goutte s'explique par la synthèse locale d'une gamme extrêmement large de médiateurs impliqués dans la sensibilisation des nocicepteurs de la douleur, parmi lesquels les prostaglandines, la bradykinine et la substance P. Rappelons que la substance P est libérée par les fibres nerveuses amyéliniques et entraîne une vasodilatation, une extravasation de protéines plasmatiques et la libération de prostaglandines et de cytokines.

Le dépôt de cristaux d'urate dans les articulations et les tissus périarticulaires est le principal mécanisme de développement de l'arthrite goutteuse aiguë et chronique. L'interaction des cristaux d'urate avec diverses cellules articulaires (monocytes, macrophages, synoviocytes de types A et B, neutrophiles, ostéoblastes) conduit à la synthèse d'un large éventail de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, FIOa), de chimiokines (IL-8, protéine chimioattractante des monocytes 1, etc.), de métabolites de l'acide arachidonique, de radicaux superoxydes oxygénés et de protéinases. À leur tour, ces médiateurs, ainsi que les kinines, les composants du complément et l'histamine, induisent une inflammation articulaire, cliniquement définie comme une arthrite goutteuse, ainsi que des réactions systémiques caractéristiques d'une exacerbation de la goutte. L'importance physiopathologique d'autres médiateurs de l'inflammation, en particulier le monoxyde d'azote (NO), est discutée. Il est démontré que les cristaux d'uranium ne stimulent pas directement la synthèse d'oxyde nitrique par les macrophages J774 et les macrophages de la moelle osseuse. Cependant, ils induisent l'expression de l'ARN messager et de la protéine de la synthétase d'oxyde nitrique inductible, ainsi que la synthèse d'oxyde nitrique lui-même, par ces cellules préstimulées par l'interféron. Ce processus est associé à la phosphorylation d'ERK 1/2 et à la translocation nucléaire de NF-kB en réponse à la stimulation par l'interféron. Il est à noter que les cristaux d'urate induisent la synthèse de monoxyde d'azote (ainsi que de métalloprotéinase matricielle et de chondrocytes), et cet effet n'est pas secondaire, associé à l'induction de la synthèse de cytokines « pro-inflammatoires », telles que l'IL-1ß. La mise en œuvre de ce processus implique la protéine kinase activée par les mitogènes p38, dont le blocage annule l'effet des cristaux d'urate.

Parmi les nombreuses cellules impliquées dans le développement de l'inflammation goutteuse, un rôle particulier est accordé aux neutrophiles, dont l'infiltration prononcée dans le tissu anal bleu est considérée comme un signe caractéristique de l'arthrite goutteuse.

Il a été établi que l'activation des neutrophiles par les cristaux d'urate entraîne la libération d'un large éventail de médiateurs pro-inflammatoires: leucotriènes, IL-1, IL-8, enzymes lysosomales des radicaux superoxydes oxygénés, qui jouent un rôle important dans les lésions tissulaires. De plus, l'activation des neutrophiles dans l'arthrite goutteuse s'accompagne de l'activation des phospholipases A2 et D, de la mobilisation du calcium intracellulaire, de la formation d'inositol-1,4,5-triphosphate et d'une augmentation de la phosphorylation de la protéine kinase. L'interaction entre les cristaux d'urate et les neutrophiles humains s'effectue par l'intermédiaire des récepteurs Fcy IIIB (CD16) et CD11b/CD18.

Le rôle des composants activés du complément dans le recrutement des neutrophiles vers la zone d'inflammation goutteuse fait l'objet d'études approfondies. Des études préliminaires ont montré une augmentation de la concentration du complément dans le tissu synovial chez les patients atteints d'arthrite goutteuse. Les composants activés du complément (Clq, Clr, Cls) se trouvent à la surface des cristaux d'urate présents dans le plasma. Ces cristaux ont la capacité d'activer le système du complément par les voies classiques et alternatives, entraînant la formation d'anaphylatoxines (C3a et C5a), capables de moduler la migration des leucocytes vers la zone d'inflammation articulaire. Le complexe d'attaque membranaire (C5a-C9) joue un rôle particulier dans le recrutement des neutrophiles vers la cavité articulaire en réponse aux cristaux d'urate.

L'endothéline-1, un peptide endothélial dont l'un des nombreux effets est la régulation de la migration des neutrophiles, pourrait également avoir une certaine importance. Il a été démontré que l'introduction d'antagonistes des récepteurs de l'endothéline chez des animaux de laboratoire inhibe l'entrée des neutrophiles dans la cavité péritonéale, induite par l'introduction intrapéritonéale de cristaux d'urate.

L'interaction entre les leucocytes et les cellules endothéliales vasculaires est une étape clé du développement de l'inflammation, notamment de la goutte. Il a été constaté que le surnageant de culture de monocytes stimulés par des cristaux d'urate contient des facteurs (cytokines pro-inflammatoires IL-1 et TNF-α) qui induisent l'expression de l'E-sélectine, de l'ICAM-1 et de la VCAM-1 dans la culture de cellules endothéliales de la veine ombilicale. Le blocage du TNF-α inhibe l'expression de l'E-sélectine et le recrutement des neutrophiles dans la cavité articulaire chez les cobayes atteints d'arthrite induite par des cristaux d'urate.

Les chimiokines sont des médiateurs importants qui assurent le recrutement des leucocytes dans la zone d'inflammation microcristalline. Dans un modèle d'arthrite induite par des cristaux d'urate chez le lapin, il a été constaté que l'inflammation est inhibée par l'introduction d'anticorps anti-IL-8. D'autres études ont montré que chez les souris présentant un déficit en récepteurs de l'IL-8, le recrutement des neutrophiles dans la zone d'inflammation après l'introduction de cristaux d'urate est inexistant.

Afin de décrypter les mécanismes moléculaires sous-jacents à l'inflammation goutteuse, les molécules de signalisation impliquées dans la mise en œuvre de la réponse des neutrophiles aux cristaux d'urate sont activement étudiées. Il a été établi que les tyrosine kinases Syk, Lyn et Hck sont impliquées dans l'activation des neutrophiles par les cristaux d'urate. De plus, plusieurs substrats phosphorylés sur tyrosine ont été identifiés: la kinase de signalisation extracellulaire p38 1/2, la paxilline, Cb1 et SAM68. Rappelons que la tyrosine kinase Syk est impliquée dans la régulation de la phagocytose et l'activation des neutrophiles en réponse aux cristaux d'urate. Syk-SH2 inhibe la synthèse des leucotriènes et l'activation de la protéine kinase/phospholipase activée par les mitogènes.

L'arthrite goutteuse aiguë se caractérise par son caractère auto-limitant. La diminution du potentiel pro-inflammatoire des cristaux d'urate pourrait être associée à leur capacité à se lier aux apolipoprotéines B et E à leur surface. On sait que l'apolipoprotéine E, synthétisée par les macrophages, est présente en excès dans le liquide synovial des patients atteints d'arthrite goutteuse, et que les cristaux d'urate recouverts d'apolipoprotéine B perdent leur capacité à induire la dégranulation des neutrophiles. On suppose que cela est dû à la capacité de l'apolipoprotéine B à déplacer les IgG « pro-inflammatoires » de la surface des cristaux d'urate, ce qui entraîne une perte de leur capacité à activer les neutrophiles.

Un autre mécanisme potentiel est associé à l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, qui se manifeste par la synthèse de mélanocortines (hormone adrénocorticotrope, hormone stimulant les mélanocytes), qui, à leur tour, présentent une puissante activité anti-inflammatoire.

Il est prouvé que les cristaux d'urate induisent la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires, mais aussi de plusieurs médiateurs anti-inflammatoires. Parmi ceux-ci figurent les antagonistes des récepteurs de l'IL-1 et de l'IL-10, capables de supprimer l'inflammation induite par les cristaux d'urate, ainsi que le facteur de croissance transformant b. Une attention particulière a été portée au facteur de croissance transformant b, présent dans le liquide synovial des patients atteints d'arthrite goutteuse et capable de supprimer l'inflammation microcristalline chez les animaux de laboratoire.

Un autre mécanisme unique déterminant l'évolution particulière de l'arthrite goutteuse est la capacité des cristaux d'urate à induire rapidement et sélectivement l'expression du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR-y). Les PPAR-y appartiennent à la superfamille des récepteurs hormonaux nucléaires et agissent comme facteurs de transcription ligand-dépendants. On a longtemps cru que les PPAR-y étaient principalement exprimés dans les cellules du tissu adipeux (adinocytes) et participaient à la régulation du métabolisme des lipides et du glucose. Cependant, il est désormais établi que les PPAR sont exprimés dans de nombreuses cellules, notamment les monocytes et les macrophages. Selon les concepts modernes, l'importance fondamentale des PPAR réside dans la régulation négative de la réponse inflammatoire.

Ainsi, le développement de l’inflammation goutteuse repose sur une interaction complexe de différents types cellulaires, conduisant à un déséquilibre entre la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.

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Symptômes goutte

L'arthrite goutteuse aiguë se caractérise par une augmentation soudaine et rapide de la douleur intense, généralement localisée à une seule articulation, une hyperémie cutanée, un gonflement et un dysfonctionnement de l'articulation touchée. La crise survient souvent la nuit ou au petit matin. Au début de la maladie, la durée de la crise varie de 1 à 10 jours et se poursuit avec une guérison complète, parfois spontanée, sans aucun symptôme entre les crises. Les facteurs déclenchants sont souvent identifiés: traumatisme, erreurs alimentaires, consommation d'alcool, interventions chirurgicales, prise de diurétiques. Chez la plupart des patients, la première crise de goutte se manifeste par une atteinte de la première articulation métatarsophalangienne du pied. La spécificité de ce symptôme a été démontrée par plusieurs études. Cependant, des lésions de la première articulation métatarsophalangienne peuvent également survenir dans d'autres arthrites.

En l'absence de traitement antihyperuricémiant, plus de la moitié des patients présentent une crise récurrente au cours de la première année. Par la suite, les crises deviennent plus fréquentes, la période asymptomatique se raccourcit et l'arthrite se prolonge. Malgré le traitement anti-inflammatoire, de nouvelles articulations sont impliquées dans le processus pathologique et les lésions deviennent oligo- et polyarticulaires.

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Goutte tophacée chronique

La formation de dépôts de cristaux d'urate monosodique sous forme de tophus est un signe caractéristique de la goutte, observé dans presque tous les organes et tissus. Le développement de tophus visibles, souvent sous-cutanés ou intradermiques, au niveau des doigts et des orteils, des articulations du genou, des coudes et des oreillettes est caractéristique de la phase chronique de la goutte. On observe parfois une ulcération cutanée au niveau des tophus, avec libération spontanée du contenu sous forme d'une masse blanche pâteuse.

Les tophus peuvent se former dans presque n’importe quelle partie du corps et des organes internes, y compris intraosseux (le symptôme du « puncheur »).

La pephrolithiase dans la goutte est également classée comme l'une des formes tophacées, car les composants des calculs sont des urates.

Les tophus peuvent également apparaître dès les premiers stades de la goutte, selon la sévérité de l'hyperuricémie et la vitesse de formation des cristaux. On les observe souvent en cas d'insuffisance rénale chronique: chez les femmes âgées sous diurétiques; dans certaines formes de goutte juvénile, les syndromes myéloprolifératifs et la goutte post-transplantation (cyclosporine). Généralement, la présence de tophus, quelle que soit leur localisation, est associée à une arthrite goutteuse chronique, sans période asymptomatique et avec atteinte articulaire oligo- ou polyarticulaire.

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Étapes

On distingue:

• Arthrite goutteuse aiguë.
• Période intercritique de la maladie.
• Goutte tophacée chronique.

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Diagnostics goutte

Pour établir le diagnostic de la goutte, les critères développés par SL Wallace sont utilisés.

Critères de classification de l'arthrite goutteuse aiguë

• Détection de cristaux caractéristiques d'urate monosodique dans le liquide synovial.
• La présence de tophus, dont la teneur en cristaux de monourate de sodium est confirmée chimiquement ou par microscopie polarisée.
• Présence de six des 12 signes énumérés ci-dessous:
  • plus d'une arthrite aiguë à l'anamnèse;
  • inflammation articulaire maximale dès le premier jour de la maladie;
  • monoarthrite;
  • hyperémie de la peau au niveau de l'articulation affectée;
  • gonflement et douleur dans la première articulation métatarsophalangienne;
  • lésion unilatérale de la première articulation métatarsophalangienne;
  • lésions unilatérales des articulations du pied;
  • tophus suspects;
  • hyperuricémie;
  • gonflement asymétrique des articulations;
  • kystes sous-corticaux sans érosions (à la radiographie);
  • résultats négatifs en culture de liquide synovial.

Pour un diagnostic précis de la goutte, le recours généralisé à la microscopie polarisée est nécessaire. Un diagnostic de goutte basé sur les signes cliniques peut être correct, mais non définitif, sauf confirmation de la présence de cristaux d'urate monosodique. Un diagnostic précis de goutte, tant lors d'une exacerbation qu'en période intercritique, ne peut être posé qu'après la détection de cristaux d'urate monosodique dans le liquide synovial ou dans le contenu d'un tophus par microscopie polarisée. La recherche systématique de cristaux est recommandée dans tout liquide synovial prélevé sur une articulation enflammée chez les patients sans diagnostic précis.

En l'absence de microscope polarisant, les manifestations cliniques typiques de la goutte (inflammation intermittente de la première articulation métatarsophalangienne et crise aiguë avec développement rapide de douleurs intenses, d'érythème et d'inflammation, atteignant un maximum dans les 6 à 12 heures) permettent une suspicion précoce de goutte et sont très sensibles et spécifiques.

Diagnostic de laboratoire de la goutte

L'uricémie doit être mesurée avant et pour surveiller le traitement antihyperuricémiant. Bien que l'hyperuricémie soit un facteur de risque avéré de goutte, son taux ne permet pas d'exclure ni de confirmer la goutte. De nombreuses personnes hyperuricémiques ne développent pas de goutte. Lors d'une crise de goutte aiguë, l'uricémie n'est pas utile pour diagnostiquer l'hyperuricémie, car elle peut se normaliser chez près de la moitié des patients durant cette période en raison d'une excrétion rénale accrue d'acide urique.

Pour identifier une pathologie concomitante, il est recommandé de réaliser une étude biochimique du sérum sanguin avec détermination du spectre lipidique, des enzymes hépatiques, de la créatinine, de l'urée et une étude du glucose dans le plasma sanguin.

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Examen du liquide synovial

La microscopie polarisée du liquide synovial et d'autres tissus (par exemple les tophus) permet la détection de cristaux d'urate monosodique (3-30 µm, forme caractéristique en forme d'aiguille et propriétés optiques - double réfraction négative du faisceau).

Radiographie des articulations touchées par la goutte

Le symptôme « puncheur » est un tophus intraosseux radiotransparent (signe typique mais tardif). Chez les patients âgés souffrant de goutte et d'arthrose concomitante, le diagnostic différentiel des kystes peut être difficile.

Le symptôme « coup de poing » est utile pour diagnostiquer les formes tophacées et déterminer le degré de lésion du tissu osseux tophacé.

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels sont réalisés avec:

• arthrite septique (en raison du risque élevé de complications et de mortalité en cas de suspicion d'arthrite septique, des études de coloration de Gram et de culture du liquide synovial doivent être réalisées pour toute classification nosologique de l'arthrite, y compris en cas d'identification de cristaux de monourate de sodium; si la nature septique de l'arthrite est confirmée, le patient est transféré au service de chirurgie purulente);
• arthropathie aux pyrophosphates;
• arthrite réactive:
• polyarthrite rhumatoïde;
• arthrose (souvent associée à la goutte);
• arthrite psoriasique.

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Traitement goutte

Le traitement de la goutte a plusieurs objectifs:

• Soulagement rapide et sûr de l’arthrite goutteuse aiguë.
• Prévention des rechutes d’arthrite et du développement de complications associées à l’hyperuricémie.
• Prévention et traitement des maladies concomitantes et des complications de la pharmacothérapie.

Indications d'hospitalisation

• Crise prolongée d'arthrite goutteuse, inefficacité des AINS
• Sélection du traitement antihyperuricémiant.

Traitement non médicamenteux de la goutte

Le traitement optimal de la goutte repose sur une combinaison d'approches pharmacologiques et non pharmacologiques. Il est nécessaire de prendre en compte:

• facteurs de risque spécifiques (taux d’acide urique, nombre de crises antérieures, résultats radiographiques);
• stade de la maladie (arthrite aiguë/intermittente, période intercritique, goutte tophacée chronique);
• facteurs de risque généraux (âge, sexe, obésité, abus d’alcool, prise de médicaments augmentant le taux d’acide urique, interactions médicamenteuses, maladies concomitantes).

L'éducation des patients comprend:

• informations sur la nécessité de changer votre mode de vie (arrêter de fumer et de boire de l'alcool, perdre du poids si vous êtes obèse, régime):
• informations sur la nature des manifestations cliniques de l'arthrite goutteuse aiguë et les conséquences de l'hyperuricémie non contrôlée:
• formation au soulagement rapide de l'arthrite goutteuse aiguë (port constant d'un AINS efficace, évitement des analgésiques);
• avertissement sur les effets secondaires possibles du traitement médicamenteux.

Traitement médicamenteux de la goutte

Les tactiques de traitement de l’arthrite goutteuse aiguë et des complications associées à l’hyperuricémie varient.

Pour soulager une crise aiguë de goutte, des AINS, de la colchicine et des glucocorticoïdes (par voie locale et systémique) sont prescrits.

Le traitement de la goutte doit être commencé le plus tôt possible, de préférence dans les 24 heures suivant l’apparition de l’arthrite.

AINS

Médicaments de première intention en l'absence de contre-indications. Le nimésulide (100 mg 2 fois par jour), le diclofénac (25 à 50 mg 4 fois par jour) et l'indométacine (25 à 50 mg 4 fois par jour) sont utilisés à pleine dose thérapeutique. Aucune différence d'efficacité n'a été constatée entre les AINS prescrits dans les 48 premières heures de l'arthrite. En cas d'arthrite goutteuse prolongée ou chronique, de retard de traitement ou d'inefficacité des AINS précédemment prescrits, la forme granulée du nimésulide présente des avantages, tant en termes de rapidité d'action que de sécurité.

Colchicine

La colchicine à fortes doses provoque des effets secondaires (diarrhée, nausées), raison pour laquelle elle est rarement utilisée actuellement. La colchicine ne doit pas être prescrite aux patients souffrant de maladies rénales, gastro-intestinales ou cardiovasculaires graves en raison du risque accru d'effets secondaires graves. Une indication potentielle de la colchicine est la contre-indication aux AINS. De faibles doses (0,5 à 1,5 mg/jour) peuvent être utilisées en début de traitement antihyperuricémiant pour prévenir les exacerbations de l'arthrite. L'association de colchicine et d'AINS ne présente aucun avantage par rapport à une monothérapie.

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Glucocorticoïdes

Ils sont utilisés en cas de contre-indications à l'administration d'AINS et de colchicine, et dans l'arthrite chronique en cas d'inefficacité des AINS. En cas de lésion d'une ou deux articulations (si une arthrite septique est exclue), l'administration intra-articulaire d'acétamide de triamcinolone (40 mg pour les grosses articulations, 5 à 20 mg pour les petites) ou d'acétate de méthylprednisolone (40 à 80 mg pour les grosses articulations, 20 à 40 mg pour les petites) ou de bétaméthasone (1,5 à 6 g) est recommandée. En cas de lésion polyarticulaire et d'arthrite chronique, l'administration systémique de glucocorticoïdes est recommandée:

• prednisolone (40 à 60 mg par voie orale le premier jour, suivi d'une réduction de 5 mg chaque jour suivant);
• acétonide de triamcinolone (60 mg par voie intramusculaire) ou méthylprednisolone (50-500 mg par voie intraveineuse); si nécessaire, répéter l'administration après 24 heures.

Traitement antihyperuricémique de la goutte

Prévient efficacement les rechutes d'arthrite goutteuse et le développement de complications liées à une hyperuricémie non contrôlée. Ce traitement est indiqué chez les patients présentant des crises répétées, une arthrite chronique et des formes tophacées. Il n'est pas utilisé en cas d'hyperuricémie asymptomatique, sauf chez les patients présentant une hyperuricémie sous chimiothérapie pour des néoplasies de faible qualité.

Un traitement antihyperuricémiant ne doit pas être instauré lors d'une crise d'arthrite aiguë; il est nécessaire de soulager initialement l'inflammation articulaire autant que possible. Si une crise d'arthrite se développe sous traitement antihyperuricémiant, le traitement doit être poursuivi par la prescription d'un traitement anti-inflammatoire adéquat.

Le taux cible d’acide urique pendant le traitement antihyperuricémique est inférieur à 36 mmol/L (6 mg/dL).

L'efficacité du traitement antihyperuricémiant est déterminée par la normalisation des taux d'acide urique dans le sérum sanguin, une diminution de la fréquence des crises de goutte, la résorption des tophus et l'absence de progression de la lithiase urinaire.

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Allopurinol

Indications absolues pour l’utilisation de l’allopurinol:

• crises fréquentes d’arthrite goutteuse aiguë (quatre crises ou plus par an);
• signes cliniques et radiologiques de l’arthrite goutteuse chronique;
• formation de tophus dans les tissus mous et l'os sous-chondral;
• association de goutte et d’insuffisance rénale;
• néphrolithiase;
• une augmentation des taux d’acide urique de plus de 0,78 mmol/L (13 mg/dL) chez les hommes et de plus de 600 mmol/L (10 mg/dL) chez les femmes;
• Réalisation d'une thérapie cytotoxique ou d'une radiothérapie pour les tumeurs lymphoprolifératives afin de prévenir une crise d'urate.

Pour prévenir les crises d'arthrite aiguë et les effets indésirables graves, le traitement par allopurinol est débuté avec une petite dose (50-100 mg/jour) avec une augmentation progressive de 50-100 mg toutes les 2 à 4 semaines jusqu'à ce que le taux cible d'acide urique soit atteint (< 0,36 mmol/l).

Lors du choix de la dose d'allopurinol, il convient de tenir compte du débit de filtration glomérulaire. À un débit de filtration glomérulaire inférieur à 30 ml/min, de faibles doses sont généralement prescrites en raison de la lenteur de l'excrétion et, par conséquent, du risque d'accumulation du médicament. Le traitement par allopurinol est associé à l'apparition d'effets secondaires, parfois sévères (5 %); il doit donc être strictement surveillé.

Les médicaments uricosuriques (par exemple, le sulfinmirazone) peuvent être prescrits aux patients présentant un débit de filtration glomérulaire normal (en alternative à l'allopurinol). Cependant, ces médicaments sont contre-indiqués en cas de lithiase rénale. La benzbromarone peut être prescrite en cas d'insuffisance rénale modérée, avec surveillance des enzymes hépatiques, car elle présente une hépatotoxicité modérée.

Lors du traitement avec ces médicaments, il est recommandé de boire au moins 2 litres d'eau par jour.

Les diurétiques sont prescrits aux patients goutteux uniquement pour des raisons vitales (insuffisance cardiaque chronique, œdème pulmonaire, etc.). Dans les autres cas, le traitement doit être interrompu. Chez les patients goutteux contraints de les prendre, le traitement par allopurinol est administré selon le schéma standard.

Le fénofibrate et le losartan ont un effet uricosurique modéré; l'utilisation de ces médicaments est avantageuse chez les patients souffrant de goutte avec dyslipidémie concomitante et hypertension artérielle.

Il est recommandé aux patients souffrant de goutte et de néphrolithiase de suivre des cures de mélange citrate-hydrocarbonate-potassium-sodium (blemaren), en particulier au début du traitement antihyperuricémique avec des médicaments uricosuriques pour réduire l'acidité urinaire et le risque de formation de calculs.

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Gestion ultérieure

Détermination des taux d'acide urique:

• au début du traitement toutes les 2 à 4 semaines;
• par la suite - tous les 6 mois.

Études biochimiques au cours du traitement antihyperuricémiant:

• au début - toutes les 3 semaines:
• par la suite - tous les 6 mois.

Évaluation de l’efficacité de la thérapie:

• réduction des concentrations d’acide urique;
• réduction du besoin d’AINS, de colchicine et de glucocorticoïdes;
• réduction de la fréquence des crises de goutte entraînant une perte de capacité de travail.

Régime alimentaire pour la goutte

Il est recommandé de suivre un régime hypocalorique et pauvre en glucides avec inclusion d'acides gras polyinsaturés (conduit à une diminution des niveaux d'acide urique); exclusion des boissons contenant de l'éthanol, en particulier de la bière (le vin naturel sec a une capacité moindre à augmenter l'acide urique).

Chez les patients souffrant de goutte, il est nécessaire d’identifier les maladies concomitantes et les facteurs de risque cardiovasculaire (hyperlipidémie, hypertension artérielle, hyperglycémie, obésité et tabagisme).

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La prévention

Le traitement antihyperuricémiant (allopurinol) à des fins prophylactiques est effectué uniquement chez les patients recevant une chimiothérapie pour des néoplasmes malins.

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Prévoir

Le pronostic de l'arthrite goutteuse est favorable, mais une lithiase urinaire se développe dans 20 à 50 % des cas. La cause du décès chez les patients goutteux est l'insuffisance rénale.