Acide urique dans le sérum

L'acide urique est un produit du métabolisme des bases puriques, qui font partie de protéines complexes, les nucléoprotéines. L'acide urique ainsi obtenu est excrété par les reins. Dans le liquide extracellulaire, y compris le plasma sanguin, l'acide urique est présent sous forme de sel de sodium (urate) à une concentration proche de la saturation. Il existe donc un risque de cristallisation lorsque les valeurs maximales normales sont dépassées.

Chez l'homme adulte, la limite supérieure de la concentration sérique normale d'acide urique est considérée comme étant de 0,42 mmol/l. Dans une solution aqueuse de pH 7,4, à une température de 37 °C et une force ionique égale à celle du plasma, la solubilité de l'urate de sodium est de 0,57 mmol/l; dans le plasma en présence de protéines, elle est légèrement inférieure. La connaissance de ces constantes est d'une grande importance pratique, car elle permet de déterminer les objectifs du traitement des patients goutteux, c'est-à-dire le niveau nécessaire pour réduire la concentration d'acide urique dans le sérum sanguin afin d'obtenir la dissolution des urates dans le liquide extracellulaire et les tissus.

Valeurs de référence pour la concentration sérique d'acide urique

	Concentration d'acide urique sérique
Âge	Mmol/l	Mg/dl
Jusqu'à 60 ans: Hommes Femmes Plus de 60 ans: Hommes Femmes	0,26-0,45 0,14-0,39 0,25-0,47 0,21-0,43	4.4-7.6 2.3-6.6 4.2-8.0 3,5-4,2

Augmentation de la concentration d'acide urique dans le sang

Les principaux facteurs qui influencent les niveaux d’acide urique sont:

1. Diabète sucré: les patients diabétiques peuvent avoir des taux d’acide urique élevés, surtout si le diabète n’est pas bien contrôlé.
2. Syndrome métabolique: Le syndrome métabolique, comprenant l’obésité, l’hypertension artérielle, les troubles du métabolisme des glucides et la dyslipidémie, peut entraîner une hyperuricémie.
3. Urolithiase: La formation et l’accumulation d’acide urique peuvent contribuer à la formation de calculs urinaires (calculs d’urate).
4. Alimentation et boissons: Consommer des aliments et des boissons riches en purines peut augmenter le taux d'acide urique. Les purines sont des substances qui se décomposent en acide urique dans l'organisme. Parmi ces aliments, on trouve la viande rouge, les fruits de mer, l'alcool (en particulier la bière), les boissons sucrées et certains légumes (comme les épinards et les asperges).
5. Hyperparathyroïdie: L’hyperparathyroïdie est une affection dans laquelle les glandes parathyroïdes produisent des quantités excessives d’hormone parathyroïdienne, ce qui peut entraîner des taux élevés d’acide urique.
6. Insuffisance rénale: Chez les patients souffrant d’insuffisance rénale chronique, une hyperuricémie peut survenir en raison d’une altération de l’excrétion rénale de l’acide urique.
7. Facteurs génétiques: Certaines mutations génétiques peuvent prédisposer à des taux élevés d’acide urique.
8. Médicaments: Certains médicaments, tels que les diurétiques, l’aspirine à faible dose, certains médicaments contre le cancer et certains antihypertenseurs, peuvent augmenter les niveaux d’acide urique.
9. Alcool: Boire de l’alcool, surtout en grande quantité, peut contribuer à des niveaux élevés d’acide urique.
10. Effets du jeûne et de la famine: Le jeûne à long terme, le jeûne ou un régime strict peuvent également augmenter les niveaux d’acide urique.
11. Insuffisance rénale: lorsque la fonction rénale est altérée, les reins peuvent ne pas être en mesure de remplir leur rôle d’élimination de l’acide urique du corps, ce qui peut entraîner son accumulation dans le sang.
12. Syndrome post-réanimation: Certaines personnes peuvent développer des augmentations temporaires des niveaux d’acide urique après une réanimation et un traitement d’affections aiguës.
13. Maladie rénale: certaines maladies rénales, notamment l’insuffisance rénale chronique et le syndrome néphrotique, peuvent entraîner une hyperuricémie.
14. Déficits enzymatiques: Des maladies génétiques rares telles que la maladie de Lesch-Nyhan et la maladie de Keltonen-Turner peuvent entraîner des déficiences en enzymes impliquées dans le traitement de l’acide urique.
15. Consommer de grandes quantités de fructose: Le fructose est un type de sucre qui peut entraîner des niveaux élevés d’acide urique dans le sang, en particulier lorsqu’il est consommé en excès à partir de sirops à haute teneur en fructose, utilisés dans certaines industries.
16. Syndrome d’acide urique oxydatif: il s’agit d’un trouble métabolique génétique dans lequel le corps produit trop d’acide urique.
17. Hypothyroïdie: une faible fonction thyroïdienne peut également augmenter les niveaux d’acide urique.
18. Destruction cellulaire accrue: les blessures, les tumeurs, la chimiothérapie et certaines autres affections peuvent contribuer à une destruction cellulaire accrue, ce qui peut entraîner des niveaux élevés d’acide urique.
19. Polyglobulie: La polyglobulie est une augmentation du nombre de globules rouges dans le sang. Certains cas de polyglobulie peuvent entraîner une hyperuricémie.
20. Obésité: Certaines personnes obèses peuvent avoir une production accrue d’acide urique.
21. Surproduction d’acide urique: Dans de rares cas, une production excessive d’acide urique dans le corps peut se produire.

L'augmentation de la concentration d'acide urique dans le sang (hyperuricémie) est essentielle au diagnostic de la goutte. On distingue la goutte primaire, dans laquelle l'accumulation d'acide urique dans le sang n'est pas due à une autre maladie, et la goutte secondaire, qui se développe suite à une insuffisance rénale, à une formation accrue de purines dans les maladies hématologiques accompagnée de la désintégration de nombreuses cellules nucléaires, après exposition aux rayons X, dans les tumeurs malignes, lors de décompensation cardiaque, de destruction tissulaire due au jeûne, etc. Ainsi, la goutte primaire et la goutte secondaire résultent d'une altération de l'excrétion d'acide urique ou de sa production excessive.

La goutte primaire est une conséquence de l'hyperuricémie, qui se développe avec une excrétion lente (90 % des cas) ou une synthèse excessive (10 % des cas) d'acide urique. Des cristaux d'urate peuvent se déposer dans les articulations, les tissus sous-cutanés (tophus) et les reins.

Risque de développer la goutte en fonction de la concentration d'acide urique dans le sérum sanguin

Concentration d'acide urique	Risque de développer la goutte, %
Dans le sérum sanguin, mmol/l	Hommes	Femmes
En dessous de 0,41 0,42-0,47 0,48-0,53 Au-dessus de 0,54	2 17 25 90	3 17 Aucune donnée Aucune donnée

La détermination de la concentration d'acide urique dans le sang est particulièrement importante pour le diagnostic de l'hyperuricémie asymptomatique (l'acide urique sanguin est supérieur à 0,48 mmol/l chez l'homme et supérieur à 0,38 mmol/l chez la femme) et du développement latent d'une goutte rénale (chez 5 % des hommes). Une arthrite goutteuse aiguë survient chez 5 à 10 % des patients présentant une hyperuricémie asymptomatique. L'hyperuricémie chez les patients goutteux est irrégulière et peut être ondulante. La teneur en acide urique peut parfois diminuer jusqu'à des valeurs normales, mais on observe souvent une augmentation de 3 à 4 fois par rapport à la norme. Pour obtenir des données précises sur la teneur en acide urique dans le sang, reflétant au mieux le niveau de sa formation endogène, il est nécessaire de prescrire aux patients un régime pauvre en purines pendant les 3 jours précédant l'examen. De plus, il est important de savoir que lors d'une crise aiguë de goutte, la concentration d'acide urique dans le sérum sanguin revient à des valeurs normales chez 39 à 42 % des patients. Critères diagnostiques de la goutte:

• la concentration d'acide urique dans le sérum sanguin chez les hommes est supérieure à 0,48 mmol/l, chez les femmes supérieure à 0,38 mmol/l;
• la présence de nodules goutteux (tophus);
• détection de cristaux d'urate dans le liquide synovial ou les tissus;
• antécédents d'arthrite aiguë, accompagnée de douleurs intenses, qui ont commencé soudainement et ont disparu en 1 à 2 jours.

Le diagnostic de la goutte est considéré comme fiable si au moins deux signes sont détectés.

La goutte secondaire peut se développer avec une leucémie, une anémie par carence en vitamine _B12, une polyglobulie, parfois avec certaines infections aiguës (pneumonie, érysipèle, scarlatine, tuberculose), des maladies du foie et des voies biliaires, un diabète sucré avec acidose, un eczéma chronique, un psoriasis, une urticaire, une maladie rénale, une acidose, une intoxication alcoolique aiguë (« goutte alcoolique » secondaire).

La valeur diagnostique de la détermination de la teneur en acide urique dans le sang en cas d’insuffisance rénale est minime.

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