Intoxication alcoolique: signes, diagnostics

L'alcool éthylique - produit de fermentation organique hydrophile contenu partout: réservoirs d'eau et les précipitations naturelles et autres fluides naturels dans les couches du sol, dans les tissus végétaux, les animaux et les humains. Dans le sang humain, on détermine en permanence 0,03-0,04 hanol d'éthanol endogène (l'unité de mesure de la concentration en alcool éthylique - ppm (‰) est dix fois inférieure à 1%). Naturellement, un fluide semblable à un corps, qui traverse le tube digestif, est absorbé très rapidement et pénètre dans la circulation sanguine systémique. La cinquième partie de la dose acceptée est déjà absorbée dans l'estomac, le reste dans la partie supérieure de l'intestin grêle. Les tissus cérébraux sont les plus aptes à accumuler de l'alcool, car leur consommation est 1,75 fois supérieure à celle du sang. Par conséquent, l'intoxication à l'alcool se manifeste tout d'abord comme une violation du système nerveux central.

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Épidémiologie

L’empoisonnement à l’alcool dans la structure de la mortalité due à des causes externes occupe l’une des principales positions, concurrençant les suicides et les accidents de la route mortels. Il y a une vision de la mort directement due à l'empoisonnement, car l'asphyxie vomie, principalement causée par une surabondance d'alcool dans le sang, l'hypothermie en état d'ébriété, sont déjà considérées comme des raisons distinctes.

Dans la structure de la morbidité parmi toutes les intoxications, qui touchent le champ de vision des médecins, plus de la moitié des alcooliques.

Périodiquement, la presse couvre les cas de vente de boissons alcoolisées contrefaites, le plus souvent la vodka. Une intoxication alcoolique massive est enregistrée périodiquement dans différentes régions, environ la moitié des victimes ne survivant généralement pas.

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Causes intoxication alcoolique

L'alcool alimentaire de haute qualité contre les poisons n'est possible qu'avec une consommation excessive de boissons alcoolisées. Mais la modération dans ce numéro est très individuelle.

Les doses d'intoxication à l'alcool dépendent de nombreux facteurs: poids, santé du patient, âge, présence d'aliments dans l'estomac, degré de fatigue, habitude de boire. La dose conditionnellement toxique d'alcool absolu est de 2 à 3 ml par kilogramme de poids corporel, avec l'utilisation d'une telle quantité, il peut déjà exister des symptômes d'intoxication aiguë.

Mortelles pour l'homme sont des situations où une forte dose d'alcool a été adoptée séparément ou dans un court laps de temps. Cette dose est en moyenne, considérée comme la réception de cinq à huit millilitres d'alcool pur par kilogramme de poids corporel, soit une demi-litre, même de haute qualité 40% bu de la vodka pour une période de moins de six heures peut être fatale pour une personne pesant 40-45kg abstinents. Cependant, il est en moyenne. La sensibilité à l'alcool à tous différents. Les personnes atteintes de dépendance à l'alcool, sont plus résistants aux effets létaux de l'alcool, les jeunes et en bonne santé plus facile à tolérer la charge de l'alcool que les personnes âgées. Le moins tolérant aux effets de l'éthanol, en règle générale, les femmes et les enfants.

Pour empoisonner les alcools non alimentaires, ont besoin d'une dose très faible, par exemple, dans l'utilisation de la fatalité de l'alcool méthylique peut causer une dose de 20 ml, bien que les utilisations connues de 200ml ou plus, cependant, la qualité de vie après appel ne sont pas déjà 15ml cause irréversible perte de la vision.

La dose orale létale d'alcool isopropylique chez l'adulte est de 240 ml, le butyle - dans différentes sources, sa diffusion varie de 30 à 200-250 ml.

Les facteurs de risque d’intoxication alcoolique sont diverses maladies cérébrovasculaires (accident vasculaire cérébral, altération du système GABA et du système glutamatergique, pathologies cérébrales chroniques), un dysfonctionnement cardiaque et des troubles métaboliques. Le risque d'intoxication mortelle à l'alcool est plus élevé chez les personnes souffrant d'insuffisance respiratoire, hépatique et rénale, et de maladies du tractus gastro-intestinal.

Dépendance à l'alcool augmente la possibilité d'une intoxication, même si elle améliore la tolérance du corps à l'éthanol, cependant, son utilisation est systématique et le manque d'un sens de la proportion chez les alcooliques conduit au fait que la majorité d'entre eux est mort de cette cause.

La probabilité d'une intoxication à l'alcool augmente lorsque l'alcool est consommé à jeun, en état de surmenage, d'excitation nerveuse ou de stress.

Les boissons alcoolisées ont une durée de conservation qui ne peut être ignorée; il est beaucoup plus susceptible d'être empoisonné par un produit artisanal ou acheté dans un débouché douteux, parfois même produit à partir d'alcool technique.

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Pathogénèse

Il va essentiellement sur l'intoxication alcoolique, la situation unique aiguë qui a surgi en raison des effets exogènes sur les substances du corps humain en quantités d'alcool, de perturber le fonctionnement des organes et systèmes du corps et de la vie en danger. Souvent, l'intoxication est appelée intoxication, ce qui n'est pas tout à fait vrai. Sous condition implicite intoxication qui se développe sous l'influence d'un traitement régulier et à long terme des boissons alcoolisées, ce qui a entraîné perturbé au cours des processus physiologiques dans le corps et a développé une défaillance multiviscérale.

Le plus souvent, les médecins en exercice font face à une intoxication aiguë avec des substances alcooliques prises à des fins d'intoxication (peregia banale). Et les victimes sont, en tant que personnes, de nombreux buveurs, dépassant le seuil de tolérance, et les non-buveurs, parmi eux - les enfants et les adolescents.

Il se produit beaucoup moins souvent une intoxication par des fluides techniques pris par erreur ou intentionnellement (abus de substances).

Tous les représentants des alcools ont la capacité d'absorber rapidement à travers les parois de l'estomac (la cinquième partie de la dose) et les parties supérieures de l'intestin grêle (le reste). La distribution se produit de manière assez uniforme, les phases d'absorption et d'excrétion de l'éthanol sont clairement définies. L'alcool peut être détecté dans le sang cinq minutes à peine après son administration, pour atteindre le plus haut niveau de sa teneur, égal à la dose totale acceptée, une ou deux heures suffisent. L'alcool absolu et ses produits de clivage interagissent avec diverses structures dans les systèmes vivants - récepteurs intra- et extracellulaires, enzymes, transmetteurs et autres.

L'élimination commence lorsque la quasi-totalité (plus de 90%) de la dose acceptée d'alcool pur est absorbée. Les produits de métabolisme et l’alcool inchangé quittent le corps par l’air à travers les poumons et l’urine. Environ 9/10 de tous les aliments en état d'ébriété sont décomposés par le foie en dioxyde de carbone et en eau, la dixième partie est retirée sans modification. Ce processus prend de sept heures à une demi-journée et dans l'urine, l'éthanol est détecté beaucoup plus longtemps que dans le sang.

Dans les tissus du sang des organes - cérébraux, cardiaques, hépatiques, rénaux, intensivement distribués, l'alcool se distribue littéralement en quelques minutes. La saturation se produit jusqu'au moment où un équilibre est établi entre la teneur en alcool absolu dans le sang et les tissus.

Dans un estomac plein de nourriture, l'absorption d'éthanol ralentit, l'estomac vide et, avec des utilisations répétées, l'absorption est beaucoup plus rapide. Les maladies de l'estomac contribuent à augmenter le taux d'absorption de l'éthanol.

Les hépatocytes scindent l'alcool en trois étapes - une réaction oxydante se produit d'abord avec la formation d'acétaldéhyde; il est ensuite oxydé en acide acétique (éthane, acide carboxylique), qui est métabolisé pour former de l'eau et du dioxyde de carbone. Il existe un processus de métabolisme avec un taux de 90 à 120 mg d'éthanol prélevé par heure et par kilogramme de poids du buveur.

Une intoxication alcoolique aiguë se produit lors de la consommation d'alcool supérieur à 12%. En règle générale, vous pouvez être empoisonné en prenant une grosse dose à la fois ou pendant une courte période. La gravité de l'effet toxique augmente avec la concentration de molécules d'alcool dans le sang à un taux élevé, c'est-à-dire lorsque la dose de boisson augmente constamment. Malgré les niveaux égaux d'alcool absolu dans le sang, son effet d'empoisonnement dans la phase d'absorption est plus intense que dans la phase d'excrétion.

La concentration d'alcool de plus de trois grammes par litre de sang peut déjà causer la mort de quelqu'un, et cinq à six grammes ou plus - est considérée comme une dose mortelle. Beaucoup dépend de l'habitude de boire.

La pathogenèse des lésions de l'éthanol au système nerveux central est multiple. La molécule d'alcool est complètement implantée dans le biocouche gras de la membrane cellulaire du neurone et modifie sa fluidité en modifiant la structure des phospholipides. L'action membrane-toxique modifie l'intensité des processus de synthèse des neurotransmetteurs et la transmission de l'influx nerveux.

L'effet neurotoxique de l'éthanol se manifeste par des troubles des systèmes cérébraux responsables de l'excitation (glutamatergique) et de l'inhibition (GABA-ergic). L'équilibre de l'isolement présynaptique des neurotransmetteurs et de leur action postsynaptique est perturbé, car l'éthanol tropen aux récepteurs GABA potentialise l'action de l'acide γ-aminobutyrique. Avec l'augmentation du degré d'intoxication, la stabilité du système GABA-ergic se développe à son propre neurotransmetteur.

L'alcool éthylique est mis à réagir avec le système sérotoninergique, ce qui entraîne l'utilisation de fortes doses d'amnésie épisodique avec cholinergique - la stimulation de l'inhibition dose-dépendante de la libération d'acétylcholine au niveau de la synapse et inhibe l'entrée des ions Na + à travers la membrane du neurone qui contribue à l'apparition de troubles neurologiques chez les symptômes de la succession de l'intoxication alcoolique aiguë.

Aux effets des molécules d'éthanol inchangées entières s'ajoute l'intoxication à l'acétaldéhyde, le produit de son métabolisme, qui est toxique pour le précurseur environ 30 fois. L'accumulation de ce métabolite se produit précisément dans les tissus des méninges et, sous l'influence de l'alcoolisation, la fonction de protection de la barrière hémato-encéphalique contre les aldéhydes est temporairement affaiblie. De plus, sous l'influence de l'intoxication, la synthèse des aldéhydes endogènes est à nouveau activée dans les tissus cérébraux. La concentration accrue d'aldéhyde acétique et de ses dérivés favorise le développement de l'euphorie, l'apparition d'hallucinations et d'autres effets stimulants, ainsi que la suppression de la respiration cellulaire et de la nutrition, car la néoglucogenèse est inhibée.

L'un de la première place dans le mécanisme d'intoxication aiguë par l'alcool éthylique, ainsi que des troubles de la fonction cérébrale, occupent des troubles de la fonction respiratoire du type à obstructive aspiration (obstruction des voies respiratoires des sécrétions bronchiques, de la salive, des vomissements, de la langue), et dans les cas graves - par impact sur le centre respiratoire du cerveau.

Il développe anoxie, ce qui exacerbe les lésions cérébrales causées par le manque de réactions qui se produisent normalement redox, l'équilibre eau-sel et d'autres processus métaboliques. Les personnes qui boivent régulièrement des boissons chaudes, en cas d'intoxication aiguë par l'alcool, développent souvent une hypoglycémie conduisant au coma.

Violence du tonus vasculaire, entraînant une diminution du volume sanguin et des troubles hémodynamiques circulants. Cardiotoxicité associée à un trouble de la régulation du tonus vasculaire sur l'arrière-plan de l'évolution des processus métaboliques, la structure et le fonctionnement du muscle cardiaque. Son rôle principal de la pathogenèse de troubles métaboliques appartiennent à une inhibition de l'activité enzymatique des enzymes mitochondriales et augmentation de l'activité des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'éthanol, l'activation de l'oxydation radicalaire, déséquilibre électrolytique de l'eau. L'influence des changements métaboliques causés par une carence en thiamine est également prise en compte. Le résultat d'un trouble métabolique dans le muscle cardiaque est le développement d'une insuffisance cardiaque avec un trouble du rythme cardiaque et de la fréquence cardiaque.

La réaction hépatique à l'intoxication alcoolique se manifeste le plus souvent par le développement d'une hépatose graisseuse - des troubles métaboliques sévères dans les cellules hépatiques provoquent le dépôt de graisses dans leur cytoplasme. La cause première du dysfonctionnement et, plus tard, les modifications de la morphologie des cellules hépatiques sous l'influence de l'éthanol sont les changements métaboliques qui se produisent lors de l'oxydation de l'alcool. Sa division en cellules se produit beaucoup plus rapidement que la dépense d'énergie libérée en même temps.

La réaction du pancréas à une intoxication alcoolique aiguë est exprimée par le développement d'une pancréatite aiguë - une condition très dangereuse nécessitant des mesures d'urgence.

La réaction des reins en tant qu'organe sécrétoire à une intoxication à l'alcool consiste principalement à réduire leur capacité à éliminer l'acide urique du corps.

Les intoxications les plus fréquentes et les plus dangereuses sont les produits alcooliques contrefaits contenant de l’alcool méthylique, qui est divisé en formaldéhyde et en acide formique, qui ont un effet toxique important. Surtout souffrant de méthanol empoisonnant la rétine de l'oeil et du nerf optique, pour perdre de vue assez longtemps pour boire 15ml d'alcool méthylique. À la suite d'une intoxication au méthanol, une acidose sévère se développe.

Les alcools supérieurs et les huiles de fusel sont très toxiques (1,5 à 3 fois) par rapport à l'alcool éthylique, ils sont classés comme composés chimiques de toxicité moyenne. L'effet toxique causé par les alcools supérieurs est similaire à celui causé par l'alcool ordinaire. Les mêmes enzymes participent à leur métabolisation.

Par exemple, l'oxydation dans les hépatocytes de l'alcool isopropylique formé deux acides - acide propionique et lactique, en outre - un produit de son métabolisme est l'acétone, un long temps fissile à l'eau et le dioxyde de carbone. L'acétonémie se développe par voie orale pendant un quart d'heure, en même temps que l'élimination de l'acétone et de l'alcool inchangé par l'air. L'élimination de ces deux composants se produit également à travers les voies urinaires.

L’alcool butylique est rapidement absorbé et est également excrété. Son plus grand contenu est déterminé dans le parenchyme du foie et du sang. Métabolisé en butanol, en butane et en acides acétiques. A un effet narcotique, affectant en particulier les structures sous-corticales du cerveau.

D'autres types d'alcools non alimentaires provoquent un empoisonnement rapide et grave aux conséquences irréversibles et très graves.

L'utilisation régulière d'alcool, même de haute qualité, provoque une intoxication chronique à l'alcool. Le mécanisme de son développement est lié à son action sur les principaux organes vitaux. L'utilisation systématique de boissons alcoolisées, et même d'une petite quantité, affecte principalement les cellules du cerveau, du foie et du cœur, ainsi que le tube digestif, le pancréas, les reins, les poumons et la rétine. Les personnes dépendantes de l'alcool développent une intoxication alcoolique pathologique provoquant le développement de changements inflammatoires et nécrotiques dans les tissus de ces organes. L'utilisation quotidienne de plus de 170 grammes d'éthanol au cours d'un mois entraîne des changements irréversibles dans le corps humain.

En outre, une caractéristique de l'action agressive de l'alcool est sélectif - le plus exposé à des changements morphologiques de l'un quelconque organe de chaque individu (organe cible), et de développer une cardiomyopathie, ou une encéphalopathie, ou d'une cirrhose hépatique d'étiologie alcoolique, ou pankreanekroz et d'autres pathologies. Bien que d'autres organes souffrent aussi, mais dans une moindre mesure.

L'intoxication alcoolique de l'organe cible se développe par étapes:

• Les membranes vasculaires sont les premières à souffrir - leur perméabilité augmente;
• développe un œdème et augmente le remplissage des tissus du corps avec du sang;
• processus dystrophiques commencent, en fonction de la structure du tissu de l'organe développe des protéines, des graisses, des granules et d'autres dystrophies;
• la respiration des tissus est perturbée, une carence en oxygène apparaît;
• Des processus atrophiques et des changements sclérotiques se produisent.

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Symptômes intoxication alcoolique

Les premiers signes des effets toxiques de l'alcool se manifestent même avec des degrés d'intoxication modérés (et parfois légers). Ils sont:

• céphalée semblable à la migraine due à la diminution du tonus vasculaire et à l'élargissement de leur lumière;
• étourdissements et troubles de la coordination à la suite de dommages à l'éthanol de l'appareil vestibulaire du cerveau;
• la défaite du système nerveux autonome se manifeste par des nausées et des vertiges;
• vomir comme réaction protectrice d'un organisme qui s'efforce de se débarrasser d'une substance toxique, le patient déchire d'abord la nourriture s'il n'y a pas de nourriture dans l'estomac ou s'il est déjà parti avec des vomissements - le patient déchire la bile;
• comme il s'agit d'un empoisonnement, il est tout à fait possible pour une température très élevée que l'alcool provoque également des troubles vasculaires et une dépression du système nerveux central, ce qui entraîne une hypothermie;
• Les troubles neurologiques lors de la prise de fortes doses d'alcool peuvent se manifester par des convulsions.

Ces symptômes indiquent le développement d'un stade toxicogène d'intoxication aiguë, lorsque l'éthanol atteint une concentration toxique (la phase d'absorption) et agit au niveau moléculaire et biochimique. Ils sont les précurseurs de troubles plus graves, en particulier le coma alcoolique, subdivisé en fonction de la gravité de la surface et de la profondeur.

Le stade du coma superficiel commence lorsque le patient perd connaissance. La communication avec le patient à ce stade est absente, le réflexe cornéen (la fermeture des yeux en réponse à l'irruption de la cornée) et la modification de la taille de la pupille qui réagit au stimulus lumineux sont supprimés. La sensibilité à la douleur est nettement réduite, cependant, en réponse à un stimulus douloureux, le patient est faiblement protégé par les mains, le diamètre des pupilles augmente et les signes de douleur apparaissent. Au repos, les élèves sont plus souvent rétrécis, les manifestations neurologiques (changements de tonus musculaire, diamètre différent de la pupille, yeux «flottants») ont un caractère non permanent.

Avec la progression de la dépression du système nerveux central se développe en phase profonde de coma, quand il manque toutes sortes de réflexes et du tonus musculaire, disparaît complètement sensibilité aux stimuli douloureux diminue de manière significative la pression sanguine dans les artères (avant l'état d'effondrement) et la température du corps (36 ℃ et ci-dessous). La peau est recouverte de gouttes de sueur froides visqueuses et acquiert une teinte violet-rouge ou cyanosée.

Très souvent, le coma superficiel et le coma profond sont compliqués par des violations de diverses fonctions physiologiques. La gravité des complications est corrélée à la concentration dans le sang de l'alcool absolu. Symptômes de troubles respiratoires - développement d'asphyxie aiguë, cyanose cutanée, hypotension, broncho- et laryngospasme, toux, essoufflement, respiration bruyante.

Les perturbations de l'activité cardiaque sont diverses et non spécifiques - arythmie, tachycardie, hyper- ou hypotension modérée jusqu'à l'effondrement, insuffisance cardiaque aiguë. Le ton des vaisseaux est abaissé et à un coma profond - et complètement absent, les propriétés rhéologiques du sang sont violées, le processus circulatoire est perturbé.

Les troubles de l'homéostasie se manifestent par une acidose, une déshydratation, un état eau-sel non équilibré et des états acide-alcalin.

La teneur en éthanol du sang et de l'urine, à laquelle le coma se développe, est très individuelle et présente une large gamme.

Après le retrait ou la destruction de l'éthanol, un stade d'intoxication aiguë somatogène se produit, les complications de cette étape sont les conséquences d'un traumatisme chimique et les réactions de l'organisme à celles-ci. À ce stade, la mort du patient peut également se produire.

L'éruption cutanée après une intoxication à l'alcool suggère que le foie et les organes du tractus gastro-intestinal ne supportent plus la charge et qu'il est temps de s'en occuper. Avec de l'alcool dans ce cas, mieux vaut dire au revoir pour toujours.

Si l'éruption cutanée apparaît après chaque libération, même pas abondante, il peut s'agir d'une allergie à l'alcool. La consommation d'alcool peut aussi provoquer et intensifier une réaction allergique à tout allergène, respiratoire, alimentaire ou médicinal.

L’empoisonnement de l’alcool par les mères porteuses réunit un large éventail de concepts. Les symptômes de ces intoxications sont différents et dépendent de la substance qui a été empoisonnée. Les substituts de l'alcool sont un terme collectif qui peut signifier le vin et la vodka maison. La symptomatologie de l'empoisonnement avec des huiles de fusel (mélange d'alcools supérieurs et d'éthers) prévaudra. Produits contrefaits (illégaux), parfums (eau de Cologne) et produits techniques (vernis, teinture, détachants, solvants), teintures pharmaceutiques pour alcool et autres.

Alcool de qualité inférieure Poison (vrais produits de substitution, qui est faite sur la base d'un alcool éthylique technique mal purifié, et - comprenant de l'huile de fusel) provoque des symptômes similaires à la liqueur de qualité de l'empoisonnement, à l'exception que les symptômes peuvent apparaître et se développer plus rapidement et - une dose suffisante pour empoisonnement aigu, il faudra moins.

Les soi-disant faux substituts sont des liquides non destinés à être ingérés, contenant d'autres alcools ou leur mélange avec l'éthyle, divers composés chimiques qui provoquent des effets tels qu'une intoxication. Ils se caractérisent par une toxicité importante et les symptômes de leurs effets toxiques peuvent différer de manière significative de l'empoisonnement à l'éthanol.

L'intoxication au méthanol se produit assez souvent, principalement chez les personnes qui ont une dépendance à l'alcool en tant que substitut de l'éthanol ou chez les consommateurs de vodka illégale. Le methanol ou l'alcool de bois est très toxique et produit insidieuse que l'intoxication symptômes se manifestent par au plus tôt 12 heures après l'administration, et parfois plus tard, lorsque le corps accumule le nombre de ses produits de clivage (de formaldéhyde et d'acide formique). Il existe des symptômes d'acidose sévère, de trouble ou d'absence totale de vision (les pupilles se dilatent et leurs réflexes absents), de troubles végétatifs et vasculaires.

Empoisonner un enfant avec de l'alcool n'est pas si rare. Une dose mortelle pour un jeune enfant peut être de 30 ml d'alcool fort. Les enfants essayent souvent les boissons alcoolisées par curiosité, parfois ils sont traités par des camarades plus âgés ou les adultes eux-mêmes donnent ce qu'ils pensent être des doses rares d'alcool à des fins médicinales. L'enfant peut être empoisonné par l'alcool, pénétrer à travers la peau lors de procédures à domicile telles que des compresses et des frottements. Parfois, un enfant est empoisonné avec de l'alcool par le lait maternel, qu'il a nourri avec sa mère ivre.

En raison du faible poids et des processus métaboliques rapides, le stade sévère d’intoxication alcoolique (coma) dans l’enfance peut survenir très rapidement. Dans l'enfance, une intoxication de sévérité modérée est enregistrée avec un taux d'alcoolémie absolu de 0,9 à 1,9 ‰, mais il y a eu des cas où le coma superficiel s'est déjà développé à 0,8 ‰. Dans la plupart des cas, jusqu’à 2,0 a, une conscience claire demeure. Le seuil de concentration pour le développement d'une intoxication lourde est compris entre 1,64 et 5,4 ‰ (coma profond).

Dans un tableau clinique chez un enfant présentant un coma superficiel, les troubles neurologiques prédominent. Dans la très grande majorité des cas, le tonus musculaire diminue, les pupilles rétrécissent, le pouls correspond généralement à la norme d'âge ou augmente quelque peu, la pression artérielle et les données hémodynamiques sont dans la norme. Un électrocardiogramme montre des changements insignifiants dans les perturbations métaboliques. La réaction du système digestif s'exprime par des nausées et des vomissements.

Avec un coma profond, il y a un manque de réflexes, une violation de la fonction respiratoire, une augmentation du rythme cardiaque et une forte diminution de la pression artérielle. En fonction de la gravité de la lésion, des complications apparaissent à partir du système nerveux central et du système cardiovasculaire.

En général, la symptomatologie de l'augmentation de l'intoxication chez l'enfant se produit selon le même scénario que chez l'adulte: euphorie → excitation → stupéfiant → coma, mais plus rapidement et le résultat est imprévisible. Même si l'enfant reste en vie, à l'exception des lésions cérébrales, la pneumonie et les troubles mentaux peuvent compliquer la situation. Par la suite, l'enfant subira périodiquement des crises convulsives ou des hallucinations, des délires, une excitation ou une inhibition anormale.

Une intoxication alcoolique aiguë en tant que situation ponctuelle peut se produire avec n'importe qui, même en principe, un non-buveur, détendu et perdu le contrôle de la dose d'alcool consommée. Juste une personne qui n'est pas habituée à l'action de l'éthanol, à l'empoisonnement, une concentration beaucoup plus faible dans le sang.

Cependant, l'intoxication alcoolique chronique tout en aidant à stimuler la tolérance du corps à son action toxique (cas connus d'utilisation unique de trois bouteilles de vodka, une personne), causant des dommages irréparables au corps, affecte tous les organes et systèmes, ainsi - ne sont pas une panacée pour une intoxication aiguë. De plus, les personnes souffrant d'alcoolisme sont plus souvent victimes de produits contrefaits et d'empoisonnement par des esprits techniques. Le principal symptôme de l’alcoolisme chronique est la dépendance, au stade initial, faible, quand une personne peut être distraite du désir de boire. Cette étape de l'alcoolisme est réversible, sans accès à la dépendance alcoolique.

La prochaine étape vient quand le désir de boire devient envahissant, une personne vit en attendant cet événement.

En troisième lieu, stade sévère et irréversible lorsque la dépendance psychologique se développe dans le physiologique: intoxication alcoolique chronique conduit à la rupture de l'état hormonal du patient atteint le « plateau de tolérance » à l'éthanol - l'utilisation de la dose d'alcool pur sans réflexe nauséeux augmente de manière significative. L'élimination du syndrome de la gueule de bois avec de nouvelles portions d'alcool entraîne le fait que le patient "ne se dessèche pas pratiquement". L'élimination forcée de l'alcool conduit au délire.

Le quatrième stade se caractérise par un dysfonctionnement complet des organes vitaux et une dégradation sociale. Le patient utilise indifféremment tout - les boissons alcoolisées, les eaux de Cologne, les solvants, etc. En l'absence d'alcool, une issue fatale peut se produire et sa présence entraîne également la mort.

L'intoxication légère à l'alcool se caractérise par une animation anormale, une sociabilité, un discours légèrement incohérent. Le comportement du patient n'est pas agressif. Extérieurement, généralement la peau rougeoie (blush sur les joues, parfois dans le cou et la poitrine), les yeux d'élargir le patient a une envie fréquente d'uriner, et augmentation de la transpiration - organisme émet fortement l'alcool. Si vous vous arrêtez à ce stade, les symptômes ne provoquent pas d'inconfort significatif et passent rapidement sans conséquences.

Le degré moyen d'empoisonnement est caractérisé par une excitation, une hostilité, une inhibition, une désorientation dans l'espace (vertiges, une démarche oscillante) et une élocution inarticulée, une pâleur de la peau, des nausées et même des vomissements. Le lendemain matin, le patient n'a généralement pas d'appétit, des nausées, une soif sévère, une faiblesse, des tremblements des mains, des vomissements (syndrome de la gueule de bois). S'il s'agit d'un cas isolé, cela passe aussi sans conséquences. Chez les patients atteints de maladies chroniques, il peut y avoir une exacerbation.

Vient ensuite l'état de predkomatoznoe, qui devient un coma, décrit ci-dessus.

Beaucoup de gens demandent: combien de temps dure une intoxication à l'alcool? Répondre à cela est impossible, car il est absolument individuel, de même que la quantité d’ivresse nécessaire à l’intoxication. L'effet toxique unique de l'alcool sur le corps peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. Avec l’intoxication chronique, l’effet de l’alcool devient irréversible, car des modifications pathologiques se produisent dans les vaisseaux et les organes. L'alcool, même en petites quantités, est un poison et les conséquences de son utilisation, même ponctuelle, ne peuvent être prédites par personne.

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Étapes

Les stades d'intoxication et la symptomatologie correspondante, en fonction de la teneur en alcool dans le sang, sont approximativement estimés comme suit:

• jusqu'à 0,3 person une personne ne se sent toujours pas intoxiquée et les écarts de comportement sont absents;
• 0,3 - 0,5 ‰ - le stade sous-clinique de l'intoxication, les anomalies du bien-être et du comportement ne sont enregistrés que par des tests spéciaux;
• une moyenne de 1,5 ‰ - la lumière (avec une prédominance du positivisme euphorique) le degré d'intoxication, la personne sociable, bavard, évaluer eux-mêmes et leurs actions que positivement, tout au même foyer temps est réduit, beaucoup d'erreurs dans les tâches de test;
• moyenne 2,5 ‰ - degré moyen de gravité de l'intoxication (d'excitation avec une prédominance de l'hostilité et la négativité) et les émotions sont instables, leur décélération fonction bouleversé, l'évaluation de l'auto-critique et de se concentrer sous-estiment grandement la perception déformée mouvement erronée, la réaction lente;
• 4 ‰ -5 ‰ - degré élevé d'intoxication à la menace de la mort (de transition d'état soporifique à la surface à qui), une réaction de réduction marquée raskoordinirovannye mouvement, la personne ne peut pas se tenir debout, assis, puis, vomissements, origine naturelle incontrôlable, des convulsions, ce qui réduit la température au-dessous normes et taux de sucre dans le sang;
• Plus de 5 ‰ - intoxication sévère (coma profond), très probablement une issue fatale;
• 7 oning et intoxication létale supérieure, la mort est due à un œdème cérébral, à une insuffisance respiratoire ou cardiovasculaire aiguë.

En moyenne, les patients présentant une intoxication alcoolique dans l’état comateux lors de leur admission à l’hôpital dans le sang se situent généralement entre 3,5 et 5,5.

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Complications et conséquences

Au stade toxicogène de l’intoxication alcoolique, les complications les plus dangereuses sont le développement d’une insuffisance respiratoire avec arrêt respiratoire et asphyxie par aspiration.

Même si le patient a connu une étape toxinogènes d'intoxication alcoolique, accompagnée de graves coma, et non le fait qu'il sera en mesure d'éviter les « traces » changements destructeurs et fonctionnels dans divers organes et systèmes du corps. Le plus grand danger au stade somatogène est le développement d'une pneumonie ou d'une encéphalopathie toxicohypoxique, qui peut avoir pour conséquence une existence végétative. Une complication rare du coma alcoolique est le syndrome myorienal, qui résulte de la violation de la circulation sanguine dans les vaisseaux due à la pression de position sur certains groupes musculaires résultant d'une immobilité prolongée. C'est l'une des complications les plus graves. En sortant du coma, les patients remarquent une myalgie, une restriction des mouvements, un gonflement progressif des extrémités affectées, parfois des parties séparées du tronc. La consistance de l'œdème est très dense, il couvre la zone touchée de tous les côtés.

Les complications tardives de l'intoxication aiguë à l'éthanol sont une réaction protectrice du corps à son effet néfaste et se manifestent tout d'abord par une violation du statut neuropsychologique. Le patient sort de l'état inconscient progressivement - les réflexes sont restaurés, le tonus musculaire, des secousses musculaires apparaissent. Souvent, lorsque vous quittez le coma, les patients ont des hallucinations, des stades d'agitation psychomotrice, suivis de périodes de sommeil profond.

Immédiatement après son retour à la conscience dans peut les patients gravement malades présenter des convulsions, des convulsions accompagnées d'une violation de la fonction respiratoire en raison de spasmes toniques des muscles masticatoires, les sécrétions bronchiques abondantes et le muscle squelettique maximum de tension résiduelle. Dans la plupart des cas, ces troubles surviennent avec une inhibition et une asthénisation ultérieures des patients. Dans la période après le coma, en règle générale, un syndrome transitoire asthénovigénatif peut être observé.

Chez les alcooliques chroniques, le retour à la conscience s'accompagne du développement de syndromes de la gueule de bois et de l'abstinence, et le délire se développe immédiatement sans période d'abstinence d'alcool. La patiente sort immédiatement du coma dans une "fièvre blanche" ou ses symptômes apparaissent après un certain temps.

Les conséquences d'une intoxication alcoolique aiguë peuvent être le développement d'une hépato- ou néphropathie toxique d'intensité modérée, dont les signes apparaissent à la fin du stade toxicogénique ou somatogène. Dans le contexte de la longue intoxication par l'alcoolisme, la possibilité d'initier un processus inflammatoire aigu de la genèse alcoolique dans le foie et la dégénérescence graisseuse de son parenchyme n'est pas exclue .

Les personnes qui consomment régulièrement de l' alcool, l'effet de la toxicité à long terme peut être la cirrhose du foie. Intoxication alcoolique aiguë chez les patients atteints de cirrhose peut mettre fin au développement d' une insuffisance hépatique aiguë, des saignements de veines de l'œsophage et de l' estomac, la thrombose de la veine porte, ce qui a entraîné le développement de coma hépatique après une intoxication alcoolique (dans la plupart des cas - il est mort).

Les complications du foie peuvent entraîner une défaillance chronique, une ascite-péritonite, une tumeur maligne.

Des complications d'empoisonnement avec vomissements multiples et la déshydratation qui en résulte (carence en sodium, en chlore et en potassium, alcalose métabolique) peuvent être à l'origine du développement d'un rein hyponatrickémique. La symptomatologie est exprimée par une insuffisance rénale aiguë, éliminée par correction de l'insuffisance.

Intoxication alcoolique aiguë provoque des rechutes de maladies chroniques des organes digestifs, notamment en raison de vomissements incontrôlables chez les patients souffrant de gastrite chronique peuvent développer un syndrome hémorragique discontinu-gastro-oesophagien.

L'ingestion de vomi dans les organes respiratoires provoque le développement d' une pneumonie par aspiration.

Une complication ultérieure est aiguë ou exacerbée d'une inflammation chronique du pancréas ( pancréatite ) ou d'une cholécystopancréatite. Ces complications sont typiques de la consommation d'alcool contrefait à petites doses sans symptômes d'empoisonnement.

Alcool de réception systématique conduit au fait que la concentration en ions calcium et magnésium dans le sang diminue augmente la teneur en cortisol et de la réaction d'acidification du sang a commencé, de ce fait la mort des neurones et le développement des modifications atrophiques dans le tissu cérébral.

L'effet toxique constamment présent de l'alcool affecte le fonctionnement du muscle cardiaque de différentes manières - une personne développe une maladie hypertensive, une autre - une cardiopathie ischémique. Les alcooliques chroniques détectent à titre posthume la sclérose du muscle cardiaque, son obésité, l'élargissement de la cavité cardiaque, la cardiomyopathie alcoolique, dont le symptôme obligatoire est la stéatose hépatique.

L' alcoolisme chronique provoque la formation syndrome de malabsorption activation induite par des enzymes qui décomposent, en particulier, le rétinol, ce qui conduit à une dégradation accélérée du rétinol et de carence en vitamine A, en plus - de l'absence d'autres vitamines, des minéraux, des protéines. Le résultat de ces processus est le développement de la défaillance multi-organes.

La conséquence de libations excessives est souvent un empoisonnement mortel avec de l'alcool, car cette substance toxique affecte tous les organes et systèmes vitaux du corps humain. Patomorfologija toxicité létale aiguë exprimée en augmentation de la perméabilité de la paroi sans exception, tous les navires dans tous les tissus et organes congestion et hémorragie observée, le sang complètement perturbé et la circulation lymphatique. Lors de l'autopsie avec de tels signes morphologiques et de fortes concentrations d'éthanol dans le sang et l'urine, la cause du décès est diagnostiquée - une intoxication à l'alcool.

De plus, une intoxication alcoolique aiguë provoque une asphyxie mortelle, un vomissement et une hypothermie, même à une température positive.

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Diagnostics intoxication alcoolique

Les patients qui empoisonnent des produits contenant de l'alcool entrent presque toujours dans un établissement médical dans un état d'inconscience. Il a effectué des diagnostics rapides pour déterminer la quantité et le type de substance contenant de l'alcool ayant provoqué un empoisonnement, en utilisant la chromatographie en phase gazeuse. Le temps de cette analyse prend généralement plusieurs minutes.

Une analyse des résidus du produit et des lavages gastriques peut être effectuée.

En outre, des tests sont nécessaires pour déterminer le taux d'alcool éthylique dans le sang et l'urine. Une telle étude est faite deux fois avec un intervalle d'une heure. Lorsque le sang est pris dans de l'éthanol pour obtenir le bon résultat, la peau est traitée avec un antiseptique qui ne contient pas d'alcool. En parallèle, la présence et la concentration d'autres alcools (méthyle, butyle, isopropyle) sont déterminées si les symptômes du patient soulèvent des soupçons en leur présence.

Pour une évaluation holistique de l'état du patient, les diagnostics de laboratoire généralement acceptés sont obligatoires. Le sang est pris pour analyse, générale et biochimique, urine. Selon leurs résultats, des études spécifiques peuvent être attribuées.

Nécessairement, le patient est fait, en premier lieu, électrocardiographie. Des diagnostics instrumentaux supplémentaires dépendent des complications attendues et peuvent inclure des ultrasons, une imagerie par ordinateur et par résonance magnétique, une radiographie, un examen gastroduodénal endoscopique et un électroencéphalogramme.

Le diagnostic différentiel d'une intoxication alcoolique est réalisée avec une lésion cérébrale traumatique sur le fond de l'intoxication, Comas autre genèse (thyroïde, diabète, urémie), choc cardiogénique, les événements vasculaires (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral), l'empoisonnement des médicaments et des médicaments. Le plus difficile sont les cas de somatiques états comateux sur le fond de mélange une intoxication alcoolique ou d'intoxication.

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Traitement intoxication alcoolique

Beaucoup sont perdus et ne savent pas quoi faire avec une intoxication alcoolique. Après tout, vous devez prendre des mesures urgentes, éliminer l'intoxication, afin d'éviter une issue fatale.

La prévention

La mesure préventive la plus efficace contre l'intoxication par l'alcool - un mode de vie sobre, cependant, ne boit pas du tout pour la plupart des citoyens ne fonctionne pas.

Par conséquent, pour éviter les intoxications à l’alcool, vous devez au moins ne pas boire à jeun et ne pas prendre de collation. Avant le repas prévu, essayez de manger des aliments riches en calories (au moins un sandwich au beurre).

Ne consommez pas de grandes quantités d'alcool dans un court laps de temps, assurez-vous de manger chaque dose.

Ne pas boire pendant les périodes d'aigu et d'exacerbation des maladies chroniques, pendant les médicaments, la fatigue, ne pas «laver» le stress.

Essayez de ne pas mélanger différentes boissons alcoolisées et évitez d'utiliser des produits de qualité douteuse.

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Prévoir

Selon les statistiques, le taux de mortalité par intoxication à l’alcool est assez courant, mais les personnes qui n’ont pas reçu de soins médicaux en temps opportun ont été victimes de tels cas.

Selon réanimateurs, auquel les patients sont en mesure de tomber dans un alcool coma, le résultat du traitement le plus courant (≈90% des cas) est la récupération du patient avec la pleine restauration des fonctions du corps, dans 9,5% des cas développer diverses complications et se terminent avec seulement 0,5% de la mort du patient .

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