Syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne (SHO) - complication iatrogène en fonction de la réponse ovarienne non contrôlée hyperergique sur l'administration de gonadotrophines dans les cycles d'induction de l'ovulation et des programmes de technologies de reproduction assistée.

Le syndrome peut se manifester après l'induction de l'ovulation avec clomiphene ou au début de la grossesse dans un cycle spontané.

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Epidémiologie

La fréquence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne varie de 0,5 à 14% avec différents schémas de stimulation de l'ovulation et n'a pas tendance à diminuer. La maladie évolue avec divers degrés de gravité et peut entraîner la mort en relation avec l'apparition de complications thromboemboliques ou de SDRA. La létalité attendue est de 1 pour 450-500 mille femmes. Les formes lourdes du syndrome, nécessitant une hospitalisation dans l'unité de soins intensifs, sont remplies dans 0,2-10%. Selon le registre national russe des méthodes d'assistance à la procréation, la fréquence de l'hypoxie aiguë en 2004 était de 5,6%.

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Causes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Facteurs de risque pour le développement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne:

• âge inférieur à 35 ans,
• constitution asthénique l',
• la présence d'ovaires polykystiques ou multifolliculaires,
• la maturation de plus de dix follicules dans le protocole de stimulation de l'ovulation,
• l'utilisation d'agonistes de l'hormone de libération des gonadotrophines et de fortes doses de gonadotrophines,
• le début de la grossesse,
• soutien de la phase lutéale avec des médicaments HG,
• maladies allergiques.

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Comment se développe le syndrome d'hyperstimulation ovarienne?

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne se produit dans un contexte de concentration anormalement élevée d'hormones sexuelles dans le plasma sanguin, affectant négativement les fonctions des différents systèmes de l'organisme, principalement dans les ovaires, et caractérise l'augmentation de la taille des ovaires, parfois jusqu'à 20 à 25 cm de diamètre, avec la formation d'entre eux et folliculaire lutéine kystes sur le fond de l'œdème prononcé du stroma. À partir de syndrome facteur de développement - l'introduction de la dose ovulatoire de la gonadotrophine chorionique humaine. Le développement du syndrome de base est le phénomène de « augmentation de la perméabilité vasculaire », ce qui conduit à un fluide de sortie massif, riche en protéines, dans le troisième espace, interstitiel et son engagement hypovolémie développement, hémoconcentration, oligurie, hypoprotéinémie, déséquilibres électrolytiques, augmentation de l'activité des enzymes hépatiques, la formation de l'ascite, hydrothorax, hydropéricarde avec des symptômes de choc hypovolémique, ou sans eux. Cependant, le « facteur X», conduisant à extravasation fluide, reste inconnue. Dans les cas graves, il Anasarque, insuffisance rénale aiguë, les complications thromboemboliques, le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Actuellement, le syndrome d'hyperstimulation ovarienne est considéré du point de vue de SIRS, contre lequel il y a un Patients de lésions endothéliales massives avec SHO en transsudat peritoneale ont découvert des concentrations élevées de interleukines (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), le facteur de nécrose tumorale (TNF-a, TNF-a (3) l'amélioration de l'ovaire de la synthèse des prostaglandines, la néovascularisation de l'ovaire et de la perméabilité vasculaire. Sous l'action de cytokines pro-inflammatoires se produit une activation systémique de la coagulation. La taille est en corrélation avec la gravité leucocytose SIRS. De dommages-système d'organes en raison de phénomènes météorologiques extrêmes semblables aux blessures qui se produisent dans la septicémie. Le rôle des facteurs microbiens dans EWE et sa contribution au développement de SIRS discutent actuellement. On croit que les micro-organismes qui colonisent l'intestin, des voies urinaires peuvent pénétrer au-delà des limites de leur environnement et ont un effet sur le corps, semblable à celui de la septicémie.

Les symptômes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

La sévérité du syndrome est directement liée à la sévérité des troubles hémodynamiques qui déterminent le tableau clinique. L'apparition du syndrome peut être progressive avec une augmentation des symptômes, et soudaine (aiguë), dans lequel pendant plusieurs heures il y a une redistribution nette des fluides corporels dans l'accumulation des cavités séreuses. Lorsque le syndrome de la manifestation il y a des plaintes de faiblesse, des étourdissements, des maux de tête, clignotant « mouches » devant les yeux, essoufflement au repos et à l'effort, une toux sèche, aggravée en position couchée, la bouche sèche, nausées, vomissements, diarrhée, ballonnements, sensation tension, douleurs abdominales souvent sans localisation claire, miction rare, fièvre, gonflement de la vulve et des membres inférieurs.

Les patients atteints du syndrome d'hyperstimulation ovarienne peuvent développer une insuffisance respiratoire due à la mobilité de la lumière limitée en raison de l'ascite, l'élargissement de l'ovaire ou de la présence d'un épanchement pleural. Au cours de SHO sévère à l'étape de démonstration pourrait compliquer hydrothorax aiguë, le syndrome de détresse respiratoire aiguë, une embolie pulmonaire, l'OL, atélectasie et saignement intra-alvéolaire. épanchement pleural est diagnostiqué chez environ 70% des femmes atteintes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne modérée et sévère, avec l'effusion peut être unilatérale ou bilatérale dans la nature et se produit dans un contexte de ascite. Si SHO décrit le déplacement et la compression des organes médiastinales en raison de la plèvre massif épanchement main avec le développement du choc et la mort chez les femmes SHO et hydrothorax en raison de l'OB, une hémorragie massive dans la lumière des alvéoles.

Troubles hémodynamiques Avec HSH d'hypotension artérielle moyenne et sévère degré, tachycardie.

Ascites. L'abdomen est enflé, souvent tendu, douloureux dans toutes les parties, mais plus souvent dans l'hypogastre dans la projection des ovaires.

Fonction rénale et hépatique diminuée. Miction retardée observée, oligurie, anurie, hépatomégalie.

L'évolution de la maladie coronarienne chez 80% des patients atteints de syndrome sévère s'accompagne de fièvre. Chez 20% des femmes, la fièvre survient contre une infection des voies urinaires, 3,8% - due à une pneumonie, 3,3% - une infection des voies respiratoires supérieures. Thrombophlébite due cathéter intraveineux Fitting provoque de la fièvre 2%, une inflammation de la graisse sous-cutanée dans le site de ponction de la paroi abdominale à laparocentesis - 1% des patients. L'infection de la plaie opératoire survient à 1% et les abcès post-injection (injection intramusculaire de progestérone) à 0,5%. La fièvre de la genèse non infectieuse chez chaque patient atteint de coronaropathie est probablement associée à des mécanismes pyrogènes endogènes. Des cas uniques de sepsis sont décrits dans le cours sévère de SWS.

Dans le contexte du développement du syndrome il y a une exacerbation des maladies somatiques chroniques latente.

Classification

Il n'y a pas de classification uniforme du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Sur la base des symptômes cliniques et de laboratoire, on distingue quatre degrés de sévérité du syndrome:

1. SHO d'un degré facile. Douleurs abdominales, des ovaires jusqu'à 8 cm de diamètre avec des kystes ou sans paramètres de laboratoire sont SHO normale légère connue comme « hyperstimulation ovarienne contrôlée », car il est en mesure de regarder absolument tous les cycles de superovulation et non considéré comme un syndrome pathologique au moment, nécessitant un traitement.
2. SHO d'un degré moyen. Une légère douleur à tout l' abdomen, des nausées, des vomissements, la diarrhée et les ovaires sont 8-12 cm de diamètre avec des kystes, ultrasons et / ou des signes cliniques de ascite, est hématocrite inférieur à 45%, leucocytose - 10-16h10 ⁹ / l, hypercoagulabilité (D dimère - plus de 0,5 g / ml, la concentration de fibrinogène - plus de 400 mg / dl, APTT, INR - dans la norme).
3. HHS sévère. Hématocrite de 45%, leucocytose - 17-24h10 ⁹ / l, hypercoagulation (D-dimère, 5 pg / ml de fibrinogène plus de 600 mg / dl), des ovaires plus de 12 cm de diamètre avec des kystes, tous les signes cliniques et biologiques de l' OHSS modéré et ascite de tension, hydrothorax, dysfonctionnement hépatique, oligurie [diurèse inférieure à 0,5 ml / (kg h)].
4. OSS d'un degré critique. Hématocrites plus de 55%, plus leucocytose 25h109 / l, ascite tendue, hydrothorax bilatéral, hydropéricarde, anasarque, l'augmentation de la taille des ovaires de 20-25 cm, oligurie ou anurie, OPN, complications thromboemboliques de SDRA.

En outre, le syndrome d'hyperstimulation ovarienne est divisé en début et en fin.

Si SHH se produit dans la phase lutéale et l'implantation ne se produit pas, le syndrome disparaît brusquement et spontanément avec le début de la menstruation, atteignant rarement une forme sévère. Si l'implantation se produit, la détérioration de l'état du patient au cours des 12 premières semaines de grossesse est le plus souvent observée. Le CGR tardif est causé par une augmentation significative du CG dans le plasma sanguin et est habituellement associé à l'implantation et à la grossesse précoce.

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Conséquences et complications

Des complications du syndrome d'hyperstimulation ovarienne peuvent survenir avec le développement de complications thromboemboliques. La cause de la thrombose chez syndrome d'hyperstimulation ovarienne est inconnue, toutefois, le rôle principal dans la pathogenèse de cette maladie est retirée de fortes concentrations d'hormones sexuelles, des cytokines inflammatoires, la réduction de l'hémoconcentration et CGO. Hospitalisation à long terme, la restriction de l'activité physique, une diminution de retour veineux en raison de l'augmentation des ovaires, augmentation de l'activité des facteurs de coagulation, fibrinolyse, et les inhibiteurs de plaquettes contribue en outre au risque élevé de complications thrombotiques du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. A démontré que 84% des patients souffrant de complications thromboemboliques, survenues après l'induction de l'ovulation dans les technologies de reproduction assistée, leur développement a eu lieu dans le contexte de la grossesse dans 75% des cas, il y a des caillots de sang dans la ligne veineuse préférentiellement localisée dans les vaisseaux sanguins du konechnosey, du cou et de la tête ( 60%). Chez un certain nombre de patients, une thrombose artérielle spontanée a été diagnostiquée avec une localisation dans les vaisseaux du cerveau. Moins la formation de caillots fréquemment observée dans la fémorale, poplitée, carotide, sous-clavière, iliaques, le coude, l'artère mésentérique et l'aorte. Dans la littérature, le développement de l'occlusion de l'artère centrale de la rétine avec perte de vision est observé chez les patients présentant une hyperstimulation ovarienne. L'incidence de l'embolie pulmonaire chez les patients atteints du syndrome d'hyperstimulation ovarienne et la thrombose des veines profondes est de 29%, alors que chez les femmes atteintes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne et la thrombose veineuse profonde du risque des extrémités supérieures et la thrombose artérielle de cette complication est beaucoup plus faible, à 4 et 8%, respectivement.

L'évolution sévère du syndrome d'hyperstimulation ovarienne peut s'accompagner de complications nécessitant une intervention chirurgicale - rupture du kyste ovarien et saignement intra-abdominal, torsion des appendices de l'utérus, grossesse extra-utérine.

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Diagnostic du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Le diagnostic du syndrome d'hyperstimulation ovarienne est défini sur la base des données historiques, un laboratoire clinique intégré et l'examen instrumental ont révélé une augmentation de multiples kystes de l'ovaire exprimé hémoconcentration et patient hypercoagulabilité utilisé dans les procédés de cycle actuel de l'induction des technologies de reproduction de l'ovulation assistée ou contrôlée pour obtenir une grossesse.

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Recherche en laboratoire

Test sanguin clinique

Hématocrite plus de 40%, concentration d'hémoglobine supérieure à 140 g / l, leucocytose jusqu'à 50x10 ⁹ / l sans déplacement vers la gauche, thrombocytose jusqu'à 500-600x10 ⁶ / l. L'hémoconcentration (hématocrite supérieur à 55%) indique une menace potentielle pour la vie.

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Test sanguin biochimique

Déséquilibre électrolytique comprenant une hyperkaliémie (plus de 5,3 mmol / l) et de l'hyponatrémie (plus de 135 mmol / l), ce qui réduit l'osmolarité plasmatique. Hypoprotéinémie (protéine totale de plus de 66 g / l), hypoalbuminémie (Albumine inférieure à 35 g / l), un niveau élevé de protéine C-réactive, des transaminases hépatiques et 800 U / l, dans certains cas, l'augmentation GGT ou la phosphatase alcaline, chez certains patients - une augmentation de la concentration en créatinine de plus de 80 μmol / l et de l'urée de plus de 8,3 mmol / l.

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Coagulogramme

Augmentation des niveaux de fibrinogène de plus de 400 mg / dl, facteur de von Willebrand de plus de 140%, concentrations d'antithrombine III inférieures à 80%, D-dimères de plus de 0,5 μg / ml. Indicateurs normaux de APTT, PTI, INR.

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Immunoglobulines du sang

Réduction de la concentration dans le plasma sanguin IgG et IgA L'analyse de l'urine est générale. Protéinurie.

Analyse de la composition du liquide ascitique

La teneur élevée en protéines (plus de 42 g / l) et de l'albumine (plus de 23 g / L), faible numération des globules blancs, un nombre relativement élevé de globules rouges, de fortes concentrations de cytokines pro-inflammatoires, de la protéine C-réactive à 135 mg / l (normalement 0-8 , 2 mg / l), la fraction de globuline des protéines.

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Oncoprotéines dans le plasma sanguin

La concentration de CA-125, reflétant la prolifération massive du tissu ovarien, atteint ses valeurs maximales (jusqu'à 5125 U / ml) au cours de la deuxième semaine de développement du SHO, lorsque les deux ovaires sont le plus agrandis. Des niveaux élevés de l'oncomarker persistent jusqu'à 15-23 semaines après l'apparition des symptômes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne, malgré le traitement en cours.

Procalcitonin dans le sérum est déterminé dans 50% des patients dans la gamme de 0.5-2.0 ng / ml, qui est considéré comme une réponse inflammatoire systémique de degré modéré.

Examen microbiologique

Dans l'analyse d'urine, pertes vaginales, canal cervical est isolé pathogènes atypiques Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E coli en une quantité de plus de 10 000 cfu / mL.

Recherche instrumentale

Echographie des organes pelviens

L'élargissement des ovaires de 6 à 25 cm de diamètre avec de multiples kystes, l'utérus de la taille normale ou élargie, la présence de liquide libre dans la cavité pelvienne et le singleton progressif normal ou la grossesse multiple.

Echographie des organes de la cavité abdominale

La présence dans la cavité abdominale d'un liquide libre dans une quantité de 1 à 5-6 litres. Taille normale et structure du foie ou hépatomégalie Échos de dyskinésie du tractus biliaire. Lors de l'étude des reins, le complexe cup-and-pelvis n'est pas modifié.

Echographie des cavités pleurales

Présence d'échocardiographie fluide libre. Dans le contexte de troubles hémodynamiques, une diminution de l'EF, une diminution du volume diastolique final, une diminution du retour veineux, dans certains cas - la présence de fluide libre dans la cavité péricardique.

CMH

Violation d'un rythme que l'arythmie ventriculaire, tachycardie, des changements diffus de l'infarctus métabolique et de la nature de l'électrolyte. Radiographie de la poitrine. Conduite avec suspicion de SDRA et de thromboembolie. La découverte radiographique caractéristique SDRA - l'apparition de la peinture « mate » et multifocale diffuse infiltre une densité assez élevée (consolidation) avec une bronchite air bien équilibrée, les vaste poumon parenchymateuse développé. Lorsque PE sur les radiographies montrent dôme à membrane de haut standing, discoïde atélectasie, congestion pulmonaire de l'une des racines ou « élagués » modèle pulmonaire de l'épuisement des racines sur la zone ischémique du poumon, l'inflammation de l'ombre triangulaire périphérique.

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Indications pour la consultation d'autres spécialistes

En raison de l'implication de tous les organes et systèmes dans le processus pathologique, le thérapeute doit être examiné. En cas de suspicion de complications thrombotiques, consulter un chirurgien vasculaire. En présence d'hydrothorax prononcé - consultation du chirurgien thoracique pour résoudre le problème de l'exécution d'une ponction de la cavité pleurale.

Traitement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

L'absence d'un concept clair de la physiopathologie de SHO rend impossible la conduite d'un traitement efficace, sur la base pathogénique disponible pour rapidement et efficacement pour arrêter le développement du syndrome et de multiples troubles des organes qui accompagnent forme sévère du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Actuellement, le traitement spécifique du syndrome d'hyperstimulation ovarienne est pas, par conséquent, des mesures thérapeutiques à l'égard de ces patients afin de réduire la thérapie pathogène pour au moins réduire la concentration plasmatique de l'instant hCG du syndrome de régression spontanée pendant 7 jours dans un cycle où la grossesse n'a pas eu lieu, ou 10 à 20 jours après le début de la grossesse. La plupart des patients hospitalisés dans l'unité de soins intensifs, est venu après un diagnostic de traitement ambulatoire SHO consistant à évaluer le poids quotidien et la diurèse, les limitations d'activité physique excessive et la sexualité, boisson abondante avec l'ajout de solutions d'électrolytes riches, un test sanguin périodique. Discussion des stratégies pour le traitement de ce groupe de patients consiste à mener un traitement symptomatique complet visant à prévenir le développement de MODS en rétablissant ORC, ce qui élimine hémoconcentration, déséquilibres électrolytiques, la prévention de l'insuffisance rénale aiguë, syndrome de détresse respiratoire aiguë et des complications thromboemboliques.

1 er stade - évaluation de la gravité de la maladie

La première étape dans la détermination de la tactique des patients atteints du syndrome d'hyperstimulation ovarienne - évaluation de la fonction hémodynamique et respiratoire, également nécessaire de procéder à un examen physique complet, avec une étude approfondie de l'état final, la tête et le cou pour écarter la thrombose veineuse profonde et l'installation du cathéter veineux périphérique ou un cathéter veineux central, c'est le cathétérisme le plus approprié de la veine sous-clavière, puisque le risque de thrombose dans ce cas est le plus faible. Pour évaluer la diurèse, un cathétérisme de la vessie est nécessaire. Indicateurs cliniques quotidien est nécessaire d'étudier les analyses de sang, les électrolytes plasmatiques, protéines, l'activité des enzymes hépatiques, la créatinine, l'urée, les paramètres de coagulation échographie abdominale réalisée pour déterminer le degré d'augmentation de la taille des ovaires et de la présence d'ascite.

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Étape 2 - thérapie par perfusion

Le traitement médicamenteux pour les patients atteints de SHO devrait viser à maintenir l'hémodynamique et à mobiliser le liquide contenu dans la cavité abdominale en créant un équilibre négatif entre le sodium et l'eau. La tâche principale consiste à récupérer le volume de fluide circulant pour réduire l'hémoconcentration et maintenir une filtration rénale suffisante. Pour la thérapie par perfusion du syndrome d'hyperstimulation ovarienne, des solutions cristalloïdes et colloïdales sont utilisées.

Le choix de la solution cristalloïde détermine le déséquilibre électrolytique. Lors de la détermination du nombre d'entrée cristalloïde nécessaire de considérer que dans des conditions de dommages endothéliaux le volume généralisé de ces solutions doit être inférieur au volume de solutions colloïdales en 2-3 fois, comme la prédominance cristalloïde exacerbée accumulation de liquide dans les cavités séreuses, et dans certains cas, conduit au développement de l'hydropisie.

Le médicament de choix pour la restauration et le maintien du volume intravasculaire chez les patients avec OHSS - hydroxyéthylamidon 130/0 42 volume quotidien - 25-30 ml / kg. L'hydroxyéthylamidon 200/0 5 avec un volume de 20 ml / (kilogramme) peut également être utilisé dans la thérapie de base de la CHD. Cependant, il est capable d'accumuler dans le corps et l'utilisation à long terme peut provoquer un dysfonctionnement du foie et d'augmenter le niveau des transaminases hépatiques parfois jusqu'à 800 U / L. Dans ce groupe de patients est impossible d'appliquer hydroxyethyl 450/0 7 en raison du risque élevé de réactions allergiques, l'influence négative sur la fonction des reins, le foie, la détérioration des paramètres de hemocoagulation (allongement de temps de coagulation, le risque de complications hémorragiques). Indications pour l'utilisation de solutions de dextran haute fréquence limitée des réactions allergiques, l'influence négative sur le système hémostatique, la libération du facteur von Willebrand, l'induction de la cascade pro-inflammatoire, l'absence d'effet sur les propriétés rhéologiques du sang aux doses. Dextrans de perfusion dans des conditions d'augmentation de la perméabilité des capillaires peuvent conduire à l'élaboration de ce qu'on appelle le syndrome de dextrane suivie par OL, la fonction hépatique altérée, le développement du rein coagulopathie. Les solutions de gélatine ne sont pas non plus destinées à la perfusion de CHD.

Lorsque l'hypoprotéinémie est inférieure à 25 g / l, une solution d'albumine à 20% est utilisée quotidiennement en volume - 3 ml / kg. Il recommande l'utilisation de seulement 20% de solution d'albumine que la pression oncotique d'une solution à 20% est d'environ 100 mm Hg, et 5% de la pression oncotique de la solution est d'environ 20 mm. Gt; Art. Compte tenu de la perméabilité élevée de la perfusion vasculaire endothéliale d'une solution d'albumine à 5%, par opposition à une solution à 20% conduit à un échange plus intensif avec piscine extravasculaire et une forte augmentation de la pression oncotique dans l'interstitium, qui conduit à une augmentation de la hyperhydratation pulmonaire interstitielle.

Les diurétiques sont justifiés en oligurie, oedème périphérique, atteignant des valeurs d'hématocrite de 36-38%. Une prescription prématurée ou excessive de diurétiques peut provoquer une aggravation de l'hypovolémie et de l'hémoconcentration, augmentant le risque de complications thrombotiques. Appliquer principalement furosémide - 20-40 mg une fois par voie intramusculaire ou intraveineuse lentement pendant 1-2 minutes.

Principes de la thérapie par perfusion dans le syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Après la dose initiale de volume de perfusion cristalloïde et colloïde en outre le traitement est déterminée en fonction des indicateurs suivants diurèse - moins de 1 ml / (kghch), hématocrite inférieur à - 40%, de la pression sanguine moyenne - 70 mm RTST, la valeur CVP - 8-10 mm. L'eau Art. Lorsque ces paramètres sont atteints, la thérapie par perfusion est arrêtée. Le volume quotidien total des solutions pour perfusion doit être administré fractionné dans les 24 heures. Si ces approches ne sont pas suivies, l'hémodilution se développe, ce qui provoque une accumulation rapide de liquide dans les cavités séreuses et une aggravation de l'état du patient. Une erreur typique dans le traitement des femmes atteintes SHO est une extension injustifiée de la thérapie de perfusion avec la normalisation des paramètres hémodynamiques et tenter d'arrêter complètement le développement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne comme condition iatrogène.

Étape 3 - prévention des complications

Prévention de la thrombose et de la thromboembolie

La base de la prévention des complications thrombotiques dans le syndrome d'hyperstimulation ovarienne est l'élimination de l'hémoconcentration. Un traitement antithrombotique est indiqué lorsque des signes d'hypercoagulabilité en laboratoire apparaissent. Pour cela, LMWH est utilisé:

• supraparine calcique (dose quotidienne - 100 UI anti-Ha / kg 2 fois par voie sous-cutanée),
• daltéparine sodique (100-150 UI anti-Ha / kg 2 fois par voie sous-cutanée),
• énoxaparine sodique (1 ml Dkgsut) 1 à 2 fois par voie sous-cutanée).

Surveillance en laboratoire - détermination de l'activité anti-Xa du plasma 3 heures après l'administration de l'HBPM, ce qui permet de maintenir une dose efficace du médicament dans la plage thérapeutique sans danger et ainsi de minimiser la possibilité de saignement. Le rendez-vous des médicaments antithrombotiques est poursuivi jusqu'à ce que les paramètres de coagulation du sang soient normalisés. La surveillance est effectuée pour déterminer la concentration de D-dimères dans le plasma par une méthode quantitative. La durée d'administration des HBPM est déterminée individuellement et, dans certains cas, elle peut dépasser 30 jours.

Prévention des complications infectieuses

Compte tenu de l'effet positif de la nomination des préparations d'immunoglobulines dans la prévention des infections secondaires dans d'autres maladies accompagnées de la perte de protéines, on peut compter sur l'efficacité de cette thérapie chez les patients atteints de SHO. Cependant, vous devez faire des recherches Actuellement, l'indication de l'antibiothérapie empirique pour la confirmation finale ou de l'infirmation de cette hypothèse dans la perspective de la médecine fondée sur des preuves - le risque d'infection secondaire dans un état critique ou hémodynamique instable. Le changement du médicament empiriquement sélectionné est fait en fonction des résultats d'une étude bactériologique. Lors de la prescription de la thérapie antibactérienne empirique, il est nécessaire d'être guidé par des informations sur la gravité de la maladie, les facteurs de risque d'infection, les caractéristiques de la résistance aux antibiotiques dans cette unité de soins intensifs.

Soutien nutritionnel

Conduire per os à tous les patients avec OHSS sévère et critique Il est nécessaire de suivre les recommandations:

• la valeur énergétique est de 25-35 kcal / (kilohsut),
• glucose - moins de 6 g / (kghsut),
• lipides - 0,5-1 g / (kilohsut),
• Protéines - 1,2-2 g / (kilohsut),
• un ensemble quotidien standard de micro-éléments et de vitamines.

4 ème étape - méthodes chirurgicales

Indications de la laparocentèse chez les femmes présentant un syndrome d'hyperstimulation ovarienne:

• ascite de tension progressive,
• oligurie inférieure à 0,5 ml Dkgmmin),
• une augmentation de la concentration en créatinine supérieure à 80 μmol / l ou une diminution de sa clairance,
• hémoconcentration avec une valeur d'hématocrite de plus de 40%, non susceptible d'être corrigée.

Pour la laparocentèse, un accès transabdominal ou transvaginal peut être sélectionné. La complexité technique est créée par des ovaires élargis, dans le cadre de laquelle l'utilisation du contrôle par ultrasons est extrêmement importante. Prolongé drainage abdominal (transabdominale de paracentèse) de 14 à 30 jours par portions enlever transsudat cathéter péritonéal apyrogène cystoFix® présente plusieurs avantages car elle évite l'évacuation simultanée d'un grand volume de transsudat péritonéale et d'éliminer ainsi les fluctuations brusques de l'instabilité hémodynamique cause de la pression intra-abdominale, stabiliser l'état du patient, éviter les ponctions répétées de la cavité abdominale pour éliminer l'ascite dans cette catégorie de patients. Le volume total de liquide d'ascite évacué pendant la période de traitement de l'hypoglycémie grave peut aller de 30 à 90 litres.

Chez les patients avec hydrothorax sur le fond du syndrome d'hyperstimulation ovarienne, la gestion expectante est justifiée. Lors de la formation de l'hydrothorax, la ponction de la cavité pleurale est réalisée uniquement en cas d'insuffisance respiratoire progressive prononcée.

Critères d'initiation du soutien respiratoire dans le syndrome d'hyperstimulation ovarienne sévère et critique:

• manque de respiration indépendante et rythmes respiratoires anormaux,
• une réduction de l'indice respiratoire de moins de 200 mm Hg,
• troubles du rythme cardiaque mettant en danger la vie,
• tachycardie persistante plus de 120,
• hypotension sévère,
• tachypnée plus de 40,
• l'implication des muscles respiratoires auxiliaires.

Avec le développement du SDRA et le transfert à la ventilation artificielle, utilisez:

• petits volumes respiratoires (6 ml / kg),
• pression inspiratoire <30 cm d'eau,
• PEEP (> 10 cm d'eau),
• appliquer la manœuvre de recrutement des alvéoles.

Le traitement chirurgical dans le syndrome d'hyperstimulation ovarienne n'est justifié qu'en présence d'une pathologie aiguë de torsion de l'épididyme, d'une rupture du kyste ovarien, d'une hémorragie du kyste ovarien. Lorsque la torsion ovarienne est la détorsion laparoscopique la plus efficace de l'ovaire. Une erreur typique dans la stratégie de traitement pour les patients avec OHR non compliqué est une chirurgie d'urgence et la résection d'environ 30-50% du tissu ovarien ou ovariectomie bilatérale.

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