Cardiospasme

Les expansions de l'œsophage se caractérisent par une augmentation géante dans toute la cavité de l'œsophage, avec des modifications morphologiques caractéristiques de ses parois lors d'un rétrécissement marqué de son segment cardiaque, appelé cardiospasme.

On pense que le chirurgien anglais T. Willis (T. Willis) a décrit pour la première fois le cardiospasme en 1674. Après l'introduction de l'œsophagoscope et de l'examen radiographique, le diagnostic de cette maladie est devenu beaucoup plus fréquent. Ainsi, dans les principales cliniques chirurgicales des pays européens de 1900 à 1950, environ 2 000 cas de méga œsophage ont été signalés. Des données similaires ont été citées dans les travaux de BV Pstrovsky, Ye.A. Berezov, B.A. Korolev et autres: selon différents auteurs, la fréquence des cardiospasmes associés à toutes les maladies de l'œsophage et du cardia varie de 3,2 à 20%. Selon les données épidémiologiques, le cardiospasme avec méga œsophage est plus fréquent dans les pays sous-développés, ce qui est associé à la malnutrition (avitaminosis strongi), ainsi qu’à l’invasion de certaines infections parasitaires «exotiques», telles que la trephine de Cruz. Le cardiospasme est observé à tout âge, mais il survient plus souvent chez les personnes âgées de 20 à 40 ans avec une incidence égale chez les deux sexes.

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Cause du cardiospasme

Les causes du méga-oesophage peuvent être de nombreux facteurs pathogènes internes et externes, ainsi qu'une altération de l'embryogenèse et des dysfonctionnements neurogènes conduisant à son expansion totale.

Les facteurs internes comprennent les longs spasmes cardiaques, supportés par l'ulcère de l'œsophage, ses dommages traumatiques associés à une déglutition altérée, la présence d'une tumeur, ainsi que l'exposition à des facteurs toxiques (tabac, alcool, une paire de substances nocives, etc.). Ces facteurs devraient également inclure la sténose oesophagienne associée à sa lésion liée à la scarlatine, au typhus, à la tuberculose et à la syphilis.

Les facteurs externes comprennent divers types diaphragme maladies (sclérose en plaques des adhérences accompagnés hiatale, des processus pathologiques sous-diaphragmatiques de la cavité abdominale (hépatomégalie, splénomégalie, péritonite, gastroptosis, gastrite, aérophagie) et les processus pathologiques sus-diaphragmatique (médiastinite, pleurésie, aortite, anévrisme de l'aorte).

Les facteurs neurogènes comprennent les dommages au système nerveux périphérique de l'œsophage qui surviennent lors de certaines maladies infectieuses neurotropes (rougeole, scarlatine, diphtérie, typhus, polio, grippe, méningoencéphalite) et des substances toxiques (plomb, arsenic, nicotine, alcool).

Des modifications congénitales de l'œsophage, conduisant à son gigantisme, semblent se produire au stade de son signet embryonnaire, qui se manifeste par la suite par diverses modifications de ses parois (sclérose, amincissement), mais les facteurs génétiques, selon S.Surtea (1964), n'en expliquent pas toutes les causes. L'apparition de méga-oesophage.

Les facteurs contribuant à l'expansion de l'œsophage peuvent être des troubles de nature neurotrophique, conduisant à un déséquilibre du COS de l'organisme et à des modifications du métabolisme des électrolytes; les dysfonctionnements endocriniens, en particulier le système hypophyso-surrénalien, le système des hormones sexuelles, le dysfonctionnement de la thyroïde et des glandes parathyroïdes. L'influence contributive de l'allergie n'est pas non plus exclue, entraînant des modifications locales et générales de la fonction de l'appareil neuromusculaire de l'œsophage.

La pathogénie du cardiospasme n'est pas bien comprise en raison de la rareté de cette maladie.

Il existe plusieurs théories, mais chacune d’elles n’explique pas qu’il s’agisse d’une maladie mystérieuse. Selon de nombreux auteurs, cette maladie repose sur le phénomène du cardiospasme, interprété comme une détérioration de la perméabilité du cardia, se produisant sans sténose organique, accompagné d'une expansion de l'œsophage sus-jacent. Le terme "cardiospasme", introduit en 1882 par J. Mikulic (J. Mikulicz), a été élargi dans la littérature allemande et russe, la maladie étant parfois appelée expansion "idiopathique" ou "cardiotonique" de l'œsophage. Dans la littérature anglo-américaine, le terme «achalasie» est plus commun, introduit en 1914 par A. Hurst (A. Hurst) et dénotant l'absence de réflexe dans l'ouverture du cardia. Dans la littérature française, cette maladie est souvent appelée «méga oesophage» et «dolichoesophage». En plus de ces termes, les mêmes changements sont décrits comme dystonie de l'œsophage, cardiosténose, cardiosclérose, phrénospasme et chiatospasme. Selon TA Suvorov (1959), une telle variété de termes indique non seulement l'ambiguïté de l'étiologie de cette maladie, mais également l'absence de toute idée claire de sa pathogénie. D'après les "théories" existantes sur l'étiologie et la pathogenèse du méga-oesophage, T.A. Suvorov (1959) donne ce qui suit.

1. Origine congénitale du méga-oesophage, expression du gigantisme des organes internes résultant de la malformation du tissu conjonctif élastique (K.strongard). En effet, bien que le méga-oesophage soit observé de façon prépondérante après 30 ans, on le trouve souvent chez les nourrissons. R.Hacker et d'autres auteurs considèrent le méga-œsophage comme une maladie similaire à la maladie de Hirshsprung: un mégacôlon héréditaire se manifestant par une constipation dès l'enfance, une augmentation de l'estomac (flatulence), un ilé intermittent, un manque d'appétit, un retard du développement, un infantilisme, une anémie, une ampoule. Le rectum est généralement vide; radiographiquement - expansion de la partie descendante du côlon, généralement dans la région sigmoïde; occasionnellement - diarrhée due au fait que les masses fécales irritent pendant longtemps la muqueuse intestinale. Les objections contre cette théorie sont les observations où il a été possible de tracer radiographiquement la petite expansion initiale de l'œsophage, suivie de sa progression significative.
2. Théorie du spasme essentiel du cardia de Mikulich: le spasme actif du cardia provoqué par la perte de l'influence du nerf vague et le réflexe d'ouverture au passage du morceau de nourriture.
3. Théorie du phrénospasme. Un certain nombre d'auteurs (J. Dyllon, F. Sauerbruch et d'autres) ont estimé que l'obstruction de l'œsophage est due à la contracture spastique primaire des jambes du diaphragme. De nombreuses observations expérimentales et cliniques n'ont pas confirmé cette hypothèse.
4. Théorie organique (H.Mosher). La détérioration de la perméabilité du cardia et l'expansion de l'œsophage sont le résultat de la fibrose épicardique - processus sclérotiques dans le tunnel dit hépatique et les zones adjacentes de la glande omentale. Ces facteurs créent un obstacle mécanique à la pénétration du bol alimentaire dans l'estomac et, en outre, provoquent le phénomène d'irritation des terminaisons nerveuses sensibles dans la région du cardia et contribuent à son spasme. Cependant, les modifications sclérotiques ne sont pas toujours détectées et sont apparemment le résultat d'une maladie œsophagienne longue et avancée, et non sa cause.
5. Théorie neuromyogénique décrivant trois pathogenèses possibles du méga œsophage:
   1. la théorie de l'atonie primaire des muscles de l'œsophage (F.Zenker, H.Ziemssen) conduit à son expansion; Une objection à cette théorie est le fait qu'avec le cardiospasme, la contraction musculaire est souvent plus énergique que la normale; L'atonie musculaire ultérieure est évidemment secondaire;
   2. théorie de la lésion des nerfs vagues; en liaison avec cette théorie, il convient de rappeler que X une paire de nerfs crâniens fournit une activité péristaltique de l'œsophage et un relâchement du cardia et de la région juxtacardiaque, tandis que n.Sympathycus a l'effet opposé; par conséquent, avec la défaite du nerf vague, une prépondérance des nerfs sympathiques se produit avec le spasme du cardia résultant de cela et le relâchement des muscles de l'œsophage; avec cardiospasme, on détecte souvent des modifications inflammatoires et dégénératives des fibres du nerf vague; de l'avis de K.N. Sievert (1948), une névrite chronique du nerf vague, provenant du sol d'une médiastinite tuberculeuse, provoque un cardiospasme et une sténose cardiaque ultérieure; cette affirmation ne peut être considérée comme suffisamment étayée, car, comme l'ont montré des études cliniques, même en présence d'une tuberculose pulmonaire avancée et d'une atteinte du médiastin dans le processus de la cellulose, les cas de cardiospasme sont très rares;
   3. théorie de l'achalasie - absence de réflexe à l'ouverture du cardia (A.Hurst); actuellement cette théorie est partagée par de nombreux auteurs; Il est connu que l'ouverture du cardia est provoquée par le passage du bol alimentaire à travers l'œsophage dû à la génération de ses mouvements péristaltiques, c'est-à-dire une irritation des terminaisons nerveuses pharyngées-œsophagiennes. Probablement, pour certaines raisons, ce réflexe est bloqué et le cardia reste fermé, ce qui entraîne un étirement mécanique de l'œsophage par les efforts d'une onde péristaltique.

Selon la plupart des auteurs, de toutes les théories susmentionnées, la théorie des troubles neuromusculaires, en particulier l'achalasie du cardia, est la plus raisonnable. Cependant, cette théorie ne permet pas de répondre à la question suivante: la défaite de quelle partie du système nerveux (le nerf vague, le nerf sympathique ou les structures correspondantes du système nerveux central impliquées dans la régulation du tonus de l'œsophage) conduit au développement du méga œsophage.

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Anatomie pathologique

L'expansion de l'œsophage commence à 2 cm au-dessus du cardia et recouvre la partie inférieure. Elle diffère des modifications de l'œsophage au cours d'un diverticule et de ses extensions limitées dans les sténoses qui occupent un certain segment au-dessus de la sténose de l'œsophage. Les modifications pathologiques de l'œsophage et du cardia varient considérablement en fonction de la gravité et de la durée de la maladie. Les modifications macro et microscopiques se produisent principalement dans le segment juxtacardialis de l'œsophage et se manifestent sous deux types.

Le type I se caractérise par un diamètre extrêmement petit de l'œsophage dans son segment inférieur, ressemblant à l'œsophage de l'enfant. La couche musculaire dans cette zone est atrophique et un mince amincissement des faisceaux musculaires est détecté au microscope. Entre les faisceaux musculaires, il y a des couches de tissu conjonctif fibreux grossier. Les parties sus-jacentes de l'œsophage sont considérablement agrandies, atteignant une largeur de 16-18 cm et ont la forme d'un sac. L'expansion de l'œsophage est parfois associée à son allongement, ce qui lui permet de prendre la forme d'un S. Un tel œsophage peut contenir plus de 2 litres de liquide (un œsophage normal peut contenir de 50 à 150 ml de liquide). Les parois de l'œsophage élargi sont généralement épaissies (jusqu'à 5 à 8 mm), principalement à cause de la couche de muscle circulaire. Dans des cas plus rares, les parois de l’œsophage s’atrophient, deviennent molles et s’étirent facilement. La stagnation et la décomposition des masses alimentaires conduisent au développement d'une œsophagite chronique non spécifique, dont l'étendue peut varier d'une inflammation catarrhale à une inflammation ulcérative-phlegmoneuse avec des effets secondaires de périéophagite. Ces phénomènes inflammatoires sont plus prononcés dans les parties inférieures de l’œsophage élargi.

Les modifications de type II du segment juxtacardique de l'œsophage sont caractérisées par des modifications atrophiques moins prononcées et. Bien que l'œsophage se rétrécisse dans ce segment par rapport à la lumière d'un œsophage normal, il n'est pas aussi mince qu'avec les modifications de type I. Dans ce type de méga-oesophage, les mêmes modifications histologiques sont observées dans la partie dilatée de l'œsophage, mais elles sont également moins prononcées que dans le type I. Les parties sus-jacentes de l'œsophage ne sont pas aussi développées que dans le type I; l'œsophage a la forme d'un fuseau ou d'une forme cylindrique. Toutefois, en raison d'une stagnation moins prononcée, les modifications inflammatoires n'atteignent pas le même degré que dans l'œsophage géant en forme de S. Les observations à long terme existantes (plus de 20 ans) de patients souffrant d’agrandissement de l’œsophage de type II réfutent l’opinion de certains auteurs selon laquelle ce type est la première étape conduisant à la formation de méga œsophage de type I.

Dans les deux types de modifications macroanatomiques de la paroi de l'œsophage, certaines modifications morphologiques sont observées dans le plexus neural intramural de l'œsophage, caractérisées par des phénomènes régressifs-dystrophiques dans les cellules ganglionnaires et les faisceaux nerveux. Tous les types de dystrophie sont notés dans les cellules ganglionnaires - dissolution ou rétrécissement du protoplasme, pycnose des noyaux. Les fibres nerveuses pulpeuses de calibre moyen et moyen de la voie afférente et les fibres efférentes de l'arc préganglionnaire sont soumises à des modifications morphologiques importantes. Ces modifications du plexus intramural se produisent non seulement dans le segment rétréci de l'œsophage, mais sur toute sa longueur.

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Symptômes et tableau clinique du cardiospasme

La période initiale de la maladie passe inaperçue, peut-être dès l'enfance ou l'adolescence, mais pendant la période de cardiospasme et de méga-œsophage qui s'est développée, le tableau clinique manifeste des symptômes très vifs, la dysphagie étant la principale difficulté à faire passer le bol alimentaire par l'œsophage. La maladie peut être aiguë ou manifester une augmentation graduelle de l'intensité des symptômes. Comme le note A.M. Ruderman (1950), dans le premier cas, au cours d'un repas (souvent après un choc neuropsychique), il se produit soudain la sensation d'une boule serrée dans l'œsophage et parfois fluide, accompagnée d'une sensation de douleur arquée. Après quelques minutes, la nourriture glisse dans l'estomac et la sensation désagréable disparaît. À l'avenir, ces attaques sont renouvelées et prolongées, le délai de livraison des aliments est prolongé. Avec le développement progressif de la maladie au début, le passage des aliments denses présente des difficultés peu perceptibles, tandis que les aliments liquides et semi-liquides passent librement. Après un certain temps (mois et années), le phénomène de dysphagie augmente, il est difficile de passer à travers un liquide pauvre et même semi-fluide. Les masses alimentaires avalées stagnent dans l'œsophage, des processus de fermentation et de putréfaction commencent à s'y développer avec la libération des "gaz de décomposition de substances organiques" correspondants. Le blocage des aliments et les gaz émis provoquent une sensation de douleur dans l'œsophage et une douleur dans celui-ci. Pour favoriser la pénétration du contenu de l'œsophage dans l'estomac, les patients ont recours à diverses techniques qui augmentent la pression intrathoracique et interne: ils effectuent un certain nombre de mouvements de déglutition répétés, avalent de l'air, compriment la poitrine et le cou, marchent et sautent pendant les repas. La nourriture régurgitée a une odeur désagréable, pourrie et un caractère inchangé, de sorte que les patients évitent de manger en société et même avec leur famille; ils deviennent retirés, déprimés et irritables, leur vie familiale et professionnelle est perturbée, ce qui affecte généralement leur qualité de vie.

Ainsi, la triade est le syndrome le plus prononcé du cardiospasme et du méga œsophage - dysphagie, sensation de pression ou douleur à la poitrine et régurgitation. Le cardiospasme est une maladie durable qui dure des années. L'état général des patients s'aggrave progressivement, une perte de poids progressive, une faiblesse générale et un handicap apparaissent. La dynamique de la maladie comporte des étapes de compensation, de décompensation et de complications.

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Des complications

Des complications sont observées lorsque la maladie est négligée. Ils sont divisés en local, régional et généralisé. Les complications locales, en substance, font partie des manifestations cliniques du stade développé du méga œsophage et se manifestent de l’inflammation catarrhale de la membrane muqueuse à ses modifications ulcératives-nécrotiques. Les ulcères peuvent saigner, perforer, dégénérer en cancer. Les complications régionales du cardiospasme et du méga œsophage sont causées par la pression de l’énorme œsophage sur les organes médiastinaux - la trachée, le nerf récurrent, la veine cave supérieure. Des troubles cardiovasculaires réflexes sont observés. En raison de l'aspiration de masses alimentaires, une pneumonie, des abcès et une atélectasie du poumon peuvent se développer. Les complications courantes résultent de l'épuisement et de l'état général grave des patients.

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Diagnostics

Le diagnostic du cardiospasme dans les cas typiques de difficultés ne cause pas et est basé sur une histoire de pas, les plaintes des patients, les symptômes cliniques et les signes de la maladie obtenus de façon instrumentale. L'anamnèse et un tableau clinique caractéristique, particulièrement prononcé au stade progradient de la maladie, permettent de suspecter un cardiospasme. Le diagnostic final est établi en utilisant des méthodes de recherche objectives. Les principales sont l'oesophagoscopie et la radiographie; le sondage est moins important.

L'image oesophagoscopique dépend du stade de la maladie et de la nature des modifications de l'œsophage. Lorsque le méga-oesophage, le tube de l'œsophagoscope inséré dans l'œsophage, sans rencontrer d'obstacles, s'y déplace librement, alors qu'il existe une grande cavité béante dans laquelle il n'est pas possible de voir simultanément toutes les parois de l'œsophage, pour lesquelles il est nécessaire de déplacer l'extrémité de l'œsophage dans des directions différentes. La membrane muqueuse de la partie élargie de l'œsophage, contrairement à l'image normale, est assemblée en plis transversaux, enflammée, enflée, hyperémique; il peut y avoir des zones d'érosion, d'ulcères et de leucoplasie (des taches plates, lisses, gris blanchâtre qui ressemblent à une plaque qui ne peut pas être enlevée pendant le grattage; la leucoplasie, en particulier la forme verruqueuse, est considérée comme une condition précancéreuse). Les changements inflammatoires sont plus prononcés dans la partie inférieure de l'œsophage. Le cardia est fermé et se présente sous la forme d’une rosace ou d’un interstice étroitement fermés, situés frontalement ou sagitalement avec des arêtes gonflées, comme deux lèvres fermées. Avec l'oesophagoscopie, une lésion cancéreuse, un ulcère peptique de l'œsophage, son diverticule, ainsi qu'un rétrécissement organique résultant d'une brûlure chimique ou d'un ulcère peptique cicatriciel de l'œsophage peuvent être exclus.

Observée avec un cardiospasme et un méga-oesophage, la douleur thoracique peut parfois simuler une maladie cardiaque. Différencier ce dernier est possible avec un examen cardiaque approfondi du patient.

L'examen radiographique du cardiospasme et du méga œsophage fournit des données très précieuses pour la formulation du diagnostic direct et différentiel. L'image visualisée lors de la diffraction des rayons X de l'œsophage avec contraste dépend du stade de la maladie et de la phase de l'état fonctionnel de l'œsophage lors de la radiographie. Comme le note A. Ruderman (1950), au stade initial, rarement détectable, on observe un spasme intermittent du cardia ou de la partie distale de l'œsophage sans retard persistant à contraster

La suspension avalée de la substance de contraste s'enfonce lentement dans le contenu de l'œsophage et décrit la transition progressive de l'œsophage dilaté en un entonnoir étroit et symétrique aux contours lisses se terminant dans la région de la pulpe cardiaque ou diaphragmatique. Le relief normal de la membrane muqueuse de l'œsophage disparaît complètement. Il est souvent possible de détecter des plis grossièrement inégalement dilatés de la membrane muqueuse, reflétant le cardiospasme associé à l'œsophagite.

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Diagnostic différentiel du cardiospasme

Chaque cas de cardiospasme, en particulier au début de son développement, doit être différencié de la tumeur maligne du segment cardiaque de l'œsophage, se développant relativement lentement, accompagné d'un rétrécissement du juxtacardiaque et d'une expansion secondaire de l'œsophage au cours du rétrécissement. La présence de contours irréguliers irréguliers et l'absence de contractions péristaltiques devraient éveiller les soupçons de cancer. Pour le diagnostic différentiel sont soumis à étudier toutes les parties de l'œsophage et ses parois tout au long. Ceci est réalisé par le soi-disant examen multi-projection du patient. Le bas de l'œsophage et en particulier sa partie abdominale sont clairement visibles dans la deuxième position oblique à la hauteur de l'inhalation. Dans les cas difficiles, A.Ruderman recommande d'explorer l'œsophage et l'estomac avec une poudre effervescente. Lors du gonflement artificiel de l'œsophage sur l'écran à rayons X, on observe clairement l'ouverture du cardia et la pénétration du contenu de l'œsophage dans l'estomac avec apparition d'air dans la région cardiaque de ce dernier. Habituellement, avec le cardiospasme, il n'y a pas d'air dans la région cardiaque de l'estomac.

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Traitement de cardiospasme

Le traitement étiotropique et pathogénique du cardiospasme est absent. De nombreuses mesures thérapeutiques se limitent au traitement symptomatique visant à améliorer la perméabilité du cardia et à instaurer un régime alimentaire normal pour le patient. Cependant, ces méthodes ne sont efficaces qu'au début de la maladie, jusqu'à ce que des modifications organiques de l'œsophage et du cardia se soient développées et lorsque la dysphagie est transitoire et moins prononcée.

Le traitement non chirurgical est divisé en général et local. Le traitement général prévoit la normalisation du régime général et nutritionnel (nutrition à haute teneur énergétique, produits alimentaires de consistance molle et semi-liquide, exclusion des aliments épicés et acides). Parmi les médicaments utilisés, les antispastiques (papaverine, nitrite d’amyle), les bromures, les sédatifs, les tranquillisants légers (phenazepam), les vitamines du groupe B, les substances ganglioblokiruyuschie. Dans certaines cliniques, des méthodes de suggestion et d’hypnose, mises au point au milieu du XXe siècle, sont utilisées.

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Méthode d'expansion mécanique de l'œsophage

Ces méthodes, TA Suvorova, font référence à des "méthodes de traitement chirurgical sans transfusion". Pour la dilatation mécanique de l'œsophage avec cardiospasme, on utilise depuis longtemps la sténose cicatricielle après des maladies infectieuses et des brûlures chimiques de l'œsophage; diverses techniques sont utilisées pour décrire les brûlures chimiques de l'œsophage et les dilatateurs. Avec diverses façons de les introduire dans l'œsophage. Le bougienage en tant que méthode d'expansion non cardiaque du cardia était inefficace. Les dilatateurs utilisés à cette fin sont hydrostatiques, pneumatiques et mécaniques et ont trouvé une application à l’étranger. Les dilatateurs hydrostatiques Plummer sont largement utilisés aux États-Unis et en Angleterre. Le principe de fonctionnement de ces outils réside dans le fait que la partie dilatée (mécanisme de dilatation du ballon ou du ressort) est introduite dans la partie rétrécie de l'œsophage dans un état replié ou fermé et y est dilatée en introduisant de l'air ou du liquide dans le ballon à une certaine taille, réglable à l'aide d'un manomètre ou entraînement mécanique manuel.

Le ballon doit être situé exactement dans l'extrémité cardiaque de l'œsophage, qui est contrôlée par fluoroscopie. Un dilatateur hydrostatique peut également être administré sous contrôle visuel en utilisant l'œsophagoscopie. Par ailleurs, certains médecins, pour plus de sécurité, le guident selon une ligne directrice avalée un jour avant le début de la procédure. Il convient de garder à l’esprit que lors de l’expansion du cardia apparaît une douleur assez prononcée, qui peut être atténuée par une injection d’anesthésique préparée à l’avance. Un effet thérapeutique positif ne se produit que chez certains patients et se manifeste immédiatement après la procédure. Cependant, dans la plupart des cas, pour obtenir un effet plus durable, il faut 3-5 procédures et plus. Selon certains auteurs étrangers, les résultats obtenus avec la dilatation hydrostatique de l'œsophage atteignent 70%. Toutefois, des complications telles que la rupture de l'œsophage, des vomissements sanglants et une pneumonie par aspiration dépassent 4% du nombre total d'interventions pratiquées.

Le dilatateur Stark, également utilisé par les spécialistes russes, est le dilatateur métallique à entraînement mécanique le plus utilisé, notamment en Allemagne au milieu du XXe siècle. La partie en expansion du dilatateur est constituée de quatre branches divergentes; Le dilatateur est équipé d'un ensemble de buses-conducteurs amovibles de différentes formes et longueurs, à l'aide desquels il est possible de trouver la lumière du canal cardiaque rétréci. Le dispositif Stark est introduit à l’état fermé dans le cardia, puis rapidement ouvert et fermé 2 à 3 fois, ce qui entraîne une expansion forcée du cardia. Au moment de l'expansion, il se produit une douleur intense qui disparaît immédiatement lorsque l'appareil est fermé. Selon les données publiées, l'auteur du dispositif (H. Starck) a lui-même le plus grand nombre d'observations sur l'utilisation de cette méthode: de 1924 à 1948, il a traité 1118 patients, dont 1117 ont donné de bons résultats, mais un résultat létal n'a été observé que dans un cas.

Les méthodes de dilatation de l'œsophage sont indiquées au stade initial du cardiospasme, lorsqu'aucun changement cicatriciel majeur, aucune œsophagite prononcée ni aucune ulcération de la membrane muqueuse ne s'est encore produit. Avec un seul effet thérapeutique résistant à la dilatation, la procédure est répétée plusieurs fois, et avec des manipulations répétées augmente le risque de complications, qui comprennent un pincement et une lésion de la membrane muqueuse, une rupture de la paroi de l'œsophage. Dans le cas d'un œsophage allongé et incurvé, l'utilisation de dilatateurs n'est pas recommandée en raison de la difficulté à les maintenir dans la partie rétrécie du cardia et du risque de rupture de l'œsophage. Selon des auteurs nationaux et étrangers, dans le traitement des patients atteints de cardiospasme par cardiodilation au stade initial, la guérison a lieu dans 70 à 80% des cas. Les patients restants ont besoin d'un traitement chirurgical.

Les complications liées à la dilatation du cardia et à l'utilisation de ballons-sondes ne sont pas rares. Lors de l'utilisation de cardiodilators pneumatiques, la fréquence des pauses, selon les auteurs, varie de 1,5 à 5,5%. Un mécanisme similaire de rupture de l'œsophage au niveau du diaphragme est parfois observé également avec le remplissage rapide de la sonde à ballonnet utilisée pour mener une hypothermie fermée de l'estomac ou la sonde de Sengstaken-Baker pour arrêter le saignement gastrique ou œsophagien. De plus, comme indiqué par B.D. Komarov et al. (1981), une rupture de l'œsophage peut survenir lorsqu'un patient tente d'auto-extraire une sonde à l'aide d'un ballon gonflé.

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Traitement chirurgical du cardiospasme

Les méthodes modernes d’anesthésiologie et de chirurgie thoracique peuvent considérablement élargir les indications du traitement chirurgical du cardiospasme et du méga-oesophage, sans attendre des modifications irréversibles de l’œsophage et du cardia. Les indications d'une intervention chirurgicale sont des modifications fonctionnelles persistantes de l'œsophage, qui persistent après un traitement non opérationnel répété et, en particulier, une dilatation de l'œsophage par les méthodes décrites. Selon de nombreux chirurgiens, même après une double dilatation au tout début de la maladie, l’état du patient ne s’améliore pas de manière stable, il faut alors lui proposer un traitement chirurgical.

Diverses méthodes chirurgicales de reconstruction ont été proposées à la fois au niveau de l’œsophage et du diaphragme, ainsi qu’au niveau des nerfs qui l’innervent, mais nombre d’entre elles se sont toutefois révélées inefficaces. De telles interventions chirurgicales comprennent des opérations sur le diaphragme (diaphragme et crucotomie), sur la partie élargie de l'œsophage (œsophagoplication et excision de la paroi de l'œsophage), sur les troncs nerveux (vagolyse, vagotomie, simnatectomie). La plupart des méthodes de traitement chirurgical du cardiospasme et du méga-oesophage ont été proposées au début et au premier quart du 20e siècle. L'amélioration des méthodes chirurgicales de traitement de cette maladie s'est poursuivie au milieu du XXe siècle. Les méthodes de ces chirurgies sont données dans les directives pour la chirurgie thoracique et abdominale.

Les dommages à l'œsophage sont divisés en dommages mécaniques, avec violation de l'intégrité anatomique de ses parois et brûlures chimiques, causant non pas, voire dans certains cas, des lésions plus graves non seulement à l'œsophage, mais également à l'estomac avec des symptômes d'intoxication générale.

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