Grossesse pendant la grossesse

La gestation est une complication d'une grossesse physiologique, caractérisée par une perturbation profonde des fonctions des organes vitaux et des systèmes qui survient après 20 semaines de grossesse et jusqu'à 48 heures après la naissance.

Cliniquement manifesté par l'hypertension artérielle, la protéinurie, l'œdème, les symptômes de PON. Lorsque la maladie prééclampsie trophoblastiques peuvent se produire avant 20 semaines de gestation de HELLP syndrome (anglais Hémolyse, enzymes hépatiques élevées, faible) - Version Plaquettes de prééclampsie lourde, qui se produit lorsque hémolyse, une augmentation des enzymes hépatiques et une thrombopénie. Le diagnostic d'éclampsie est établi en présence de convulsions.

En Ukraine et en Russie, la gestose est diagnostiquée chez 12-21% des femmes enceintes, la forme sévère - dans 8-10%. Une gestose sévère comme cause de mortalité maternelle a été enregistrée dans 21% des cas. La mortalité périnatale est de 18 à 30%. Le syndrome HELLP survient chez 4 à 20% des femmes enceintes souffrant de prééclampsie. La mortalité maternelle avec elle atteint 24%, périnatal - de 8 à 60%.

Synonymes de gestosis

Gestose, OPG-gestose, gestose tardive, toxémie des femmes enceintes, néphropathie, pré-éclampsie, prééclampsie / éclampsie.

Code de la CIM-10

La comparaison des noms des maladies selon la CIM-10 avec la classification russe de l'Association russe des obstétriciens et gynécologues est présentée dans le tableau.

Correspondance de la classification CIM-10 de la gestose de l'Association russe des obstétriciens et gynécologues

Code de la CIM-10	CIM-10	RF
011	Hypertension existante avec protéinurie liée	Gestose *
012 2	Oedème induit par la grossesse avec protéinurie	Gestose *
013	Hypertension induite par la grossesse sans protéinurie significative
014 0	Prééclampsie (néphropathie) de sévérité modérée	Gestose de sévérité modérée *
014 1	Prééclampsie sévère	Geste de degré sévère *
014 9	Prééclampsie (néphropathie) non spécifié	Prééclampsie

* Pour évaluer la gravité de la gestose, utilisez l'échelle de Goke dans la modification de GM Savelieva.

L'échelle de Goka dans la modification de GM Savelieva

Symptômes	Points
	1	2	3	4
Oedème	Non	Sur le tibia ou gain de poids anormal	Sur le tibia, paroi abdominale antérieure	Généraux nés
Protéinurie, g / l	Non	0,033-0,132	0.133-1.0	> 1,0
Pression artérielle systolique, mmHg	<130	130-150	150-170	> 170
Pression artérielle diastolique, mmHg	<85	85-90	90-110	> 110
L'âge gestationnel auquel la gestose a été diagnostiquée pour la première fois	Non	36-40	30-35	24-30
Hypoxie chronique, retard de croissance intra-utérin du fœtus	Non		En retard de 1-2 semaines	En retard de 3 semaines ou plus
Maladies de fond	Non	Ont apparu avant la grossesse	Pendant la grossesse	En dehors et pendant la grossesse

La sévérité de la gestose correspond à la somme des points reçus:

• 7 et moins - gestose de degré léger.
• 8-11 - gestose modérée.
• 12 et plus - gestose sévère.

Épidémiologie

L'épidémiologie est une gestose

Au cours des dernières années, la fréquence des gestoses a augmenté et varie de 7 à 22%. La gestation reste l'une des trois principales causes de mortalité maternelle dans les pays développés et en développement. Aux États-Unis, la gestose est classée deuxième parmi les causes de mortalité maternelle après diverses maladies extragénitales et par le nombre de décès sont en avance sur les décès dus aux hémorragies obstétricales, les infections et autres complications de la grossesse. Dans la structure des causes de la mortalité maternelle dans la gestose est systématiquement classé 3e et variait de 11,8 à 14,8%. Il reste la principale cause de morbidité néonatale (640-780 ‰) et de mortalité (18-30 ‰). Selon l'OMS, un enfant sur cinq né d'une mère atteinte de gestose a, dans une certaine mesure, violé le développement physique et psycho-affectif, une incidence significativement plus élevée pendant la petite enfance et la petite enfance. Le paiement en termes sociaux et financiers est très élevé.

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Causes gestose

Causes de la gestation

Les causes de la prééclampsie ne sont pas établies. La connexion avec le fœtus et le placenta a été prouvée. Les animaux n'ont pas réussi à modéliser la gestose. Les facteurs et le degré de risque de gestose sont listés dans le tableau.

Facteurs de risque de gestose

Facteur	Degré de risque
Maladie rénale chronique	20: 1
Homozygotie pour le gène T235 (angiotensinogène)	20: 1
Hétérozygotie par le gène T235	4: 1
Hypertension chronique	10: 1
Syndrome des antiphospholipides	10: 1
Anamnèse héréditaire de la prééclampsie	5: 1
Primordial	3: 1
Fécondité multiple	4: 1
Perturbation du métabolisme des graisses	3: 1
Âge> 35	3: 1
Le diabète	2: 1
Origine afro-américaine	1.5: 1

Le faible niveau socio-économique et le jeune âge en tant que facteur de risque de gestose ne sont pas reconnus par tous.

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Pathogénèse

Pathogenèse de la gestose

Actuellement, il existe diverses théories de la pathogenèse de la gestose. Des recherches récentes ont mis en évidence la première place avec la formation de la théorie du développement SIRS et MODS de la dysfonction endothéliale, vasospasme généralisée, hypovolémie, violation des propriétés rhéologiques et la coagulation de la microcirculation sanguine, le métabolisme sel de l'eau.

Le rôle le plus important dans le développement de SIRS joue processus physiopathologique typique - l'ischémie-reperfusion, évoluant principalement dans le placenta, puis dans les organes vitaux. De nombreux chercheurs notent la genèse prédominante de l'ischémie placentaire associée à des facteurs d'agression immunologique du fœtus et une violation de la tolérance immunologique chez la mère. Le système vasculaire du placenta est le principal lien de l'agression immunologique. A l'enregistrement même temps l'activation du système du complément, la production de cytokines, en particulier la libération de TNF d'endotoxine, l'activation plaquettaire, ce qui conduit à des lésions généralisées à l'endothélium vasculaire, ils les spasmes et l'ischémie des organes vitaux. La dysfonction endothéliale provoque une augmentation de la perméabilité des barrières histochimiques, une diminution de la perfusion tissulaire et le développement du syndrome de PON.

Les troubles pathogénétiques du système nerveux central

Dans le système nerveux central, regarder l'ischémie due à vasospasme des artères cérébrales ou un oedème cérébral, ce qui provoque des troubles visuels sous forme de photophobie, diplopie, scotome, amaurose ou « voile devant les yeux. » Lors de la réalisation de l'EEG, en règle générale, des rythmes étirés, retardés (sous la forme d'ondes θ ou σ), ou parfois en incluant une activité focale variant lentement ou des adhérences paroxystiques.

La céphalée peut survenir chez 40% des patients atteints de prééclampsie et chez 80% - avec le développement ultérieur de l'éclampsie. Elle peut s'accompagner de nausées, d'irritabilité, d'un sentiment de peur et d'une déficience visuelle.

Les troubles pathogénétiques dans le système cardiovasculaire

L'hypertension, qui peut être une conséquence du vasospasme, est un précurseur précoce de la pré-éclampsie. Au premier stade du développement de la maladie, la pression sanguine ne diffère pas en ce qui concerne la stabilité au repos et, en fonction des fluctuations de la pression artérielle, le rythme circadien change autour de la période de 24 heures. Initialement, il n'y a pas de réduction de la pression artérielle la nuit, et ensuite observer une relation inverse lorsque la pression commence à augmenter pendant le sommeil. La sensibilité des vaisseaux à l'adrénaline circulante et à la norépinéphrine, l'angiotensine II augmente.

Les patients avec une prééclampsie sévère est une diminution du volume plasmatique, le niveau de protéine dans celle-ci en raison de son excrétion dans l'urine et les pertes à travers la diminution de la porosité de la paroi du capillaire est noté pression oncotique - paramètres en 20 et 15 mm Hg avec des formes modérées et sévères de la maladie, respectivement.

Les troubles pathogénétiques dans le système respiratoire

La complication la plus sévère, le plus souvent de nature iatrogène, est l'AL. Les raisons de son développement:

• pression oncotique faible avec augmentation simultanée de la pression hydrostatique intravasculaire,
• augmentation de la perméabilité capillaire.

Les troubles pathogénétiques dans le système excréteur

Chez la plupart des femmes enceintes atteintes de gestose, on observe une diminution de la perfusion rénale et de la FK ainsi qu'une augmentation correspondante de la concentration sérique de la créatinine. La raison de la réduction de KF - glomérules gonflement, la lumière des capillaires glomérulaires rétrécissement, et le dépôt de fibrine dans les cellules endotheliales (le endothéliose capillaire glomérulaire). L'augmentation de la perméabilité favorise une augmentation proportionnelle de la concentration dans l'urine des protéines de poids moléculaire élevé, par exemple la transferrine et les globulines. Malgré la prévalence de l'oligurie (diurèse inférieure à 20-30 ml / h pendant 2 h), le développement de l'insuffisance rénale est relativement rare. La nécrose tubulaire aiguë est souvent à l'origine de l'insuffisance rénale réversible, qui a un pronostic très favorable. En règle générale, le décollement prématuré du placenta, l'ICE et l'hypovolémie précède le développement de l'insuffisance rénale.

Les troubles pathogénétiques dans le système de coagulation sanguine

Une thrombocytopénie inférieure à 100 x 109 / l est notée chez 15% des patients atteints de gestose sévère. Cela est dû à une consommation accrue de plaquettes, qui est due à une violation de l'équilibre entre la prostacycline et le thromboxane. Une concentration accrue en fibrinopeptide, un taux de facteur de von Willebrand, une activité élevée du facteur de Ville et une faible teneur en antithrombine III indiquent l'activation d'une cascade de coagulation. Le phénomène d'hémolyse peut être observé en violation de la fonction hépatique, avec syndrome HELLP. La formation du syndrome DIC chronique survient chez 7% des patients atteints de gestose sévère.

Les troubles pathogénétiques dans le foie

La cause du dysfonctionnement hépatique n'est pas claire. Des changements peuvent survenir en raison de la nécrose périportale du foie, des hémorragies sous-capsulaires ou du dépôt de fibrine dans les sinusoïdes du foie. Violation de la fonction hépatique dans la gestose sévère peut avoir un effet négatif sur l'élimination de l'ensemble des médicaments dans le métabolisme dont le foie est impliqué. La rupture spontanée du foie se produit très rarement et dans 60% des cas conduit à la mort.

Gestose - Causes et pathogenèse

Formes

Classification de la gestose

La complexité du problème de la gestose est mise en évidence par l'absence d'une classification unique à travers le monde. Il y a beaucoup de différentes recommandations concernant la terminologie pour se rapporter aux états hypertendus trouvés pendant la grossesse. Avec le terme « prééclampsie » est utilisé à l'étranger suivant: prééclampsie et éclampsie, hypertension induite par la grossesse, la prééclampsie, et OPG (G - oedème, P - protéinurie, T - hypertension).

Actuellement, les classifications suivantes sont acceptées dans le monde:

• La Société internationale pour l'étude de l'hypertension pendant la grossesse;
• Organisation de la gestose
• Association américaine des obstétriciens et gynécologues;
• Société japonaise pour l'étude de "la toxémie des femmes enceintes".

La classification clinique de la gestose est utilisée.

1. Oedème.
2. Gestos:
   1. degré de lumière;
   2. diplôme moyen
   3. degré sévère.
3. Prééclampsie.
4. Eclampsie.

La gestation est également divisée en pure et combinée, c'est-à-dire Il se produit dans le contexte de maladies chroniques préexistantes. La fréquence de la gestose combinée, dont le cours dépend des maladies antérieures, est d'environ 70%. Pour la gestose combinée est caractérisée par une manifestation clinique précoce et un cours plus sévère, généralement avec une prédominance des symptômes de la maladie, contre laquelle la gestose s'est développée.

Actuellement, le diagnostic de la gestose en Russie est vérifié sur la base de la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé, X Révision (1998), adoptée par la 43ème Assemblée mondiale de la Santé. Le bloc II de la division obstétrique est appelé «œdème, protéinurie et troubles hypertensifs pendant la grossesse, l'accouchement et la période post-partum».

L'utilisation de la classification statistique et clinique de la gestose pour l'évaluation de la morbidité conduit à une interprétation différente des indicateurs statistiques et à l'évaluation de la gravité de cette maladie.

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Diagnostics gestose

Critères de gravité

Critères de gestose sévère

• Pression artérielle systolique supérieure à 160 mm Hg ou tension artérielle diastolique supérieure à 110 mm Hg en deux dimensions pendant 6 heures.
• La protéinurie est supérieure à 5 g / jour.
• Oligurie.
• AL interstitielle ou alvéolaire (origine plus souvent iatrogène).
• Dysfonction hépatocellulaire (augmentation de l'activité de AJIT et ACT).
• Thrombocytopénie, hémolyse, syndrome DIC.
• Retard de croissance intra-utérin Critères pour la pré-éclampsie.
• Troubles cérébraux céphalées, hyperréflexie, clonus, déficience visuelle.
• Douleur dans l'épigastre ou l'hypochondre droit, nausée, vomissement (syndrome HELLP).

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Diagnostic de la gestose

Le diagnostic de la gestose n'est pas difficile et est basé sur le tableau clinique et les données des études de laboratoire et instrumentales. La période de gestation, lorsque l'hypertension ou la protéinurie ont été documentées pour la première fois, aide à établir le bon diagnostic. L'apparition de l'hypertension ou de la protéinurie avant la conception ou jusqu'à 20 semaines. La grossesse est typique de l'hypertension chronique (essentielle ou secondaire) ou de la pathologie rénale. L'hypertension artérielle, établie au milieu de la grossesse (20-28 semaines) peut être associée soit à l'apparition précoce d'une gestose, soit à une hypertension chronique non reconnue. Dans ce dernier cas, la TA diminue habituellement au cours du premier trimestre et cette diminution «physiologique» peut être encore plus prononcée chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, masquant le diagnostic pendant la grossesse.

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Recherche en laboratoire

Les tests de laboratoire recommandés pour le diagnostic et le traitement de l'hypertension pendant la grossesse, servent principalement à différencier prééclampsie d'hypertension chronique ou transitoire et les maladies rénales. Ils contribuent également à évaluer la gravité de la prééclampsie. Les tentatives de trouver un test de dépistage idéal n'a pas réussi à ce jour. Il a été démontré qu'une statistiquement significative comme marqueurs précoces de cette pathologie peuvent être des paramètres tels que la mesure de la pression artérielle à la mi-gestation, la surveillance ambulatoire de la pression sanguine, β-hCG sérique, la sensibilité à l'angiotensine II, l'excrétion de calcium, la kallikréine artère utérine Doppler d'urine, la fibronectine plasmatique et l'activation des plaquettes. Cependant, leur valeur pratique est pas prouvée pour chaque patient.

Études proposées pour le dépistage de la gestose

Test	Justification
Hématocrite	L'hémoconcentration confirme le diagnostic de gestose (hématocrite supérieur à 37%) et sert d'indicateur de sévérité de la pathologie Les valeurs peuvent être faibles si la gestose accompagne l'hémolyse
Numération plaquettaire	Une thrombocytopénie inférieure à 100 000 ml confirme une gestose sévère
Teneur en protéines dans l'urine	Hypertension associée à une protéinurie> 300 mg / jour indique une gestose sévère
Concentration de la créatinine sérique	L'augmentation de la concentration de créatinine, en particulier en combinaison avec l'oligurie, implique une gestose sévère
Concentration d'acide urique dans le sérum sanguin	L'augmentation de la concentration sérique d'acide urique suggère
L'activité des transaminases dans le sérum	L'activité accrue des transaminases dans le sérum présuppose une gestose sévère avec atteinte hépatique
Concentration d'albumine dans le sérum	La diminution de la concentration d'albumine indique le degré d'endommagement (perméabilité) de l'endothélium

Critères pour le diagnostic de NELP-syroid

• Douleur dans l'épigastre ou l'hypochondre droit.
• Icère sclère et peau.
• Hémolyse sang hémolysé, hyperbilirubinémie, LDH> 600 unités.
• L'augmentation de l'activité des enzymes hépatiques AST> 70 unités.
• Thrombocytopénie le nombre de plaquettes est inférieur à 100x10 ⁹ / l.

Gestose - Diagnostic

Traitement gestose

Traitement de la Gestose

Les indications de l'accouchement sont une gestose sévère et une pré-éclampsie. La grossesse est prolongée tant que l'état adéquat de l'environnement intra-utérin est maintenu pour maintenir la croissance et le développement du fœtus sans mettre en danger la santé de la mère. Le traitement doit être réalisé avec la participation simultanée d'un obstétricien-gynécologue et d'un anesthésiste-réanimateur, de préférence dans une unité de soins intensifs spécialisés.

Gestose - Traitement

Le traitement de la gestose sévère comprend la prévention du syndrome convulsif, de l'antihypertenseur et de la perfusion-transfusion (ITT).

Prévention du syroid convulsif

Sulfate de magnésium

Chez les femmes enceintes atteintes de gestose sévère et de prééclampsie, le sulfate de magnésium est utilisé pour prévenir les crises d'éclampsie. La dose initiale de 4 g est administrée en 10 à 15 minutes, puis une perfusion de soutien est effectuée à raison de 1 à 2 g / h. Après cela, le sang est atteint et dans les 4 heures la concentration thérapeutique de sulfate de magnésium est maintenue, égale à 4-6 mmol / l. Dans le contexte de l'introduction du sulfate de magnésium devrait être surveillé réflexe du genou et de la diurèse. La disparition du réflexe du genou est un signe d'hypermagnésie. Dans ce cas, l'injection de sulfate de magnésium doit être arrêtée jusqu'à l'apparition du réflexe du genou. Les ions magnésium circulent dans le sang sous une forme libre et liée au plasma. Excrété par les reins. La demi-vie chez les personnes en bonne santé est d'environ 4 heures.Les troubles de la fonction rénale (diurèse inférieure à 35 ml / h) peuvent provoquer une hypermagnésémie, et donc la dose de sulfate de magnésium devrait être réduite.

Dans la concentration thérapeutique, le sulfate de magnésium inhibe la transmission neuromusculaire et le SNC en affectant les récepteurs de l'acide glutamique. À fortes doses, il peut causer des troubles de la conduction cardiaque et de la bradycardie. L'effet le plus dangereux et potentiellement mortel du sulfate de magnésium est la dépression respiratoire due au ralentissement de la transmission neuromusculaire. En cas de surdosage, 1 g de gluconate de calcium ou 300 mg de chlorure de calcium est injecté par voie intraveineuse.

Effets du sulfate de magnésium

Effets	Concentration d'ions de magnésium dans le plasma sanguin, mmol / l
Niveau normal dans le plasma	1.5-2.0
Gamme thérapeutique	4,0-8,0
Changements électrocardiographiques (prolongation de l'intervalle PQ, expansion du complexe QRS)	5,0-10,0
Perte de réflexes tendineux profonds	10,0
Dépression de la respiration	12,0-15,0
Arrêt respiratoire, blocage sino-auriculaire et AV	15,0
Insuffisance cardiaque	20.0-25.0

La thérapie anticonvulsivante est effectuée dans les 24 heures suivant la naissance.

Thérapie antihypertensive

Le traitement antihypertenseur recommandé si BP dépasser la pression artérielle diastolique Hg 140/90 mm devrait être réduite de façon drastique, car elle peut entraîner une diminution de la réduction de l'approvisionnement en sang du placenta pour sélectionner et les médicaments de contrôle adéquat de la thérapie la détermination des paramètres hémodynamiques centraux opportuns (échocardiographie, rheovasography), la surveillance quotidienne de la pression artérielle Les diurétiques sont indiqués uniquement pour le traitement de l'AL.

Thérapie antihypertensive

Le médicament	Classe	Thérapie de la pré-éclampsie	Thérapie de gestose sévère	Effets secondaires
Clonidine	α-adrénomyceptique	100-300 mcg iv	Jusqu'à 300 mcg / jour in / m ou entérale	Sédation Syndrome annulation
Gidralazine	Vasodilatateur périphérique	5-10 mg iv, peut être réintroduit après 15-30 min	20-40 mg	Tachycardie réflexe
Nifédipine	Le bloqueur des canaux calciques lents	10 mg par os toutes les 15-20 min jusqu'à l' obtention de l'effet Par voie parentérale lentement 6-10 μg / kg et ensuite en utilisant un infusomat 6-14,2 μg / kg par minute	10-30 mg par voie orale	Maux de tête Tachycardie réflexe
Labetalol	α-, β-adréno-bloquant	5-10 mg iv, vous pouvez doubler la dose en 15 minutes jusqu'à une dose maximale de 300 mg	100-400 mg par voie orale après 8 heures	Bradycardie chez le fœtus et la mère
Propranolol	Bloqueur β - surrénalien non sélectif	10-20 mg par voie orale	10-20 mg par voie orale	Bradycardie de la mère

Les préparations de la première rangée peuvent être considérées nifedipine, clonidine, anaprilin. L'utilisation de nitroglycérine et de nitroprussiate de sodium présente de graves complications et n'est pas recommandée. L'utilisation de l'aténolol est associée à un retard de croissance intra-utérin du fœtus. Les résultats de plusieurs études randomisées montrent que le traitement antihypertenseur chez les femmes atteintes de prééclampsie ou de prééclampsie n'améliore pas les issues périnatales.

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Infusion-transfusion

En raison d'un vasospasme, les patients atteints de prééclampsie ont un volume vasculaire réduit et sont sensibles à la charge hydrique. Il est nécessaire de s'abstenir de l'introduction de grands volumes de liquide, puisque l'hyperhydratation et AL sont possibles. Dans le même temps, il est impossible d'abandonner complètement l'introduction de solutions de perfusion.

La déshydratation modérée est meilleure que l'hyperhydratation. Le volume d'ITT est d'environ 1-1,2 l / jour. La préférence est donnée aux cristalloïdes. Le débit de perfusion ne dépasse pas 40-45 ml / h (maximum - 80) ou 1 ml / (kgh). Dans les 2-3 premiers jours, la diurèse devrait être positive (bilan liquidien négatif). La CVP optimale est de 3-4 cm d'eau. Art. Les diurétiques sont utilisés uniquement avec OL. La transfusion d'albumine n'est possible qu'avec une hypoalbuminémie (inférieure à 25 g / l), meilleure après l'accouchement.

La charge de perfusion est nécessaire pour l'anesthésie péridurale, le traitement antihypertenseur parentéral, l'administration intraveineuse de sulfate de magnésium, pour l'oligurie ou les signes de déshydratation centrale (avec CVP faible).

Thérapie du NELP-syroid

• La priorité est l'exclusion de la rupture et du saignement du foie.
• L'hémolyse et la thrombocytopénie sont des indications pour la réalisation de plasmaphérèse dans le régime d'échange plasmatique avec injection supplémentaire de FFP.
• Il est nécessaire de s'abstenir de transfusion de plaquettes s'il n'y a pas de saignement actif.
• La nomination des glucocorticoïdes (selon les données différentes, de 10 mg de dexaméthasone par voie intraveineuse toutes les 12 heures).

Allocation d'anesthésie

Au cours de la césarienne, l'anesthésie épidurale est plus préférable à la généralisation (exclusion de l'éclampsie). Des études récentes ont montré que l'anesthésie spinale-péridurale rachidienne et combinée est aussi sûre que péridurale. Avantages de l'anesthésie régionale - contrôle de la pression artérielle, augmentation du flux sanguin rénal et utéroplacentaire, prévention du syndrome convulsif. Les dangers de l'anesthésie générale sont l'instabilité hémodynamique pendant l'induction, l'intubation et l'extubation de la trachée. L'hypertension et la tachycardie peuvent être la cause de l'augmentation de la pression intracrânienne (ICP). Le risque d'anesthésie régionale est généralement associé au développement d'un hématome épi- et sous-dural.

Pendant le travail, à travers le canal de naissance naturel, une anesthésie épidurale est pratiquée Malgré la thrombocytopénie, la formation d'hématomes épiduraux et sous-duraux est extrêmement rare en obstétrique. Néanmoins, généralement le niveau d'interdiction de l'anesthésie régionale (le nombre de plaquettes est de 70-80x10 ³ / mm ³ ).

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