Syndrome de la plaie: causes, symptômes, diagnostic

La pression intracrânienne - la pression dans la cavité crânienne, et les ventricules du cerveau, qui sont impliqués dans la formation des membranes de cerveau, le liquide céphalorachidien, du tissu cérébral, le fluide intracellulaire et extracellulaire, et en faisant circuler les vaisseaux sanguins du cerveau. En position horizontale, la pression intracrânienne est en moyenne de 150 mm de colonne d'eau. Augmentation persistante de la pression dans la cavité crânienne au- dessus de la normale (supérieure à 200 mm aq. V.) Indique le développement de l' hypertension intracrânienne, et le plus souvent observé à la suite d' un œdème cérébral, l' augmentation du volume du contenu intracrânienne, hémorragie intracrânienne, des troubles de circulation d'alcool prévu des mécanismes de compensation de dégradation visant à maintien de la pression de perfusion cérébrale. L'hypertension intracrânienne peut entraîner la luxation de diverses parties du cerveau et des syndromes de coincement.

Les causes les plus fréquentes d'hypertension intracrânienne sont les suivantes : volume tissulaire accrue (gonflement, abcès), augmentation du volume de sang (hypercapnie, l' hypoxie, l' occlusion du sinus veineux) l' oedème cytotoxique (ischémie, une tumeur cérébrale, état hyperosmolaire, inflammation), un œdème interstitiel ( hydrocéphalie avec un courant de transependimalnym CSF).

Causes du syndrome de coin

I. Formations volumineuses intracrâniennes

1. Tumeurs (primaires et métastatiques)
2. Hématomes (intracérébrale, sous-durale, péridurale)
3. Abcès
4. Granulomes
5. Maladies parasitaires du système nerveux

II. hydrocéphalie

III. Infections intracrâniennes

1. Méningite
2. Encéphalite

IV. Oedème du cerveau

1. Ischémique
2. Toxique
3. Rayonnement
4. Avec hydratation

V. Traumatisme craniocérébral

VI. Affections vasculaires aiguës (ischémie, hémorragie, crise hypertensive, spasme vasculaire)

VII. Anomalies dans le développement du cerveau et de la moelle épinière

VIII hypertension veineuse

1. Occlusion du sinus supérieur ou latéral
2. Occlusion de la veine jugulaire interne
3. L'obésité
4. Obstruction de la veine cave supérieure
5. Maladie pulmonaire obstructive
6. Shunt artério-veineux

IX. Parainfection et troubles auto-immuns

1. Le syndrome de Guillain-Barre
2. Infections (poliomyélite, chorioméningite lymphocytaire aiguë, mononucléose, infection par le VIH, maladie de Lyme)
3. Hora Sidendama
4. Lupus érythémateux disséminé
5. Allergies et réactions post-vaccinales

X. Troubles métaboliques

1. Uraemia
2. Le diabète
3. Anémie
4. Gipercupien

XI. Endocrinopathies

1. Gioparatireoz
2. La maladie d'Adison
3. La maladie de Cushing
4. Thyrotoxicose
5. Menarche, grossesse

XII. Troubles nutritionnels (hypervitaminose A, hypovitaminose A)

XIII: hypertension intracrânienne idiopathique

XIV. Intoxications (y compris les médicaments) (phénothiazines, lithium, diphénine, indométhacine, tétracycline, sinemet, corticostéroïdes, etc.).

I. Formations volumineuses intracrâniennes

Formation volumétrique intracrânienne (tumeur, hématome, abcès, granulomes, certaines maladies parasitaires) - l' une des causes les plus fréquentes de la pression intracrânienne. Les manifestations cliniques dépendent du mécanisme de l'augmentation de la pression intracrânienne et du rythme de son développement; des procédés qui empêchent l' écoulement de LCR (tumeurs, des adhérences) peuvent conduire à des crises d'hypertension intracrânienne et manifeste un syndrome occlusif hydrocéphale. Les symptômes typiques: maux de tête constante grave, des nausées, des vomissements, des mamelons stagnantes nerfs optiques au cours de l' ophtalmoscopie, dysautonomie sous la forme de violations de la fréquence et du rythme de la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle. En augmentation aiguë (traumatisme crânien, une tumeur, un gonflement du cerveau) la pression intracrânienne possible dislocation du cerveau et le déni de certains de ses services ( le plus souvent dans le magnum tentorielle et foramen) avec l'apparition des symptômes souches, la perturbation de l' activité cardio - vasculaire et la respiration jusqu'à sa arrêter.

Causes de l'hydrocéphalie obstructive (non communicante): sténose de l'aqueduc sylvien; malformation d'Arnold - Chiari (avec ou sans myélodysplasie); la malformation de Dandy-Walker (Dandy-Walker); atrésie de l'orifice de Monroe; anomalies des os de la base du crâne; formations volumétriques (tumeurs, kystes); ventriculite inflammatoire (infection, hémorragies, irrigation chimique, rupture de kyste).

Causes de l'hydrocéphalie communicante: malformation d'Arnold-Chiari ou syndrome de malformation de Dandy-Walker (sans blocage des voies conduisant la liqueur); kystes bénins; inflammation de la membrane cérébrale légère (infections virales et bactériennes, hémorragie sous-arachnoïdienne dans les malformations vasculaires ou les traumatismes, y compris chirurgicale, arachnoïdite médicinale); méningite carcinomateuse.

Critères diagnostiques de l'hydrocéphalie

Ventriculomégalie avec des signes d'augmentation de la pression intracrânienne (maux de tête, vomissements, somnolence, changements dans le tonus musculaire). Les méthodes de base confirment et l'hypertension intracrânienne d'évaluation paraclinique: ophtalmoscopie, CSF mesure de la pression, CT ou IRM, en règle générale, facile à détecter les processus qui limitent l'espace dans la cavité crânienne, des malformations, des signes d'hypertension intracrânienne. Aux mêmes fins, l'écho-encéphalographie, l'angiographie et la radiographie du crâne sont également utilisées.

D'autres causes de l'hypertension intracrânienne: œdème cérébral (ischémique, toxiques, dommages dus au rayonnement du système nerveux, hydratation excessive); l'hypertension veineuse (occlusion du sinus supérieur ou latéral, la thrombose sinusale, une occlusion unilatérale aller bilatérale de l'obstruction veine jugulaire interne, la veine cave supérieure, malformation artério-veineuse, l'obésité, une maladie pulmonaire obstructive); troubles vasculaires aigus (ischémie, hémorragie, crise hypertensive, spasme vasculaire); troubles parainfectious et immunologiques (syndrome de Guillain-Barré, les infections telles que la poliomyélite, la chorioméningite lymphocytaire, la mononucléose, le VIH, la maladie de Lyme, la chorée de Sydenham, le lupus érythémateux systémique, réactions post-vaccination); troubles métaboliques (urémie, coma diabétique, anémie ferriprive, hypercapnie); endocrinopathie (hypoparathyroïdie, la maladie d'Addison, la maladie Kushingpa; thyréotoxicose; ménarche, la grossesse); troubles nutritionnels (hypervitaminose A, hypovitaminose A); tumeurs intraspinales (rarement).

La cause de l'hypertension intracrânienne peut être l'hypertension intracrânienne idiopathique (hypertension intracrânienne bénigne, Pseudotumor cerebri).

Critères diagnostiques de l'hypertension intracrânienne idiopathique:

• Augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien (> 200 mm de colonne d'eau chez les patients obèses et> 250 mm de colonne d'eau chez les patients obèses).
• Statut neurologique normal à l'exception de la paralysie du VI nerf crânien (n Abducens).
• La composition normale de la liqueur.
• Absence de formations volumétriques intracérébrales.
• Oedème bilatéral du mamelon du nerf optique. Rarement il peut y avoir une augmentation de la pression du LCR sans oedème du mamelon du nerf optique.

Plaintes typiques de ces patients: maux de tête quotidiens (souvent pulsants), troubles visuels; changements possibles dans les champs de vision. La majorité des patients sont des femmes obèses. Le pseudotumeur peut coexister avec l'apnée obstructive du sommeil.

Avec l'hypertension intracrânienne idiopathique se produit « psevdotumor » secondaire comme la conséquence de l'écoulement de sang veineux et de l'hypertension veineuse (maladie chronique de l'oreille, un traumatisme craniocérébral, un méningiome, une insuffisance cardiaque, une maladie pulmonaire chronique contribuent à la perturbation de la circulation veineuse). La compression du sinus caverneux (une selle turque vide, un adénome hypophysaire) peut être la cause d'un pseudotumeur secondaire. Contribuer à la maladie hypoparathyroïdie, insuffisance surrénalienne, déséquilibre œstrogénique.

Diagnostic différentiel avec des maladies pouvant ressembler à des pseudotumeurs: thrombose sinusale, lésions infectieuses du système nerveux, néoplasmes malins. Avec "pseudotumeur" peut également coexister des maux de tête de tension, des migraines, des maux de tête abusus - la douleur et la dépression. Pour le diagnostic de l'hypertension intracrânienne bénigne, la ponction lombaire est importante avec la mesure de la pression du LCR, de la neuro-imagerie et de l'ophtalmoscopie.

Enfin, l'intoxication peut parfois conduire à l'apparition d'une hypertension intracrânienne (phénothiazines, lithium, phénytoïne, indométacine, la tétracycline, Sinemet, les corticostéroïdes, les gonadotrophines, le lithium, la nitroglycérine, la vitamine A, et gerbetsidy, pesticides et autres substances).

Les complications de l'hypertension intracrânienne se manifestent par les syndromes d'atteinte (coincement, hernie) de certaines parties du cerveau. L'hypertension intracrânienne qui s'accumule dans les conditions de raideur des os du crâne peut entraîner un déplacement des parties du cerveau de leur emplacement normal et provoquer une compression de certaines zones du tissu cérébral. Un tel décalage est plus souvent observé sous le processus en forme de faucille (falx), près du bord de l'incision tentorial et dans le grand foramen occipital. La fonction lombaire dans de tels cas peut causer un coincement dangereux et la mort du patient.

Le déplacement latéral du cerveau sous un grand processus en forme de faucille conduit à la violation d'un gyrus cingulaire sous le falx, ce qui peut être observé si l'un des hémisphères augmente en volume. Les manifestations principales sont la compression de la veine cérébrale interne et de l'artère cérébrale antérieure, ce qui provoque une augmentation encore plus importante de la pression intracrânienne due à une diminution de l'écoulement veineux et au développement d'un infarctus cérébral.

Déplacements sous le nez cérébelleux peuvent être unilatérale et bilatérale et se manifestent par la compression du mésencéphale (le soi-disant syndrome du sinus cérébral secondaire).

Transtentorialnoe impaction unilatérale se produit lorsque le lobe temporal agrandie conduit à la saillie du crochet de l'hippocampe dans écrêtage tentorielle. Cette image accompagne souvent et contrefaçon sous falksom. La conscience diminue habituellement avant la violation et continue de s'aggraver à mesure que la compression du tronc cérébral augmente. La pression directe sur le nerf moteur oculaire provoque homolatérale mydriase (perte de la pupille innervation parasympathique). Parfois , il se dilate et élève controlatéral, comme la dislocation de toutes les souches du cerveau conduit à la compression du nerf oculomoteur opposé au bord de coupures de lambrequins. Le développement hemianopsia du même nom controlatéral (mais il ne peut pas être détectée chez le patient est inconscient) en raison de la compression de l'artère cérébrale postérieure homolatérale. Avec une compression supplémentaire du mésencéphale, à la fois pupille dilatée et se fixe, la respiration devient irrégulière, augmente la pression artérielle, la fréquence du pouls ralentit, le développement de décérébration des convulsions et la mort peut survenir en raison de l' effondrement cardio-respiratoire.

Le coincement transcendantal bilatéral (central) est généralement dû à un œdème cérébral généralisé. Les deux hémisphères ont tendance à se déplacer vers le bas: à la fois le diencéphale et le cerveau moyen sont déplacés caudalement à travers l'ouverture tentorial. Les manifestations cliniques consistent en une altération de la conscience, un rétrécissement puis une dilatation des pupilles; vue brisée (éléments du syndrome quadruple); la respiration irrégulière est observée, la thermorégulation est perturbée, les convulsions de décérébralisation ou de décortication et la mort se développent.

L' augmentation de la pression dans la fosse postérieure peut provoquer de décalage vers le haut du cervelet et pincer les bords de coupures de tentorielles ou conduire à un décalage vers le bas cervelet (plus) et son amygdale infraction trou occipital. Le déplacement vers le haut entraîne une compression du mésencéphale (parésie du regard vers le haut, pupilles dilatées ou fixes, respiration irrégulière).

Le rétrogradage cervelet provoque une compression de la moelle allongée (troubles de la conscience se produit absent ou secondaire, sont des douleurs dans la région occipitale, parésie regardent la paralysie des nerfs crâniens et vers le haut caudale, dysarthrie et troubles de la déglutition); faiblesse dans les bras ou les jambes avec des symptômes de la défaite du tractus pyramidal et une violation de la sensibilité des différentes modalités au-dessous de la tête ( grand syndrome du foramen occipital). L' une des premières manifestations de gerniatsii cérébelleuse dans le foramen magnum est la rigidité des muscles du cou ou incliner la tête pour réduire la pression dans le foramen magnum. La respiration s'arrête soudainement.

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Variantes et symptômes du syndrome de coin

Le coin de la surface médiale de l'hémisphère cérébral sous le processus en forme de faucille (un coin semilunaire)

Dans le même temps, une partie du gyrus cingulaire est déplacée dans une fente libre, formée d'en bas par un corps calleux, par le haut - par le bord libre d'un processus en forme de faucille. En conséquence, il se produit une compression des petits vaisseaux artériels alimentant la zone indiquée du cerveau, des foyers homolatéraux de l'artère cérébrale antérieure, ainsi qu'une grosse veine du cerveau. La raison de la dislocation de ce genre est la présence d'un processus pathologique volumineux dans le lobe frontal, pariétal et rarement dans le lobe temporal. Le plus souvent, le dysfonctionnement du gyrus cingulaire n'a pas de manifestations cliniques prononcées.

Injection temporale tentrale

Asymmetric décalage structures du lobe temporal (médiobasal de gyrus parahippocampique et son crochet) à écart de bande entre le bord du cervelet galop d'encoche et le tronc cérébral. Il se pose un prochain stade de développement de la localisation de l'hémisphère syndrome de dislocation dans les tumeurs, accompagnée d'une compression du déplacement vers le bas du nerf oculomoteur de l'artère cérébrale postérieure et en appuyant sur le bord opposé tentorielle trou mésencéphale. Dans ce cas, la pupille homolatérale se rétrécit d'abord, puis se développe graduellement jusqu'à une mydriase fixe, l'œil dévie vers l'extérieur et forme la ptose. Plus tard, il y a une dilatation graduelle de la pupille du côté opposé et une perturbation de la conscience. Les désordres de la sphère motrice sont formés selon le type de la tétraparésie centrale puis de la tétraparésie. Il y a un syndrome de Weber en alternance. Hydrocéphalie occlusale est formée. Occurrence possible de la rigidité des décérébrés.

Injection cérébrale-tentaculaire

Il n'y a pas souvent exprimé à la pression régnant dans la fosse postérieure (un cas particulier de tumeurs du cervelet) et le tissu du cervelet est caractérisé par un déplacement à travers la fente dans les trous de tentorielles d'ouverture de la fosse cérébrale moyenne. Compression exposé cervelet jambes supérieures, la plaque de voile supérieure cérébrale toit mésencéphale, parfois aqueduc cérébral et le réservoir de l'espace sous-arachnoïdien fosse cérébrale moyenne sur le côté de la hernie. Cliniquement, il est montré l'apparition de la coma, la recherche de la paralysie, la constriction pupillaire au réflexes okulotsefalicheskih intact latérale fixe signes hydrocéphalie.

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Inflammation des amygdales du cervelet dans un entonnoir dural cervical

L'inflammation des amygdales du cervelet dans un entonnoir dural cervical se produit souvent avec des processus volumétriques dans l'espace subtentorial. Dans ce cas, le déplacement des amygdales cérébelleux dans la direction caudale et leur impaction entre le bord du trou occipital et le bulbe rachidien, qui va certainement conduire à une ischémie de ce dernier, une insuffisance respiratoire, la régulation cardiovasculaire, et en conséquence - la mort du patient.