Traitement de l'asthme bronchique: étiologique et pathogénique

"L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, dans laquelle de nombreuses cellules sont impliquées: obèses, éosinophiles, lymphocytes T.

Chez les personnes prédisposées, cette inflammation entraîne des épisodes répétés de respiration sifflante, d'essoufflement, de douleurs thoraciques et de toux, en particulier la nuit et / ou au petit matin. Ces symptômes sont généralement accompagnés d'une obstruction commune mais variable de l'arbre bronchique, qui est au moins partiellement réversible spontanément ou sous l'influence d'un traitement. L'inflammation provoque également une augmentation amicale de la réponse respiratoire à divers stimuli »(Stratégie mondiale pour le traitement et la prévention de l'asthme, OMS, Institut national des maladies cardiaques, pulmonaires et sanguines, États-Unis d'Amérique, 1993).

Ainsi, la définition moderne de l'asthme comprennent la nature inflammatoire de base reflétant de la maladie, le mécanisme physiopathologique primaire - hyperréactivité bronchique, et les symptômes cliniques de base - symptômes d'obstruction des voies respiratoires.

Le critère principal pour prescrire des médicaments antiasthmatiques dans l'asthme bronchique est le degré de sévérité. Pour déterminer la gravité de la maladie, les éléments suivants sont pris en compte:

• signes cliniques caractérisant la fréquence, la sévérité, la durée de la journée des épisodes de symptômes accrus, y compris les attaques de suffocation;
• les résultats du débit expiratoire de pointe (DEP), mesurés à l'aide d'un débitmètre individuel (écart des valeurs par rapport au pourcentage requis et à la dispersion des indicateurs au cours de la journée).

Le débit expiratoire maximal (l / min) est le taux maximal auquel l'air peut s'échapper des voies respiratoires lors de l'expiration la plus rapide et la plus profonde après une inspiration complète. Les valeurs de PSV sont étroitement corrélées aux valeurs de FEV1 (le volume d'expiration forcée en litres dans la première seconde).

• la nature et l'étendue de la thérapie utilisée pour établir et maintenir le contrôle de la maladie.

Il convient également de prendre en compte la phase de l'évolution de la maladie: exacerbation, rémission instable, rémission et rémission stable (plus de 2 ans).

Traitement progressif de l'asthme bronchique

Étape	Traitement
Flux épisodique léger et non mutant	Le traitement à long terme par des anti-inflammatoires n’est généralement pas indiqué Inhalation prophylactique du bêta2-agoniste ou du sodium cromoglycan avant un effort physique prévu ou un contact avec un allergène Bronchodilatateurs à courte durée d'action (béta2-agonistes inhalés), si nécessaire, pour le contrôle des symptômes, pas plus d'une fois par semaine
Léger flux persistant	Réception prophylactique à long terme quotidienne pour le contrôle de l'asthme: Corticostéroïdes inhalés et une dose quotidienne de 200-500 μg ou de cromoglycate de sodium, nédocromil ou théophylline, action prolongée Si nécessaire, augmenter la dose de corticostéroïdes inhalés. Si elle était de 500 microgrammes, il doit être augmentée à 800 mg ou pour ajouter une bronchodilatateurs longue durée d'action (en particulier pour le contrôle de l'asthme nocturne): inhalation (bêta-agonistes, théophylline ou bêta2-agonistes à action prolongée par voie orale (comprimés ou de sirop) Pour le soulagement des crises d'asthme - bronchodilatateurs à courte durée d'action - les béta2-agonistes inhalés ne sont pas plus souvent 3-4 fois par jour: il est possible d'utiliser des anticholinergiques inhalés
Asthme persistant, sévérité modérée	Apport prophylactique quotidien de médicaments anti-inflammatoires pour l'établissement et le maintien du contrôle de l'asthme: corticostéroïdes inhalés à une dose quotidienne de 800-2000 mcg (en utilisant un inhalateur avec un spencer) Bronchodilatateurs à action prolongée, en particulier pour le soulagement de l'asthme nocturne (agonistes bêta2 sous forme d'inhalations, de comprimés, de rouleaux ou de théophylline) Pour soulager les crises d'asthme - bronchodilatateurs à courte durée d'action - bêta-2 agonistes inhalés pas plus souvent 3 à 4 fois par jour, éventuellement par inhalation d'anticholinergiques
Fort persistant	Réception quotidienne Corticostéroïdes inhalés à une dose quotidienne de 800-2000 μg ou plus Bronchodilatateur prolongé, en particulier en présence de crises d'asthme nocturnes (béta2-agonistes sous forme d'inhalations, comprimés, sirop m / ou théophylline) Glucocorticoïdes par voie orale Pour le soulagement ou le soulagement d'une crise d'asthme - bronchodilatateurs à courte durée d'action bêta2-agonistes inhalés (pas plus de 3-4 fois par jour). Utilisation possible des anticholinergiques par inhalation

Notes:

1. Les patients doivent recevoir un traitement (stade approprié), en tenant compte de la gravité initiale de la maladie.
2. Si le contrôle des symptômes de l'asthme est insuffisant, il est recommandé de passer à un stade supérieur. Cependant, au début, il est nécessaire de vérifier si le patient utilise correctement les médicaments, si les conseils du médecin sont suivis, si le contact avec des allergènes et d'autres facteurs provoquant des exacerbations sont évités.
3. S'il est possible de contrôler l'évolution de l'asthme bronchique au cours des 3 derniers mois, une diminution progressive du volume de traitement et une transition vers le stade précédent sont possibles.
4. Des traitements courts de glucocorticoïde par voie orale, si nécessaire, sont effectués à n'importe quel stade.
5. Les patients doivent éviter le contact avec les déclencheurs ou surveiller leurs effets.
6. La thérapie à tout moment devrait inclure l'éducation du patient.

En fonction de la gravité des manifestations de l'asthme bronchique, une approche progressive de son traitement est proposée. Le choix des médicaments et les méthodes pour leur utilisation sont déterminés par la gravité de la maladie, désignée comme le stade correspondant.

Près de la thérapie par étapes de l'asthme bronchique mentionnée ci-dessus a été proposée en 1991 par Vermeire (Belgique). Il distingue les étapes suivantes de la thérapie anti-asthmatique:

1. l'établissement de facteurs de provocation et la nomination de béta-adrénomimétiques dans les inhalations pour le  arrêtant une crise d'asthme bronchique ;
2. ajout de cromoglicate de sodium ou de faibles doses de glucocorticoïdes dans les inhalations;
3. ajout de fortes doses de glucocorticoïdes dans les inhalations;
4. ajout de théophylline par voie orale et / ou cholinomimétique dans les inhalations et / ou les béta2-adrénomimétiques à l'intérieur et / ou augmentation de la dose de béta2-adrénomimétiques dans les inhalations;
5. ajout de glucocorticoïdes à l'intérieur.

Le programme curatif comprend les domaines suivants.

Traitement étiologique:

1. Thérapie d'élimination
2. Chambres non allergènes.
3. Isolement du patient des allergènes environnants.

Traitement pathogénique:

1. Impact sur la phase immunologique de la pathogenèse
   1. Hyposensibilisation spécifique et non spécifique.
      • déchargement et thérapie diététique - isolés et associés à l'entérosorption;
      • traitement par histaglobuline, allergoglobuline;
      • traitement adaptogène.
   2. Traitement des glucocorticoïdes.
   3. Traitement aux cytostatiques.
   4. thérapie immunomodulatrice (agents immunomodulateurs, extracorporelle immunoadsorption, monoklonovaya immunoadsorption anti-IgE plasmaphérèse, limfotsitaferez, trombotsitaferez, laser et l'irradiation du sang ultraviolet).
2. Effets sur le stade pathochimique
   1. Thérapie de stabilisation membranaire.
   2. Immunopharmacothérapie extracorporelle.
   3. Inhibition des médiateurs de l'inflammation, des allergies, du bronchospasme.
   4. Thérapie antioxydante
3. Effets sur le stade physiopathologique, l'utilisation de médicaments contre l'asthme.
   1. Bronchodilatateurs (bronchodilatateurs).
   2. Expectorants.
   3. Conduite de novocain aux points de Zakharyin-Ged.
   4. La physiothérapie.
   5. Naturothérapie (traitement non pharmacologique).
      • Massage thoracique et drainage postural.
      • Barothérapie (hapbararopie et hyperbarothérapie).
      • Thérapie hypoxique normobarique.
      • Exercices respiratoires rationnels (respiration avec résistance, respiration à travers l'espace respiratoire dosé, élimination volontaire de la respiration profonde, régulation artificielle de la respiration, stimulation de la respiration diaphragmatique).
      • Iconreflexotherapy.
      • Thérapie Su-jok.
      • Traitement de montagne et climat.
      • Spéléothérapie, gallothérapie.
      • Aérophytothérapie.
      • Thérapie EHF.
      • Thérapie homéopathique.
      • La thermothérapie.

Dans lesdites sections de programme de traitement tels que le traitement étiologique et ces types de thérapie pathogènes comme l'effet sur la phase immunologique (à l'exception de glucocorticoïdes) de phase pathochemical, ainsi que de nombreuses modalités de traitement visant à l'étape physiopathologique réalisée dans la phase de rémission de l'asthme (t après une arrestation d'une attaque de suffocation).

Variantes de l'intolérance aux allergènes végétaux, aux produits alimentaires et aux herbes dans le rhume des foins

	Réactions allergiques possibles au pollen
Facteur étiologique	Pollen, feuilles, tiges de plantes	Aliments végétaux	Herbes médicinales
Bouleau	Bois, Aulne, Pommier	Pommes, poires, cerises, cerises, pêches, prunes, abricots, carottes, céleri, pommes de terre, aubergines, poivrons	Feuille de bouleau (bourgeon, cônes d'aulne, préparations de belladone)
Mauvaises herbes sauvages (fléole des prés, flocons d'avoine, hérisson)	-	Céréales (avoine, blé, orge, seigle), oseille	-
Absinthe	Georgona, camomille, pissenlit, tournesol	Agrumes, huile de tournesol, halva, graines de tournesol, miel	Millefeuille, mère et belle-mère, camomille, élecampane, thym, tanaisie, calendula, ficelle
Cygne, ambroisie	Tournesol, pissenlit	Betteraves, épinards, melons, bananes, graines de tournesol. Huile de tournesol	-

Traitement étiologique

1. La thérapie d'élimination est un arrêt complet et permanent du contact du patient avec un allergène significatif, c'est-à-dire un allergène ou un groupe d'allergènes qui provoquent une crise d'asthme bronchique. Cette thérapie est effectuée après la détection d'un allergène à l'aide d'un diagnostic allergologique spécial.

L'arrêt complet du contact avec l'allergène dans les premiers stades de la maladie, lorsqu'il n'y a pas de complications, peut être très efficace et conduit souvent à la guérison.

Lorsque l'hypersensibilité aux poils d'animaux, à la daphnie, aux facteurs professionnels, il est nécessaire de changer les conditions de vie et l'emploi rationnel (ne pas démarrer les animaux domestiques, les aquariums, quitter le travail avec des risques professionnels).

En présence d'une allergie aux pellicules du cheval, il ne faut pas administrer d'anti-tétanos, de sérum anti- staphylocoque, Il est possible de développer des réactions allergiques croisées avec le sérum de cheval utilisé dans la préparation de ces préparations. Vous ne pouvez pas porter de vêtements en fourrure ou en laine d'un animal allergique (par exemple, un pull en laine Angora, mohair - allergie à la laine de mouton).

Propriétés allergiques croisées des médicaments

Le médicament qui provoque des allergies	Médicaments qui ne peuvent être utilisés en association avec une allergie croisée
Aminophylline, diafillin, aminophylline	Dérivés de l'éthylendamine (suprastine, éthambutol)
Aminazin	Dérivés de phénothiazine: antihistaminiques (pipolfen, diprazine); Neuroleptiques (propazine, tizercine, ztaperazine, mazheptil, sonapaks, etc.); médicaments anti-arythmiques (etmozin, etatsizin); antidépresseurs (fluocycline)
Préparations du groupe pénicilline	Antibiotiques céphalosporines
Novokain	Anesthésiques locaux (anesthésine, lidocaïne, trimécaïne et dicaine) et médicaments les contenant (ménovazine, sulfocamphocaïne) Sulfonamides les dérivés de sulfonylurée - agent hypoglycémiant (glibenclamide, le gliquidone, le glipizide, le gliclazide -. Predian, diabeton, hporpropamid et al) Diurétiques - dichlorothiazide, cyclométhaide, furosémide, bufénox, clopamide, indalamide, diacarbe, etc.)
L'iode	Produits contenant de l'iode radio-opaque Iodures inorganiques (iodure de potassium, solution de Lugol, iodure de sodium) Thyroxine, triyodtironin

En cas d'hypersensibilité au pollen, il est nécessaire de minimiser le contact possible avec le pollen (pendant la pollinisation ne va pas dans la forêt, sur le terrain, ne pas travailler dans le jardin, de ne pas aller à l'extérieur par temps sec et venteux, jour et nuit, c.-à-tout , lorsque la concentration de pollen dans l'air est la plus grande).

Chez de nombreux patients souffrant d'asthme bronchique à pollen, il est possible que l'intolérance à de nombreuses phytopréparations et produits alimentaires soit due à des réactions croisées avec des allergènes de pollen. Cela doit être pris en compte lors du traitement et de l'exclusion du régime alimentaire des aliments concernés. L'utilisation de ces produits peut aggraver l'asthme bronchique et d'autres symptômes du rhume des foins.

Si l'hypersensibilité à la poussière domestique doit être prise en compte, les principaux allergènes de la poussière domestique sont les acariens ou les champignons. Conditions optimales pour la croissance des acariens - humidité relative de l'air 80% et température 25 ° C Le nombre d'acariens augmente au cours des saisons où l'humidité est élevée. Les mêmes conditions sont favorables au développement des champignons.

Lieu principal d'accumulation des acariens - matelas, meubles rembourrés, tapis, tissus tuftés, animaux en peluche, jouets en peluche et des livres. Les matelas doivent être recouverts d’un plastique lavable et imperméable et nettoyés une fois par semaine. Il est recommandé de nettoyer les tapis d'appartement, jouets en peluche, touffues, des couvertures en laine et coton, mis le livre sur les tablettes vitrés, changez régulièrement le linge, laver papier peint et être nettoyé avec un aspirateur, pour irradier l'espace avec des rayons ultraviolets: l'été - avec l'aide de la lumière solaire directe, en hiver - à l'aide de lampes à rayons ultraviolets.

Dans les salles d'hôpital, le nombre d'acariens est inférieur à 2% de leur nombre dans les appartements. L'hospitalisation améliore donc la condition des patients.

Avec l'asthme d'origine bronchique, il est nécessaire d'éliminer les allergènes des aliments, provoquant une crise d'asthme bronchique (régime d'élimination), ainsi que des allergènes alimentaires «obligatoires».

En cas d’asthme bronchique médicamenteux, il est nécessaire d’annuler le médicament à l’origine de la maladie ou de son aggravation, ainsi que de ne pas utiliser de médicaments provoquant des réactions allergiques croisées.

Un des facteurs les plus importants dans le développement de l'asthme bronchique est la pollution de l'air. A cet égard, dans le traitement complexe des patients souffrant d'asthme, il est conseillé d'utiliser un système de purification d'air haute performance. Les épurateurs d'air modernes nettoient uniformément l'air dans toute la pièce (pièce, appartement) quel que soit le lieu d'installation. En utilisant des filtres spéciaux capturent les allergènes, les bactéries, les virus, le pollen, la poussière de maison et d'autres polluants atmosphériques, ce qui réduit considérablement la gravité de l'asthme aigu, et permet parfois de se débarrasser de cette maladie.

2. Les salles non allergiques sont utilisées dans le traitement des patients présentant une allergie par inhalation (généralement avec une sensibilisation sévère au pollen des plantes). Ces salles sont équipées d'un système de purification d'air à partir de mélanges d'aérosols (poussières, brouillard, pollen, etc.). L'air est débarrassé de toutes les impuretés allergisantes et pénètre dans la chambre. La multiplicité des échanges est de 5 fois par heure. Les matériaux filtrants en fibres fines polymères à base de perchlorovinyle sont utilisés pour la purification de l'air.
3. L'isolement du patient des allergènes environnants (changement permanent ou temporaire de résidence, par exemple, la période des plantes à fleurs, un changement de lieu et les conditions de travail, et ainsi de suite.) Est réalisée en cas d'impossibilité d'éliminer l'allergène dans l'allergie polyvalent sévère.

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Traitement pathogénique

Les mesures thérapeutiques dans cette phase visent à supprimer ou à réduire significativement et à prévenir la formation de réactifs (IgE) et à les combiner avec des antigènes.

Traitement par histaglobuline et allergoglobuline

L'histaglobuline et l'allergoglobuline sont des moyens de désensibilisation non spécifiques. Dans une ampoule (3 ml) d’histaglobuline (histaglobine) contient 0,1 μg d’histamine et 6 mg de gamma globuline du sang humain.

Le mécanisme d'action est le développement d'anticorps antihistaminiques et une augmentation de la capacité du sérum à inactiver l'histamine.

Mode de traitement: l'histaglobine est administrée par voie sous-cutanée - 1 ml puis 2 ml après 3 jours, puis 3 injections supplémentaires de 3 ml à 3 jours d'intervalle, si nécessaire après 1 à 2 mois.

Vous pouvez utiliser une autre méthode de traitement à l'histaglobuline: le médicament est administré par voie sous-cutanée deux fois par semaine, à partir de 0,5 ml et en augmentant la dose à 1 à 2 ml. Le cours consiste en 10 à 15 injections. L'histaglobuline est efficace dans la sensibilisation au pollen et aux aliments, à l'asthme bronchique atonique, à l'urticaire, à l'œdème de Quinck et à la rhinite allergique.

Contre-indications à l'utilisation de la gigaglobuline: menstruations, température corporelle élevée, traitement par glucocorticoïdes, période d'exacerbation de l'asthme bronchique, myome de l'utérus.

L'immunoglobuline antiallergique est proche du mécanisme d'action et de l'efficacité de l'allergoglobuline. Il contient des anticorps bloquants - IgG. Le médicament est administré par voie intramusculaire à 2 ml avec un intervalle de 4 jours, avec seulement 5 injections. L'allergoglobuline est une γ-globuline placentaire associée à la gonadotrophine. Le médicament a une grande capacité de protection de l'histamine. Produit dans des ampoules de 0,5 ml. L'allergoglobuline est administrée par voie intramusculaire à raison de 10 ml une fois tous les 15 jours (4 injections au total) ou par voie intramusculaire - 2 ml tous les 2 jours (4 à 5 injections).

Application combinée possible avec son allergoglobulina rapide effet antiallergique (bloquant l'histamine libre) et hystoglobulin (génération « immunité antihistaminique » - longue action soutenue) comme suit: une fois par semaine par voie intramusculaire administré 5 ml et 3 ml allergoglobulina hystoglobulin sous-cutanée. Cours - 3 tels complexes pendant 3 semaines. Le traitement hystoglobulin allergoglobulinom et réalisé que dans la période de rémission, les cours répétés sont possibles dans 4-5 mois. Depuis allergoglobulin et anti-immunoglobuline contient gonadotrophines, ils sont contre-indiqués dans la puberté, les fibromes utérins, mammite.

Traitement des adaptogènes

Le traitement par adaptogènes, en tant que méthode de désensibilisation non spécifique, conduit à une amélioration de la fonction du système local de protection broncho-pulmonaire, système d'immunité générale, désensibilisation.

Dans la phase de rémission du mois, les outils suivants sont généralement utilisés:

• extraire l'eleutherococcus 30 gouttes 3 fois par jour;
• saparal (obtenu à partir des aralia du Mandchou) par 0,05 g 3 fois par jour;
• teinture de magnolia chinois en 30 gouttes 3 fois par jour;
• teinture de ginseng 30 gouttes 3 fois par jour;
• teinture de rhodiola rosea 30 gouttes 3 fois par jour;
• Pantocrine 30 gouttes 3 fois par jour à l'intérieur ou 1-2 ml par voie intramusculaire une fois par jour;
• La rantarine - un extrait des bois des mâles du renne, se prend par voie orale 2 comprimés 30 minutes avant les repas 2 à 3 fois par jour.

Traitement des glucocorticoïdes

La thérapie glucocorticoïde avec l'asthme bronchique est utilisée dans les variantes suivantes:

1. Traitement par inhalation des formes de glucocorticoïdes ( traitement local par glucocorticoïdes ).
2. Utilisation de glucocorticoïdes à l'intérieur ou par voie parentérale ( traitement glucocorticoïde systémique ).

Traitement par cytostatiques (immunosuppresseurs)

Le traitement par cytostatique est actuellement rarement utilisé.

Le mécanisme d'action des cytostatiques consiste à inhiber la production de réactifs et l'effet anti-inflammatoire. Contrairement aux glucocorticoïdes, ils n'inhibent pas les glandes surrénales.

Indications:

• une forme sévère d'asthme bronchique atopique, qui ne se prête pas à un traitement conventionnel, y compris glucocorticoïdes;
• asthme bronchique cortico-dépendant cortico-dépendant - dans le but de diminuer la cortico-dépendance;
• asthme bronchique auto-immune.

Thérapie immunomodulatrice

La thérapie immunomodulatrice normalise le système immunitaire. Il est prescrit pour le traitement prolongé de l'asthme bronchique, résistant au traitement conventionnel, en particulier lorsque la forme atopique est associée à une infection du système broncho-pulmonaire.

Traitement à la thymamine

La timaline est un complexe de fractions polypeptidiques obtenues à partir du thymus des bovins. Le médicament régule le nombre et la fonction des lymphocytes B et T, stimule la phagocytose, les processus de réparation, normalise l'activité des tueurs T. Produit en fioles (ampoules) de 10 mg, il se dissout dans une solution isotonique de NaCl. Intramusculaire administré 10 mg une fois par jour, pendant 5-7 jours. Yu. I. Ziborov et BM Uslontsev ont montré que l'effet thérapeutique de la thymaline était plus prononcé chez les personnes ayant une courte durée de la maladie (2-3 ans) avec une activité normale ou diminuée des suppresseurs de lymphocytes T. Le marqueur immunogénétique d'un effet positif est la présence de HLA-DR2.

Traitement avec T-activé

La T-activine est dérivée du thymus des bovins et est un mélange de polypeptides ayant un poids moléculaire de 1500 à 6000 daltons. A un effet normalisant sur la fonction des lymphocytes T. Il est produit en ampoules de 1 ml à 0,01% (c'est-à-dire 100 µg chacune). Il est administré par voie intramusculaire une fois par jour à une dose de 100 mcg, l'évolution du traitement est de 5 à 7 jours. Un marqueur immunogène d’effet positif est la présence de HLA-B27.

Traitement à la timoltine

Le timoptine est une préparation de thymus immunomodulant contenant un complexe de polypeptides immunoactifs, y compris l'a-thymosine. Le médicament normalise les paramètres des systèmes T et B des lymphocytes, active la fonction phagocytaire des neutrophiles. Produit sous forme de poudre lyophilisée de 100 µg, avant administration est dissoute dans 1 ml de solution isotonique. Sous-cutanée à une dose de 70 mcg / m2 (c.-à-d. Pour les adultes, généralement 100 mcg) une fois tous les 4 jours, au cours du traitement - 4-5 injections.

Traitement aux nucléotides de sodium

Nukleinat de sodium obtenu par l'hydrolyse de levure stimulent la fonction des lymphocytes T et B et de la fonction phagocytaire des leucocytes est affecté à l'intérieur de 0,1 à 0,2 g 3-4 fois par jour après les repas pendant 2-3 semaines.

Alkimer est un médicament immunomodulateur dérivé de l'huile de foie du requin du Groenland. Il existe des rapports sur son efficacité dans l'asthme bronchique.

Globuline antilymphocytaire

La globuline antilymphocytaire est une fraction d'immunoglobuline isolée à partir de sérum sanguin d'animaux immunisés avec des lymphocytes T humains. À petites doses, le médicament stimule l'activité des suppresseurs de lymphocytes, ce qui contribue à réduire la production d'IgE (réactine). C'est pourquoi le médicament est utilisé pour traiter l'asthme bronchique atonique. BM Uslontsev (1985, 1990) recommande l'utilisation globuline antilymphocytaire à une dose de 0,4 à 0,8 g pour 1 kg de poids corporel du patient par voie intraveineuse, le cours de traitement est constitué de 3-6 injections. L'effet clinique est observé 2 à 3 mois après la fin du traitement et survient le plus souvent chez les personnes porteuses de l'antigène HLA-B35.

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Irradiation laser et UV du sang

L'irradiation laser et les UV du sang ont un effet immunomodulateur et sont utilisés pour l'asthme bronchique de gravité modérée et sévère, notamment en présence de corticostéroïdes. Lorsque l'irradiation laser du sang réduit le besoin de glucocorticoïdes.

Effets sur la phase pathochimique de la pathogenèse

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Inhibition de certains médiateurs de l'inflammation, des allergies, du bronchospasme

Certains médiateurs libérés par les mastocytes dans leur dégranulation (histamine, le facteur d'activation des plaquettes; lent substance à réaction, éosinophiles et les facteurs neutrophiles chimiotactiques, des enzymes protéolytiques), un certain nombre de médiateurs formés à l'extérieur des cellules de mât, mais en utilisant ceux séparés activateurs (bradykinine, thromboxane, sérotonine, etc.).

Bien sûr, il est impossible d'inactiver tous les médiateurs du bronchospasme et de l'inflammation avec un seul médicament ou plusieurs groupes de médicaments.

Il est possible de ne citer que des préparations séparées inactivant certains médiateurs.

Antisérotonine

Les agents d'antisérotonine bloquent les effets de la sérotonine. Le médicament le plus connu de ce groupe est le péritol (cyproheptadine). Il a un effet antisérotoninique prononcé (réduit les effets spasmogènes et autres de la sérotonine), mais présente simultanément une action antihistaminique (récepteurs des blocs H1) et anticholinergique. Le médicament a également un effet sédatif prononcé, augmente l'appétit et réduit les manifestations de la migraine.

Il est utilisé en comprimés de 4 mg 3 à 4 fois par jour. Contre-indiqué dans le glaucome, l'oedème, la grossesse, la rétention urinaire.

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Fonds Antikininovye

Les fonds Antikininovye bloquent l'action de la quinine, réduisent la perméabilité des capillaires et le gonflement des bronches.

Anginin {prodektin, parmidin, pyridinolcarbamate) - est prescrit par 0,25 g 4 fois par jour pendant un mois. Mais le traitement avec ce médicament n'a pas été largement répandu en raison de son effet faible et discutable. L'utilisation du médicament est recommandée dans la combinaison de l'asthme bronchique avec la défaite des artères des membres inférieurs (endartérite oblitérante, athérosclérose).

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Inhibition des leucotriènes et des acides gras

L'inhibition des leucotriènes et des FAT (inhibition de la synthèse et du blocage de leurs récepteurs) est une nouvelle direction dans le traitement de l'asthme bronchique.

Les leucotriènes jouent un rôle important dans l'obstruction des voies respiratoires. Ils sont formés à la suite de l'action d'enzymes de 5-lipoxygénases sur l'acide arachidonique et sont produits par les mastocytes, les éosinophiles et les macrophages alvéolaires. Les leucotriènes provoquent le développement de l'inflammation dans les bronches et les bronchospasmes. Les inhibiteurs de la synthèse des leucotriènes réduisent la réponse bronchospasique à l'exposition aux allergènes, à l'air froid, au stress physique et à l'aspirine chez les patients souffrant d'asthme bronchique.

Actuellement, l'efficacité d'un traitement de trois mois chez les patients souffrant d'asthme bronchique du poumon et de traitement modéré par le zileuton - un inhibiteur de la synthèse des 5-lipoxygénases et des leucotriènes a été étudiée. Un effet bronchodilatateur prononcé du zileuton lorsqu'il est ingéré à une dose de 600 mg 4 fois par jour est établi, ainsi qu'une réduction significative de la fréquence des exacerbations de l'asthme et de la fréquence d'utilisation des béta2-agonistes inhalés. À l'heure actuelle, des essais cliniques sur les antagonistes des récepteurs des leucotriènes, le pranlukast et le singulair sont en cours à l'étranger.

L'utilisation d'antagonistes des FAT entraîne une diminution de la teneur en éosinophiles dans la paroi bronchique et une diminution de la réactivité des bronches en réponse au contact avec l'allergène.

Thérapie antioxydante

Au stade pathochimique de la pathogenèse de l'asthme bronchique, il se produit également l'activation de la peroxydation lipidique et la formation de peroxydes et de radicaux libres favorisant l'inflammation allergique des bronches. À cet égard, l'utilisation d'un traitement antioxydant est justifiée. L'utilisation d'antioxydants fournis par les recommandations de la Société européenne pour le diagnostic et le traitement des maladies pulmonaires obstructives, mais il convient de noter que cette thérapie n'a pas résolu le problème de l'asthme, il est affecté à la période mezhlristupnom.

En tant qu'antioxydant, la vitamine E (acétate de tocophérol) est utilisée dans des capsules de 0,2 ml d'une solution huileuse à 5% (soit 0,1 g) 2 à 3 fois par jour pendant un mois. Vous pouvez utiliser l'acétate de tocophérol pour 1 ml d'une solution à 5% (50 mg) ou 1 ml d'une solution à 10% (100 mg) ou 1 ml d'une solution à 30% (300 mg) par voie intramusculaire une fois par jour. Il est également recommandé de prescrire Aevit en gélules (une combinaison de vitamines A et E) 1 capsule 3 fois par jour pendant 30 à 40 jours. La vitamine E a également une action immunocorrecteur.

La vitamine C (acide ascorbique) a également un effet antioxydant. Une quantité considérable est présente dans le liquide situé sur la surface interne des bronches et des alvéoles. La vitamine C protège les cellules du système broncho-pulmonaire des dommages oxydatifs, réduit l'hyperréactivité des bronches, réduit la gravité du bronchospasme. On lui prescrit de la vitamine C à raison de 0,5 à 1,0 g par jour. Des doses plus élevées peuvent stimuler la peroxydation lipidique en réduisant le fer impliqué dans la formation des radicaux hydroxyles.

Comme l'antioxydant est utilisé en tant que composé de sélénium, qui fait partie de la glutathion peroxydase enzyme, le peroxyde d'inactivation. Chez les patients souffrant d'asthme trouvé une carence en sélénium, ce qui réduit l'activité de la glutathion - une enzyme clé du système anti-oxydant. L'application de séléniure de sodium à une dose quotidienne de 100 mcg pendant 14 semaines réduit significativement les manifestations cliniques de l'asthme bronchique. Syurin SA (1995) recommande que l'utilisation combinée de selenistokislogo de sodium (2-2,5 ug / kg par voie sublinguale), la vitamine C (500 mg / jour), la vitamine Ε (50 mg / jour), ce qui réduit considérablement la peroxydation des lipides.

L'antioxydant est également l'acétylcystéine. C'est un expectorant, capable de désacétyler avec la formation de la cystéine, qui intervient dans la synthèse du glutathion.

Irradiation ultraviolette de sang, réduit la peroxydation des lipides, et normalise l'activité du système anti-oxydant améliore l'évolution clinique de l'asthme, réduit la gravité de l'obstruction bronchique, réduit le nombre de bronchodilatateurs reçus.

Indications pour la nomination d'antioxydants dans l'asthme bronchique:

• activité insuffisante du traitement médical traditionnel;
• traitement et prévention des infections respiratoires aiguës;
• prévention des exacerbations saisonnières de l'asthme (en hiver, au printemps), lorsqu'il y a le plus grand déficit en vitamines et oligo-éléments;
• asthme triade (avec le sang ovni recommandé).

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Immunopharmacothérapie extracorporelle

Immunopharmacotherapy extracorporel consiste à traiter les médicaments (prednisolone, de la vitamine B12, diutsifonom) des cellules mononucléées isolées du sang de patients avec des cellules de réinjection ultérieures. A la suite de cette exposition diminue l'activité de libération de l'histamine et les cellules mononucléaires stimulées par la synthèse d'interleukine-2.

Indications pour l'immunopharmacothérapie extracorporelle:

• asthme bronchique atonique cortico-dépendant;
• combinaison d'asthme bronchique atopique et de dermatite atonique, rhino-conjonctivite allergique.

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