Traitement de l'asthme bronchique: traitement étiologique et pathogénique

"L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, à laquelle participent de nombreuses cellules: mastocytes, éosinophiles, lymphocytes T.

Chez les personnes sensibles, cette inflammation entraîne des épisodes récurrents de respiration sifflante, d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, particulièrement la nuit et/ou au petit matin. Ces symptômes s'accompagnent généralement d'une obstruction diffuse mais variable des voies aériennes, au moins partiellement réversible spontanément ou avec un traitement. L'inflammation entraîne également une augmentation concomitante de la réactivité des voies aériennes à divers stimuli (Rapport « Stratégie mondiale pour la prévention et le traitement de l'asthme », OMS, National Heart, Lung, and Blood Institute, États-Unis, 1993).

Ainsi, la définition moderne de l'asthme bronchique comprend les principales dispositions reflétant la nature inflammatoire de la maladie, le principal mécanisme physiopathologique - l'hyperréactivité bronchique, et les principales manifestations cliniques - les symptômes d'obstruction des voies respiratoires.

Le principal critère de prescription d'antiasthmatiques pour l'asthme bronchique est sa gravité. Pour déterminer la gravité de la maladie, les éléments suivants sont pris en compte:

• signes cliniques caractérisant la fréquence, la gravité, le moment de survenue au cours de la journée des épisodes de symptômes accrus, y compris les crises d'étouffement;
• résultats de l'étude du débit expiratoire de pointe (DEP), mesuré à l'aide d'un débitmètre de pointe individuel (écarts par rapport aux valeurs attendues en pourcentage et répartition des indicateurs au cours de la journée).

Le débit expiratoire de pointe (L/min) correspond à la vitesse maximale à laquelle l'air peut quitter les voies respiratoires lors de l'expiration la plus rapide et la plus profonde après une inspiration complète. Les valeurs du DEP sont étroitement corrélées au VEMS (volume expiratoire maximal en litres par seconde).

• la nature et l’étendue du traitement nécessaire pour établir et maintenir le contrôle de la maladie.

Il est également conseillé de prendre en compte la phase de la maladie: exacerbation, rémission instable, rémission et rémission stable (plus de 2 ans).

Thérapie par étapes pour l'asthme bronchique

Étape	Traitement
Évolution épisodique légère et intermittente	Un traitement à long terme avec des médicaments anti-inflammatoires n’est généralement pas indiqué. Inhalation prophylactique d'un bêta2-agoniste ou de cromoglycane sodique avant un exercice physique ou un contact avec un allergène Bronchodilatateurs à courte durée d'action (bêta2-agonistes inhalés) au besoin pour contrôler les symptômes, pas plus d'une fois par semaine
Évolution légère et persistante	Utilisation préventive quotidienne à long terme pour le contrôle de l'asthme: Corticostéroïdes inhalés à une dose quotidienne de 200 à 500 mcg ou cromoglycate de sodium, nédocromil ou théophylline à libération prolongée Si nécessaire, la dose de corticoïdes inhalés doit être augmentée. Si elle était de 500 µg, elle doit être portée à 800 µg ou des bronchodilatateurs à action prolongée doivent être ajoutés (notamment pour le contrôle de l'asthme nocturne): inhalés (bêta-agonistes, théophylline ou bêta-2-agonistes oraux à action prolongée (en comprimés ou en sirop). Pour soulager les crises d'asthme - bronchodilatateurs à courte durée d'action - bêta2-agonistes inhalés pas plus de 3 à 4 fois par jour: des anticholinergiques inhalés peuvent être utilisés
Asthme persistant, modéré	Utilisation prophylactique quotidienne de médicaments anti-inflammatoires pour établir et maintenir le contrôle de l'asthme: corticostéroïdes inhalés à une dose quotidienne de 800 à 2 000 mcg (à l'aide d'un inhalateur avec un spencer) Bronchodilatateurs à action prolongée, notamment pour le soulagement de l'asthme nocturne (bêta2-agonistes sous forme d'inhalations, de comprimés, de parchemins ou de théophylline) Pour soulager les crises d'asthme - bronchodilatateurs à courte durée d'action - bêta2-agonistes inhalés pas plus de 3 à 4 fois par jour, il est possible d'utiliser des anticholinergiques inhalés
Grave persistant	Apport quotidien Corticostéroïdes inhalés à une dose quotidienne de 800 à 2 000 mcg ou plus Bronchodilatateurs à action prolongée, notamment en présence de crises d'asthme nocturnes (bêta2-agonistes sous forme d'inhalations, de comprimés, de sirop ou de théophylline) Glucocorticoïdes par voie orale Pour arrêter ou soulager une crise d'asthme, utilisez des bronchodilatateurs à courte durée d'action ou des bêta2-agonistes inhalés (pas plus de 3 à 4 fois par jour). Des anticholinergiques inhalés peuvent être utilisés.

Remarques:

1. Il convient de prescrire aux patients un traitement (au niveau approprié) en tenant compte de la gravité initiale de l’affection.
2. Si les symptômes de l'asthme ne sont pas suffisamment contrôlés, il est recommandé de passer à un niveau supérieur. Cependant, il est nécessaire de vérifier au préalable que le patient utilise correctement ses médicaments, suit les conseils du médecin et évite tout contact avec des allergènes et autres facteurs pouvant provoquer des exacerbations.
3. S'il est possible de contrôler l'évolution de l'asthme bronchique au cours des 3 derniers mois, il est possible de réduire progressivement le volume du traitement et de passer à l'étape précédente.
4. Des cures courtes de glucocorticoïdes oraux sont administrées à tout moment si nécessaire.
5. Les patients doivent éviter tout contact avec les déclencheurs ou contrôler leur exposition à ceux-ci.
6. La thérapie, à n’importe quelle étape, doit inclure l’éducation du patient.

Selon la gravité des manifestations de l'asthme bronchique, une approche thérapeutique progressive est proposée. Le choix des médicaments et leur mode d'administration sont déterminés par la gravité de la maladie, désignée comme l'étape correspondante.

Un traitement par étapes de l'asthme bronchique similaire à celui décrit ci-dessus a été proposé en 1991 par Vermeire (Belgique). Il identifie les étapes suivantes du traitement antiasthmatique:

1. identification des facteurs provoquants et administration d'agonistes bêta-adrénergiques par inhalation pour soulager une crise d'asthme bronchique;
2. ajout de cromoglycate de sodium ou de faibles doses de glucocorticoïdes inhalés;
3. ajout de fortes doses de glucocorticoïdes en inhalation;
4. ajout de théophylline par voie orale et/ou de cholinomimétiques par inhalation et/ou d'agonistes bêta2-adrénergiques par voie orale et/ou augmentation de la dose d'agonistes bêta2-adrénergiques par inhalation;
5. ajout de glucocorticoïdes par voie orale.

Le programme de traitement comprend les domaines suivants.

Traitement étiologique:

1. Thérapie d'élimination.
2. Chambres sans allergènes.
3. Isolement du patient des allergènes environnants.

Traitement pathogénétique:

1. Impact sur la phase immunologique de la pathogenèse
   1. Hyposensibilisation spécifique et non spécifique.
      • déchargement et thérapie diététique - isolés et en combinaison avec l'entérosorption;
      • traitement par histaglobuline, allergoglobuline;
      • traitement aux adaptogènes.
   2. Traitement par glucocorticoïdes.
   3. Traitement par cytostatiques.
   4. Thérapie immunomodulatrice (agents immunomodulateurs, immunosorption extracorporelle, immunosorption monoclonale anti-IgE, plasmaphérèse, lymphocytaphérèse, thrombocytaphérèse, irradiation laser et ultraviolette du sang).
2. Impact sur le stade pathochimique
   1. Thérapie de stabilisation membranaire.
   2. Immunopharmacothérapie extracorporelle.
   3. Inhibition des médiateurs de l'inflammation, de l'allergie, du bronchospasme.
   4. Thérapie antioxydante.
3. Impact sur le stade physiopathologique, utilisation des médicaments contre l'asthme.
   1. Bronchodilatateurs (bronchodilatateurs).
   2. Expectorants.
   3. Injection de novocaïne dans les points de Zakharyin-Ged.
   4. Physiothérapie.
   5. Naturothérapie (traitement non médicamenteux).
      • Massage thoracique et drainage postural.
      • Barothérapie (hypobarothérapie et hyperbarothérapie).
      • Thérapie hypoxique normobare.
      • Exercices de respiration rationnelle (respiration avec résistance, respiration à travers un espace mort respiratoire dosé, élimination volontaire de la respiration profonde, régulation artificielle de la respiration, stimulation de la respiration diaphragmatique).
      • Acupuncture.
      • Thérapie Su-jok.
      • Traitement climat montagne.
      • Spéléothérapie, halothérapie.
      • Aérophytothérapie.
      • Thérapie UHF.
      • Thérapie homéopathique.
      • Thermothérapie.

Dans le programme de traitement spécifié, des sections telles que le traitement étiologique et des types de thérapie pathogénique tels que l'impact sur la phase immunologique (à l'exception des glucocorticoïdes), la phase pathochimique, ainsi que de nombreux effets thérapeutiques visant le stade physiopathologique, sont réalisés dans la phase de rémission de l'asthme bronchique (c'est-à-dire après le soulagement de la crise d'asthme).

Variantes d'intolérance aux allergènes végétaux, aux produits alimentaires et aux plantes médicinales dans le rhume des foins

	Réactions allergiques croisées possibles au pollen
Facteur étiologique	Pollen, feuilles, tiges de plantes	Aliments à base de plantes	Plantes médicinales
Bouleau	Noisetier, aulne, pommier	Pommes, poires, cerises, cerises, pêches, prunes, abricots, carottes, céleri, pommes de terre, aubergines, poivrons	Feuille de bouleau (bourgeon, cônes d'aulne, préparations de belladone)
Mauvaises herbes sauvages (fléole des prés, fétuque, dactyle pelotonné)	-	Céréales alimentaires (avoine, blé, orge, seigle), oseille	-
Armoise	Dahlias, camomille, pissenlit, tournesol	Agrumes, huile de tournesol, halva, graines de tournesol, miel	Achillée millefeuille, tussilage, camomille, aunée, thym, tanaisie, calendula, succession
Quinoa, ambroisie	Tournesol, pissenlit	Betterave, épinards, melon, bananes, graines de tournesol. huile de tournesol	-

Traitement étiologique

1. Le traitement d'élimination consiste à cesser complètement et définitivement tout contact du patient avec l'allergène responsable, c'est-à-dire l'allergène ou le groupe d'allergènes à l'origine de la crise d'asthme. Ce traitement est mis en œuvre après identification de l'allergène à l'aide de diagnostics allergologiques spécifiques.

L’arrêt complet du contact avec l’allergène aux premiers stades de la maladie, lorsqu’il n’y a pas de complications, peut être très efficace et conduit souvent à la guérison.

En cas d'hypersensibilité aux poils d'animaux, aux daphnies, aux facteurs professionnels, il est nécessaire de changer les conditions de vie et d'emploi rationnel (ne pas avoir d'animaux domestiques ou d'aquariums dans l'appartement, quitter les travaux à risques professionnels).

En cas d'allergie aux phanères de cheval, les sérums antitétaniques et antistaphylococciques ne doivent pas être administrés, car des réactions allergiques croisées avec le sérum de cheval utilisé dans la fabrication de ces médicaments peuvent se développer. Il est également déconseillé de porter des vêtements en fourrure ou en laine d'un animal allergène (par exemple, un pull en laine angora ou en mohair, en cas d'allergie à la laine de mouton).

Propriétés allergènes croisées des médicaments

Médicament allergène	Médicaments à ne pas utiliser en raison d'une allergie croisée
Euphylline, diaphylline, aminophylline	Dérivés d'éthylènediamine (suprastine, éthambutol)
Aminazine	Dérivés de la phénothiazine: antihistaminiques (pipolfène, diprazine); neuroleptiques (propazine, tizercine, ztapérazine, mazeptil, sonapax, etc.); médicaments antiarythmiques (ethmozine, étacizine); antidépresseurs (fluoroacyzine)
Médicaments du groupe des pénicillines	Antibiotiques céphalosporines
Novocaïne	Anesthésiques locaux (anesthésique, lidocaïne, trimécaïne, dicaïne) et médicaments en contenant (ménovazine, sulfocamphocaïne) Sulfamides Dérivés de sulfonylurées - agents hypoglycémiants (glibenclamide, gliquidone, glipizide, gliclazide - predian, diabetone, chlorpropamide, etc.) Diurétiques - dichlorothiazide, cyclométhiamine, furosémide, bufénox, clopamide, indalamide, diacarbe, etc.)
Iode	Agents radio-opaques contenant de l'iode Iodures inorganiques (iodure de potassium, solution de Lugol, iodure de sodium) Thyroxine, triiodothyronine

En cas d'hypersensibilité au pollen des plantes, il faut minimiser les contacts possibles avec le pollen (pendant la période de pollinisation des plantes, ne pas aller en forêt, au champ, ne pas travailler au jardin, s'abstenir de sortir par temps sec et venteux, pendant la journée et le soir, c'est-à-dire au moment où la concentration de pollen dans l'air est la plus élevée).

De nombreux patients souffrant d'asthme bronchique pollinique peuvent présenter une intolérance à de nombreuses préparations à base de plantes et produits alimentaires en raison de réactions croisées avec les allergènes polliniques. Il est important d'en tenir compte lors du traitement et d'exclure les aliments concernés du régime alimentaire. La consommation de ces produits peut aggraver l'asthme bronchique pollinique et d'autres symptômes du rhume des foins.

En cas d'hypersensibilité à la poussière domestique, il est important de savoir que les principaux allergènes de la poussière domestique sont les acariens et les champignons. Les conditions optimales pour la prolifération des acariens sont une humidité relative de 80 % et une température de 25 °C. Leur nombre augmente en saison humide. Ces mêmes conditions sont favorables au développement des champignons.

Les principaux endroits où les tiques s'accumulent sont les matelas, les meubles rembourrés, les tapis, les tissus à poils, les peluches et les livres. Les matelas doivent être recouverts d'un plastique lavable et imperméable et nettoyés à l'eau une fois par semaine. Il est recommandé de retirer les tapis, les peluches, les couvertures en laine et en ouate de l'appartement, de placer les livres sur des étagères en verre, de changer régulièrement les draps, de laver le papier peint, de passer l'aspirateur et d'exposer la pièce aux rayons ultraviolets: en plein soleil en été, avec des lampes à ultraviolets en hiver.

Dans les services hospitaliers, le nombre de tiques est inférieur à 2 % de leur nombre dans les appartements, donc l'hospitalisation améliore l'état des patients.

En cas d'asthme bronchique d'origine alimentaire, il est nécessaire d'éliminer des aliments l'allergène à l'origine de la crise d'asthme bronchique (régime d'élimination), ainsi que les allergènes alimentaires « obligatoires ».

En cas d'asthme bronchique d'origine médicamenteuse, il est nécessaire d'arrêter le médicament qui provoque la maladie ou son exacerbation, et de ne pas utiliser de médicaments qui provoquent des réactions allergiques croisées.

La pollution de l'air est l'un des facteurs les plus importants dans le développement de l'asthme bronchique. À cet égard, il est conseillé d'utiliser des systèmes de purification d'air hautement efficaces dans le traitement complexe des patients asthmatiques. Les purificateurs d'air modernes purifient l'air uniformément dans toute la pièce (service, appartement), quel que soit leur emplacement. Grâce à des filtres spéciaux, ils capturent les allergènes, les bactéries, les virus, le pollen, la poussière domestique et autres polluants atmosphériques, ce qui réduit considérablement la gravité des exacerbations de l'asthme bronchique et permet parfois de guérir complètement la maladie.

2. Les services antiallergiques sont utilisés pour traiter les patients souffrant d'allergies par inhalation (généralement avec une sensibilisation sévère aux pollens de plantes). Ces services sont équipés d'un système de purification d'air fin pour les mélanges d'aérosols (poussières, brouillard, pollens de plantes, etc.). L'air est purifié de tous les allergènes et entre dans le service. Le taux de renouvellement est de 5 fois par heure. Des filtres à fibres fines polymères en perchlorovinyle sont utilisés pour purifier l'air.
3. L'isolement du patient des allergènes environnants (changement permanent ou temporaire de résidence, par exemple, pendant la période de floraison des plantes, changement de lieu et de conditions de travail, etc.) est réalisé en cas d'impossibilité d'éliminer l'allergène en cas d'allergie polyvalente sévère.

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Traitement pathogénétique

Les mesures thérapeutiques dans cette phase visent à supprimer ou à réduire significativement et à prévenir la formation de réagines (IgE) et leur combinaison avec des antigènes.

Traitement par histaglobupine et allergoglobuline

L'histaglobuline et l'allergoglobuline sont des agents de désensibilisation non spécifiques. Une ampoule (3 ml) d'histaglobuline (histaglobine) contient 0,1 µg d'histamine et 6 mg de gammaglobuline provenant du sang humain.

Le mécanisme d’action est la production d’anticorps antihistaminiques et une augmentation de la capacité du sérum à inactiver l’histamine.

Méthode de traitement: l'histaglobine est administrée par voie sous-cutanée - d'abord 1 ml, puis après 3 jours 2 ml, puis trois autres injections de 3 ml sont administrées à des intervalles de 3 jours; si nécessaire, le traitement est répété après 1 à 2 mois.

Une autre méthode de traitement par l'histaglobuline peut être utilisée: le médicament est administré par voie sous-cutanée deux fois par semaine, en commençant par 0,5 ml et en augmentant la dose à 1-2 ml. Le traitement comprend 10 à 15 injections. L'histaglobuline est efficace contre la sensibilisation aux pollens et aux aliments, l'asthme bronchique atonique, l'urticaire, l'œdème de Quincke et la rhinite allergique.

Contre-indications à l'utilisation de l'hisgaglobuline: menstruations, température corporelle élevée, traitement par glucocorticoïdes, exacerbation de l'asthme bronchique, fibromes utérins.

L'immunoglobuline antiallergique présente un mécanisme d'action et une efficacité similaires à ceux de l'allergoglobuline. Elle contient des anticorps bloquants (IgG). Le médicament est administré par voie intramusculaire à raison de 2 ml à 4 jours d'intervalle, soit 5 injections au total. L'allergoglobuline est une γ-globuline placentaire associée à une gonadotrophine. Ce médicament possède un fort pouvoir antihistaminique. Il est disponible en ampoules de 0,5 ml. L'allergoglobuline est administrée par voie intramusculaire à raison de 10 ml une fois tous les 15 jours (soit 4 injections au total) ou par voie intramusculaire à raison de 2 ml tous les 2 jours (4 à 5 injections).

Il est possible d'associer l'allergoglobuline, à l'effet antiallergique rapide (blocage de l'histamine libre), et l'histaglobuline (développement d'une « immunité antihistaminique » - action retardée à long terme) selon le schéma suivant: une fois par semaine, 5 ml d'allergoglobuline sont administrés par voie intramusculaire et 3 ml d'histaglobuline par voie sous-cutanée. Le traitement comprend 3 complexes de ce type pendant 3 semaines. Le traitement par histaglobuline et allergoglobuline n'est effectué que pendant la période de rémission; des cycles répétés sont possibles après 4 à 5 mois. L'allergoglobuline et l'immunoglobuline antiallergique contenant des hormones gonadotropes, elles sont contre-indiquées pendant la puberté, en cas de fibromes utérins et de mastopathie.

Traitement aux adaptogènes

Le traitement aux adaptogènes, en tant que méthode de désensibilisation non spécifique, conduit à une amélioration de la fonction du système de défense bronchopulmonaire local, du système immunitaire général et de la désensibilisation.

Pendant la phase de rémission, les remèdes suivants sont généralement utilisés pendant un mois:

• Extrait d'éleuthérocoque 30 gouttes 3 fois par jour;
• saparal (dérivé de l'aralia de Mandchourie) 0,05 g 3 fois par jour;
• teinture de magnolia chinois, 30 gouttes 3 fois par jour;
• teinture de ginseng 30 gouttes 3 fois par jour;
• teinture de Rhodiola rosea, 30 gouttes 3 fois par jour;
• pantocrine 30 gouttes 3 fois par jour par voie orale ou 1 à 2 ml par voie intramusculaire 1 fois par jour;
• rantarine - un extrait des bois de renne mâle, pris par voie orale 2 comprimés 30 minutes avant les repas 2 à 3 fois par jour.

Traitement par glucocorticoïdes

La thérapie glucocorticoïde pour l'asthme bronchique est utilisée dans les variantes suivantes:

1. Traitement par formes inhalées de glucocorticoïdes ( corticothérapie locale ).
2. Utilisation de glucocorticoïdes par voie orale ou parentérale ( corticothérapie systémique ).

Traitement par cytostatiques (immunosuppresseurs)

Le traitement par cytostatiques est actuellement rarement utilisé.

Le mécanisme d'action des cytostatiques consiste à inhiber la production de réagines et à avoir un effet anti-inflammatoire. Contrairement aux glucocorticoïdes, ils n'inhibent pas l'activité des glandes surrénales.

Indications:

• forme sévère d’asthme bronchique atopique qui ne répond pas au traitement par les moyens conventionnels, y compris les glucocorticoïdes;
• asthme bronchique cortico-dépendant et cortico-résistant - afin de réduire la dépendance aux corticostéroïdes;
• asthme bronchique auto-immun.

Thérapie immunomodulatrice

Le traitement immunomodulateur normalise le système immunitaire. Il est prescrit en cas d'asthme bronchique prolongé résistant aux traitements conventionnels, notamment lorsque la forme atopique est associée à une infection du système bronchopulmonaire.

Traitement à la thymaline

La thymaline est un complexe de fractions polypeptidiques obtenu à partir du thymus bovin. Ce médicament régule le nombre et la fonction des lymphocytes B et T, stimule la phagocytose et les processus réparateurs, et normalise l'activité des lymphocytes T tueurs. Elle est disponible en ampoules de 10 mg, dissoutes dans une solution isotonique de NaCl. Elle est administrée par voie intramusculaire à raison de 10 mg une fois par jour pendant 5 à 7 jours. Yu. I. Ziborov et B. M. Uslontsev ont montré que l'effet thérapeutique de la thymaline est plus prononcé chez les personnes atteintes d'une maladie de courte durée (2 à 3 ans) présentant une activité normale ou réduite des lymphocytes T suppresseurs. Le marqueur immunogénétique d'un effet positif est la présence du gène HLA-DR2.

Traitement par T-activine

La T-activine, extraite du thymus bovin, est un mélange de polypeptides d'un poids moléculaire compris entre 1 500 et 6 000 daltons. Elle a un effet normalisant sur la fonction des lymphocytes T. Elle est produite en ampoules de 1 ml à 0,01 % (soit 100 µg). Elle est administrée par voie intramusculaire une fois par jour à la dose de 100 µg, pour une durée de traitement de 5 à 7 jours. Le marqueur immunogénétique d'un effet positif est la présence du gène HLA-B27.

Traitement à la thymoltine

Timoptin est un médicament immunomodulateur du thymus, contenant un complexe de polypeptides immunoactifs, dont l'α-thymosine. Ce médicament normalise les indices des systèmes T et B des lymphocytes et active la fonction phagocytaire des neutrophiles. Il est disponible sous forme de poudre lyophilisée de 100 µg, à dissoudre dans 1 ml de solution isotonique avant administration. Il est administré par voie sous-cutanée à la dose de 70 µg/m² (soit généralement 100 µg chez l'adulte) une fois tous les 4 jours, avec 4 à 5 injections.

Traitement au nucléinate de sodium

Le nucléinate de sodium est obtenu par hydrolyse de levure, stimule la fonction des lymphocytes T et B et la fonction phagocytaire des leucocytes, et est prescrit par voie orale à raison de 0,1 à 0,2 g 3 à 4 fois par jour après les repas pendant 2 à 3 semaines.

L'alkimer est un médicament immunomodulateur obtenu à partir d'huile de foie de requin du Groenland. Son efficacité dans le traitement de l'asthme bronchique a été rapportée.

Globuline antilymphocytaire

La globuline antilymphocytaire est une fraction d'immunoglobuline isolée du sérum sanguin d'animaux immunisés avec des lymphocytes T humains. À faibles doses, le médicament stimule l'activité T-suppressive des lymphocytes, ce qui contribue à réduire la production d'IgE (réagines). C'est pourquoi ce médicament est utilisé pour traiter l'asthme bronchique atonique. BM Uslontsev (1985, 1990) recommande l'administration intraveineuse de globuline antilymphocytaire à une dose de 0,4 à 0,8 µg pour 1 kg de poids corporel du patient, en perfusion intraveineuse. Le traitement comprend 3 à 6 perfusions. L'effet clinique est observé 2 à 3 mois après la fin du traitement et se produit le plus souvent chez les personnes porteuses de l'antigène HLA-B35.

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Irradiation laser et irradiation UV du sang

L'irradiation laser et l'UVF du sang ont un effet immunomodulateur et sont utilisées dans l'asthme bronchique modéré à sévère, notamment en cas de corticothérapie. L'irradiation laser du sang réduit le besoin en glucocorticoïdes.

Impact sur la phase pathochimique de la pathogenèse

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Inhibition de certains médiateurs de l'inflammation, de l'allergie, du bronchospasme

Certains médiateurs sont libérés par les mastocytes lors de leur dégranulation (histamine; facteur d'activation plaquettaire; substance à réaction lente, facteurs chimiotactiques éosinophiles et neutrophiles, enzymes protéolytiques), un certain nombre de médiateurs sont formés en dehors des mastocytes, mais avec l'aide d'activateurs libérés par eux (bradykinine, thromboxane, sérotonine, etc.).

Bien sûr, il est impossible d’inactiver tous les médiateurs du bronchospasme et de l’inflammation avec un seul médicament ou plusieurs groupes de médicaments.

Seuls quelques médicaments peuvent être nommés qui inactivent certains médiateurs.

Agents antisérotonine

Les antisérotoninergiques bloquent les effets de la sérotonine. Le médicament le plus connu de ce groupe est le péritol (cyproheptadine). Il possède un effet antisérotoninergique prononcé (il réduit les effets spasmogéniques et autres effets de la sérotonine), mais possède également des effets antihistaminiques (il bloque les récepteurs H1) et anticholinergiques. Il exerce également un effet sédatif prononcé, augmente l'appétit et atténue les symptômes migraineux.

Il est utilisé en comprimés de 4 mg 3 à 4 fois par jour. Contre-indiqué en cas de glaucome, d'œdème, de grossesse et de rétention urinaire.

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Agents antikinines

Les agents antiquinine bloquent l'action des quinines, réduisent la perméabilité capillaire et l'œdème bronchique.

Anginine (prodectine, parmidine, pyridinolcarbamate): prescrit à raison de 0,25 g 4 fois par jour pendant un mois. Cependant, son utilisation n'est pas répandue en raison de son effet limité et discutable. Son utilisation est recommandée en cas d'asthme bronchique et de lésions des artères des membres inférieurs (endartérite oblitérante, athérosclérose).

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Inhibition des leucotriènes et du PAF

L'inhibition des leucotriènes et du PAF (suppression de la synthèse et blocage de leurs récepteurs) est une nouvelle direction dans le traitement de l'asthme bronchique.

Les leucotriènes jouent un rôle important dans l'obstruction des voies respiratoires. Ils résultent de l'action des enzymes 5-lipoxygénases sur l'acide arachidonique et sont produits par les mastocytes, les éosinophiles et les macrophages alvéolaires. Les leucotriènes provoquent une inflammation des bronches et un bronchospasme. Les inhibiteurs de la synthèse des leucotriènes réduisent la réponse bronchospastique aux effets des allergènes, de l'air froid, de l'effort physique et de l'aspirine chez les patients souffrant d'asthme bronchique.

Actuellement, l'efficacité d'un traitement de trois mois par le zileuton, un inhibiteur de la 5-lipoxygénase et de la synthèse des leucotriènes, chez des patients souffrant d'asthme bronchique léger à modéré, a été étudiée. Un effet bronchodilatateur prononcé du zileuton a été démontré par voie orale à la dose de 600 mg 4 fois par jour, ainsi qu'une diminution significative de la fréquence des exacerbations de l'asthme et de la fréquence d'utilisation des bêta2-agonistes inhalés. Des essais cliniques sur les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (Accolote, Pranlukast et Singulair) sont actuellement en cours à l'étranger.

L'utilisation d'antagonistes du PAF entraîne une diminution de la teneur en éosinophiles dans la paroi bronchique et une diminution de la réactivité bronchique en réponse au contact avec un allergène.

Thérapie antioxydante

Au stade pathochimique de la pathogenèse de l'asthme bronchique, on observe également une activation de la peroxydation lipidique et la formation de peroxydes et de radicaux libres, qui favorisent l'inflammation allergique des bronches. À cet égard, le recours à un traitement antioxydant est justifié. L'utilisation d'antioxydants est prévue par les recommandations de la Société européenne pour le diagnostic et le traitement des maladies pulmonaires obstructives. Cependant, il convient de noter que ce traitement n'a pas résolu le problème de l'asthme bronchique; il est prescrit en période inter-crise.

La vitamine E (acétate de tocophérol) en capsules de 0,2 ml de solution huileuse à 5 % (soit 0,1 g) 2 à 3 fois par jour pendant un mois est utilisée comme antioxydant. L'acétate de tocophérol peut être administré par voie intramusculaire à raison de 1 ml de solution à 5 % (50 mg), 1 ml de solution à 10 % (100 mg) ou 1 ml de solution à 30 % (300 mg) une fois par jour. L'Aevit en capsules (une association de vitamines A et E) est également recommandé; il est prescrit 1 capsule 3 fois par jour pendant 30 à 40 jours. La vitamine E a également un effet immunocorrecteur.

La vitamine C (acide ascorbique) a également un effet antioxydant. On en trouve une quantité importante dans le liquide de la paroi interne des bronches et des alvéoles. La vitamine C protège les cellules du système bronchopulmonaire des dommages oxydatifs, réduit l'hyperréactivité bronchique et atténue la gravité des bronchospasmes. La vitamine C est prescrite à raison de 0,5 à 1,0 g par jour. Des doses plus élevées peuvent stimuler la peroxydation lipidique en réduisant le fer, impliqué dans la formation de radicaux hydroxyles.

Les composés du sélénium, qui font partie de l'enzyme glutathion peroxydase, qui inactive les peroxydes, sont également utilisés comme antioxydants. Une carence en sélénium a été constatée chez des patients souffrant d'asthme bronchique, ce qui contribue à réduire l'activité de la glutathion peroxydase, une enzyme clé du système antioxydant. L'utilisation de sélénite de sodium à une dose quotidienne de 100 µg pendant 14 semaines réduit significativement les manifestations cliniques de l'asthme bronchique. SA Syurin (1995) recommande l'utilisation combinée de sélénite de sodium (2-2,5 µg/kg par voie sublinguale), de vitamine C (500 mg/jour) et de vitamine E (50 mg/jour), ce qui réduit significativement la peroxydation lipidique.

L'acétylcystéine est également un antioxydant. C'est un expectorant et elle peut être désacétylée pour former de la cystéine, impliquée dans la synthèse du glutathion.

L'irradiation ultraviolette du sang réduit la peroxydation lipidique, normalise l'activité du système antioxydant, améliore l'évolution clinique de l'asthme bronchique, réduit la gravité de l'obstruction bronchique et permet de réduire la quantité de bronchodilatateurs pris.

Indications d’utilisation des antioxydants dans l’asthme bronchique:

• activité insuffisante du traitement médicamenteux traditionnel;
• traitement et prévention des infections respiratoires aiguës;
• prévention des exacerbations saisonnières de l'asthme (hiver, printemps), lorsqu'il y a la plus grande carence en vitamines et en microéléments;
• triade asthmatique (dans ce cas, le sang UFO est recommandé).

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Immunopharmacothérapie extracorporelle

L'immunopharmacothérapie extracorporelle consiste à traiter les cellules mononucléaires isolées du sang des patients avec des médicaments (prednisolone, vitamine B12, diucifon), puis à les réinjecter. Cette exposition diminue l'activité histaminique des cellules mononucléaires et stimule la synthèse d'interleukine-2.

Indications de l’immunopharmacothérapie extracorporelle:

• asthme bronchique atonique corticodépendant;
• association d'asthme bronchique atopique avec dermatite atopique, rhinoconjonctivite allergique.

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