Traitement de la pneumonie

Le traitement complexe de la pneumonie doit viser à supprimer l'infection, restaurer la résistance pulmonaire et générale, améliorer la fonction de drainage des bronches, en éliminant les complications de la maladie.

Indications d'hospitalisation

La première question que le médecin doit se poser est de savoir où le patient atteint de pneumonie communautaire doit être traité: à l'hôpital ou à la maison? Selon les idées modernes, la plupart des patients atteints de pneumonie communautaire non compliquée peuvent être traités à la maison.

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Indications d'hospitalisation des patients atteints de pneumonie communautaire (European Respiratory Society, 1997)

• Choc septique
• PaO ₂ <60 mm Hg. Art. Ou PaCO ₂ > 50 mm Hg. Art. En respirant de l'air ambiant
• Leucopénie <4 x 70 ⁹ / l ou leucocytose> 20 x 10 ⁹ / l
• Anémie (hémoglobine <90 g / l ou hématocrite <30%)
• Insuffisance rénale (urée> 7 mmol / L)
• Indications sociales (impossibilité de prendre soin d'un patient à la maison)

Les principaux facteurs déterminant la solution de la question du lieu de traitement d'un patient atteint de pneumonie sont la gravité de la maladie, la présence de complications, ainsi que les facteurs de risque de l'évolution défavorable de la maladie et l'issue fatale. Il ne faut pas oublier, cependant, que des facteurs sociaux et familiaux, tels que l'incapacité de soigner le patient à la maison, peuvent influencer la décision finale d'hospitalisation.

En cas de pneumonie sévère, associée à une mortalité élevée, le patient doit être admis dans l'unité de soins intensifs ou dans l'unité de soins intensifs (USI). Voici les principales indications pour l'hospitalisation d'un patient:

• fréquence respiratoire> 30;
• le besoin de ventilation;
• Signes radiographiques d'évolution rapide de la pneumonie (augmentation de la taille de l'infiltration pulmonaire> 50% en 48 heures);
• choc septique (indication absolue);
• la nécessité d'introduire des médicaments vasopresseurs pour maintenir la pression artérielle systémique;
• insuffisance respiratoire sévère, en particulier le rapport de la pression d'oxygène dans le sang artériel à la fraction d'oxygène dans le mélange gazeux inhalé (PaO 2 / PCO2) <250 (ou <200 si BPCO) et des signes de fatigue des muscles respiratoires;
• insuffisance rénale aiguë;
• diurèse <30 ml / h;
• d'autres complications de la pneumonie, y compris le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, la méningite, etc.

Traitement étiotropique de la pneumonie

La base pour le traitement de la pneumonie est des médicaments antibactériens. Le choix du plus efficace d'entre eux dépend de nombreux facteurs, principalement sur la précision de l'identification de l'agent causal de la pneumonie, sa sensibilité aux antibiotiques et l'apparition précoce d'un traitement adéquat de la pneumonie avec des antibiotiques. Néanmoins, même en présence d'un laboratoire microbiologique bien équipé, l'étiologie de la pneumonie ne peut être établie que dans 50 à 60% des cas. Et pour obtenir les résultats de l'analyse microbiologique, au moins 24-48 heures sont nécessaires, alors que le traitement de la pneumonie avec des antibiotiques doit être administré immédiatement, une fois le diagnostic de pneumonie établi.

Il convient également de garder à l'esprit que dans 10-20% des cas, la cause de la pneumonie sont des associations bactériennes (miksinfektsiya), par exemple, « typique » et « atypique ») (agents pathogènes intracellulaires) (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, etc.). Ce dernier, comme on le sait, ne peut pas être détecté par des méthodes classiques de recherche microbiologique, ce qui crée de sérieuses difficultés dans la sélection d'un traitement étiologique adéquat.

À cet égard, le choix initial des antibiotiques, en règle générale, est empirique et basée sur l'analyse de la situation clinique et épidémiologique spécifique dans lequel ce patient a développé une pneumonie, et la prise en compte des facteurs qui augmentent le risque d'infection d'une manière ou d'un autre agent.

Le choix d'un antibiotique pour le traitement empirique de la pneumonie acquise en communauté

Rappelons que les pathogènes les plus fréquents de la pneumonie communautaire sont:

• les pneumocoques (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis)
• mycoplasmes (Mycoplasma spp.);
• la chlamydia (Chlamydophila ou Chlamydia pneumoniae),
• légionelles (Legionella spp.).

En même temps, la part des comptes de pneumococcie plus de la moitié des cas de pneumonie d'origine communautaire, et environ 25% de la pneumonie causée par Haemophilus influenzae, des micro-organismes Moraxella ou intracellulaires. Beaucoup moins souvent (dans 5-15% des cas) sont les agents responsables de la pneumonie communautaire, certaines bactéries Gram-négatives famille Enterobakteriaceae, Staphylococcus aureus, les bactéries anaérobies, Pseudomonas aeruginosa, et d'autres. Il faut se rappeler que le nombre de souches résistantes aux médicaments de pneumocoques et d'autres agents pathogènes a considérablement augmenté ces dernières années, ce qui complique grandement la sélection d'un agent antibactérien approprié pour le traitement des pneumonies communautaires etiotrop.

Le tableau montre les facteurs modificateurs les plus importants qui augmentent le risque d'infection par des souches de pneumocoques résistantes aux antibiotiques, des bactéries à Gram négatif et Pseudomonas aeruginosa.

Modification de foktorov, augmentant le risque d'infection par certains agents pathogènes (selon N. Cossiere et ai, 2000)

Pathogènes virulents	Facteurs de modification
Pneumocoques résistants à la pénicilline et résistants aux médicaments	Âge plus de 65 ans Administration d'antibiotiques bêta-lactamines au cours de la dernière | 3 mois L'alcoolisme Affections immunosuppressives et maladies (y compris les glucocorticoïdes) La présence de plusieurs maladies concomitantes Visite d'enfants par crèches / jardins d'enfants
Bactéries à Gram négatif	Habitants des maisons de repos Maladies concomitantes des poumons et du coeur La présence de plusieurs maladies concomitantes Traitement récemment conduit de la pneumonie avec des antibiotiques
Pseudomonas aeruginosa	Maladies avec changement de la structure pulmonaire (par exemple, bronchectasie) Traitement aux corticostéroïdes (plus de 10 mg de prednisolone par jour) Réception d'un antibiotique à large spectre pendant plus de sept jours au cours du dernier mois Mauvaise nutrition

Actuellement, un grand nombre de schémas pour le traitement empirique de la pneumonie acquise dans la communauté ont été proposés, dans lesquels la préférence est donnée à certains médicaments antibactériens.

Selon les recommandations nationales et les plus européennes, les médicaments de choix dans le traitement des pneumonies communautaires légère à des courants modérés sont aminopénicillines (amoxicilline, amoxicilline / acide clavulanique, amoksiklov) et macrolides modernes (clarithromycine, azithromycine, la roxithromycine, la spiramycine, etc.). Chez les patients présentant des facteurs de risque, l'opportunité d'un traitement combiné de la pneumonie, les bêta-lactamines (céphalosporines génération amoksiklov II-III et al.) En collaboration avec les « nouveaux » macrolides. Il est également possible monothérapie fluoroquinolones "respiratoires" générations III-IV (lévofloxacine, moxifloxacine).

L'amoxicilline est un médicament moderne du groupe des aminopepicillips. Il applique à Gram-positif microflore et Gram négatif (streptocoques, les pneumocoques, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter et al.). Les Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, etc. Ne sont pas sensibles à l'amoxicilline.

L'amoxicilline est un dérivé de l'ampicilline, mais elle est de loin supérieure dans ses propriétés pharmacocinétiques et plus active contre les pneumocoques. En raison de sa biodisponibilité élevée (environ 85-90%), l'amoxicilline est le meilleur antibiotique oral au monde. Dose habituelle pour les adultes avec l'administration orale est de 0,5-1,0 g 3 fois par jour, et pour l'administration parentérale (intraveineuse ou intramusculaire) - 1 g toutes les 8-12 heures.

Amoxicilline / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) est une préparation combinée amoksitsill et na et de l'acide clavulanique, qui est un inhibiteur de bêta-lactamases produites par de nombreuses souches modernes de staphylocoques et des bactéries Gram-négatives et des bactéries anaérobies épuiser le cycle bêta-lactame pepitsillinov, les céphalosporines et les monobactames. Avec la capacité d'inhiber l'effet indésirable acide clavulanique de bêta-lactamases de bactéries est considérablement étendu spectre d'activité et considérablement augmenté l'activité de amoxycilline contre la plupart staphylocoque, bactéries Gram-négatives et certaines souches anaérobies sporogènes Klebsiella spp. Et E. Coli.

En ce qui concerne les pneumocoques, l'activité de l'amoxiclav ne diffère pas de celle de l'amoxicilline (sans clavulonate), puisque les pneumocoques ne libèrent pas de bêta-lactamase. En plus de l'amoxicilline, l'amoxiclav n'est pas efficace dans le traitement des infections causées par Pseudomonas aeruginosa. À l'intérieur amoksiklav nommer 375-625 mg (pour l'amoxicilline) 3 fois par jour sous la forme de comprimés ou de poudre pour préparer une suspension. Le médicament parentéral est administré à 1,2 g toutes les 6-8 heures.

Ampicilline fait également référence à un aminopepitsillinov et la portée de son action groupe ressemble à amoxicillin affectant na Gram positif et dans une moindre mesure, la flore Gram-négatives, y compris, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, et d'autres. Le médicament est moins actif que l'amoxicilline, mais bon transféré, et son application développent rarement des effets toxiques, même après de longues doses élevées du médicament. Ampicilline administrée par voie parentérale à une dose quotidienne de 2-4 g, 3-4 divisé administration pas. La plupart des souches de staphylocoques ne sont pas sensibles à l'ampicilline. Cependant, lorsqu'on utilise le ampicilline « protégé » (ampicilline / sulbactam) étend son spectre d'action et la préparation est active contre de nombreuses souches de Staphylococcus epidermidis et Staphylococcus.

Dans la pratique médicale, une préparation combinée d'ampiox avec un rapport fixe d'ampicilline et d'oxacilline (2: 1 pour l'administration parenterale) a été largement utilisée. Théoriquement, l'ampiox possède les propriétés inhérentes aux deux composants. Oxacilline, comme on le sait, il est l'un des médicaments les plus efficaces aitistafilokokkovyh, manifestant son activité à staphylocoques résistant à la pénicilline (PRSA), qui résiste à l'ampicilline et d'autres aminopénicillines « non protégés ». Pendant ce temps, l'activité de l'oxacilline contre les pneumocoques, les streptocoques est comparativement faible. Le médicament est inactif par rapport à tous les aérobies à Gram négatif, les entérocoques, tous les anaérobies et les pathogènes intracellulaires.

Néanmoins, une propriété importante de l'oxacilline, qui fait partie de ampioksa toujours considéré comme son aptitude à se lier peniillinazu bactéries (ß-lactamase) Gram négatif et ainsi empêcher la destruction de ces bactéries du cycle bêta-lactame de l'ampicilline. À l'heure actuelle, cependant, ceci est une caractéristique positive de oxacilline est douteux, puisque la majorité des bactéries Gram-négatives produisent bêta-lactamase, qui détruisent en fait les deux éléments qui composent le ampioksa. En d'autres termes, l'efficacité de l'ampioxa contre les pathogènes à Gram négatif dans la plupart des cas n'est pas si élevée. En outre, la teneur en oxacilline dans l'ampiox (seulement 1/3 de la préparation combinée) n'est clairement pas suffisante pour affecter efficacement les staphylocoques.

Ainsi, la combinaison d'ampicilline et d'oxacilline dans l'ampiox est maintenant absolument injustifiée et obsolète. Beaucoup plus efficace est l'utilisation de « sécuriser » ampicilline / sulbactam ou amoxiclav qui, si nécessaire peut être combiné avec l'objet de doses suffisantes de « pures » oxacillin aminosides (gentamicine, amikacine), ou avec d'autres préparations anti-staphylocoques.

Macrolides - groupe d'antibiotiques ayant une activité élevée contre cocci à Gram positif (Streptococcus, pneumocoque, Staphylococcus et Staphylococcus epidermidis), certaines bactéries Gram-négatives (Haemophilus influenzae), certaines bactéries anaérobies (. B./ragilis, clostridium et al), et les agents pathogènes intracellulaires ( chlamydia, mycoplasmes, Legionella, Campylobacter, rickettsies et autres.). Makrolidy pas efficace contre les bactéries à Gram négatif de la famille de E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, entérocoques et d'autres.

Actuellement, pour le traitement de la pneumonie, les macrolides dits "nouveaux" des générations III-IV sont principalement utilisés:

• la clarithromycine;
• les roxithromies;
• l'azithromycine;
• spiramycine.

Nous ne recommandons pas l'utilisation de macrolides « anciens » par voie orale (érythromycine, oléandomycine) en raison du manque d'informations fiables sur l'efficacité et la biodisponibilité des préparations disponibles dans le commerce de l'érythromycine. Si nécessaire, il peut être utilisé sous forme parentérale d'érythromycine qui sont administrés par voie intraveineuse ou par perfusion à une dose de 0,2-0,5 g 4 fois par jour Tableau 3.19 sont exemplaires dose quotidienne « nouveaux » macrolides qui sont recommandés pour le traitement de la pneumonie communautaire.

Les doses de «nouveaux» macrolides dans le traitement de la pneumonie chez les adultes (selon Yu.B. Belousov et SM Shotunov, 2001)

Médicament macrolide	Des doses
	Ingestion	Avec administration intraveineuse
Spiramycine	6-9 millions d'UI (2-3 grammes) par jour en 2 doses divisées, indépendamment de l'apport alimentaire	4,5-9 millions d'UI par jour en 2 injections
Roxithromiques	Par 0,15-0,3 2 fois par jour avant les repas	-
Clarithromycine	Sur 0,25-0,5 2 fois par jour, indépendamment de l'apport alimentaire	500 mg par jour pendant 5 jours, puis ingestion pendant 5 jours de plus
Aistromycine	0,5-1,0 g une fois par jour pendant une heure ou deux heures après un repas
	Cours de 5 jours: 1er jour - 0,5-1 g une fois par jour; les jours suivants: 0,25-0,5 g par jour
	Cours de 3 jours: 0,5-1 g par jour une fois par jour

Les céphalosporines appartiennent également aux antibiotiques ß-lactamines et ont un large spectre d'activité antibactérienne, agissant sur la flore gram-négative et gram-positive et 5 à 10 fois moins susceptibles de provoquer des réactions allergiques. Avec la pneumonie acquise dans la communauté, les céphalosporines des deuxième et troisième générations sont généralement utilisées.

Dans la pneumonie légère, en particulier dans le traitement des patients à la maison, recommander l'utilisation de la formulation orale de génération céfuroxime II (Ketotsefa, Zinatsefa), qui a une activité élevée contre certains pneumocoques et Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli et Médicament pris dans une dose de 250-500 mg 2 fois par jour après les repas. Dans céfuroxime maladie plus grave est administré par voie intraveineuse ou intramusculaire à une dose de 750-1500 mg trois fois par jour.

Si nécessaire, l'utilisation parentérale de céphalosporines au cours des dernières années utilisent plus souvent des médicaments de troisième génération - céfotaxime et ceftriaxone. Ils excellent d'autres antibiotiques de ce groupe par la sévérité de l'action sur la plupart des agents pathogènes à Gram négatif et des streptocoques. La ceftriaxone (Rocefii, Lendacin) a une activité particulièrement élevée contre les bâtonnets hémophiliques et les pneumocoques. La drogue au cours des dernières années parce que favorisé, en raison de la longue demi-vie, il peut être administré une fois par jour à une dose de 1-2 g ceftriaxone céfotaxime est légèrement inférieure en action na bactéries Gram-positives et Gram-négatives. Il est administré à une dose de 3-6 g par jour pour 3 injections.

Les céphalosporines de la génération IV sont le céfépime et le cefpir. Ils montrent une très forte activité contre les bactéries gram-négatives, y compris contre les souches résistantes aux autres céphalosporines, y compris le Pseudomonas aeruginosa. Ils sont très efficaces pour la flore à Gram positif, y compris les streptocoques et les staphylocoques. Très céphalosporines de haute activité IV génération présentent un Haemophilus bâton, Neisseria, Moraxella et anaérobies. Céfépime administré par voie intraveineuse ou intramusculaire à 1 g de 2 fois par jour, et cefpirome -. 1,2 g par voie intraveineuse toutes les 12 heures génération céphalosporines IV doit être utilisé que dans le grave pneumonie communautaire et / ou la présence de maladies concomitantes et d'autres facteurs de risque qui augmentent la probabilité de résultats défavorables de la maladie.

Fluoroquinolones - un groupe d'antibiotiques qui ont un effet bactéricide prononcé sur la flore gram-négative et gram-positive. Néanmoins, il convient de rappeler que la ciprofloxacine (génération de fluoroquinolone II), largement utilisée en pratique clinique, présente une activité relativement faible contre les pneumocoques, les mycoplasmes et la chlamydia.

Actuellement pneumonies recommandent l'utilisation de soi-disant « respiratoires » fluoroquinolones III et IV générations (lévofloxacine, moxifloxacine et al.), Qui ont une activité très élevée contre les pneumocoques, la chlamydia, mycoplasmes et pathogènes à Gram négatif. La moxifloxacine présente en outre une activité contre les anaérobies non sporogènes (B. Fragilis, etc.).

Levofloxacin (Tavanic) - une préparation de la troisième génération - est utilisé dans une dose de 250-500 mg.Une fois par jour pour l'ingestion et 0,5-1,0 g par jour pour l'administration intraveineuse. La moxifloxacine - (une préparation de génération IV) est prise par voie orale à une dose de 400 mg une fois par jour.

Il faut ajouter que certains antibiotiques, sont encore largement utilisés dans la pratique médicale pour le traitement de la pneumonie communautaire (gentamitsii, amikacine, cotrimoxazole et al.), Bien sont des agents antimicrobiens très efficaces, pour avoir un spectre relativement étroit de l'activité visant principalement à flore gram-négative, anaérobies, staphylocoques, etc. En règle générale, ils ont une très faible activité contre les pneumocoques, Haemophilus influenzae et agents pathogènes intracellulaires, à savoir pour les facteurs étiologiques les plus communs de la pneumonie acquise dans la communauté. La faisabilité de l'utilisation de ces médicaments ne se pose que dans les pneumonies sévères ou en présence de maladies concomitantes et les facteurs de risque qui aggravent le pronostic de la maladie qui sont associées à la microflore Gram-négatives et anaérobies. Légère à modérée et pneumonies l'utilisation de ces médicaments dans la plupart des cas inutiles et même nuisibles, car elle augmente le risque d'effets secondaires indésirables et les complications de cette thérapie (réactions allergiques fréquentes, la colite pseudomembraneuse, syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell, etc.).

Comme mentionné ci-dessus, dans la plupart des cas, le traitement etiotropic empirique de la pneumonie comprennent l'utilisation d'un de ces puissants antibiotiques (macrolides modernes en monothérapie, amoxycilline céphalosporines des générations II-III, fluoroquinolones « respiratoires »).

Avec une évolution bénigne de la pneumonie acquise dans la communauté qui ne nécessite pas l'hospitalisation du patient (traitement à domicile) et l'absence de facteurs de risque, l'amoxicilline par voie orale, l'amoxiclav ou les macrolides modernes peuvent être pris. Si nécessaire, d'autres médicaments oraux (amoxiclav, céfuroxime, lévofloxacine, moxifloxacine) sont prescrits.

Le traitement de la pneumonie communautaire gravité moyenne et les patients présentant des facteurs de risque aggravants est conseillé de commencer dans le milieu hospitalier (ou partout où il est possible, à la maison) avec parentérale introduction (intraveineuse ou intramusculaire) de « protégés » aminopénicillines ou macrolides modernes, si nécessaire en les combinant à chaque ami Avec la faible efficacité d'un tel traitement de la pneumonie, des médicaments alternatifs sont prescrits:

• les générations de céphalosporines II et III (céfuroxime par voie parentérale, ceftriaxone ou céfotaxime), de préférence en combinaison avec des macrolides modernes;
• en monothérapie avec des fluoroquinolones "respiratoires" de générations III-IV (lévofloxacine parentérale).

Il faut se rappeler que l'efficacité du traitement antibiotique de la pneumonie est estimée principalement sur l'état clinique du patient et les résultats de certains tests de laboratoire que le choix d'un traitement adéquat de la pneumonie devrait améliorer dans les prochaines 48-72 heures. Pendant ce temps, un changement de traitement antibiotique de la pneumonie, y compris la nomination de médicaments de substitution, dans la plupart des cas de pneumonie communautaire est peu pratique, car il est prouvé que même avec un traitement adéquat, la fièvre peut persister pendant 2-4 jours, et leucocytose 4-5 jours. L'exception est lorsque l'état de façon claire et la détérioration rapide du patient: augmente leucocytose et changement nucléaire à gauche, dans ces cas, il est nécessaire de procéder à un examen complémentaire approfondi (poitrine répétée aux rayons X fièvre croissante, l'intoxication, progressive insuffisance respiratoire, l'augmentation de l'auscultation et des signes radiologiques de pneumonie, bronchoscopie pour obtenir un matériau de l'appareil respiratoire inférieur, CT et al.), qui visa d'aide ize portions formées destruction du tissu pulmonaire, épanchement pleural, et d'autres changements pathologiques étaient absents dans l'étude primaire. Examen microbiologique du matériel n crachats obtenus au cours de bronchoscopie, peut détecter des agents pathogènes résistants aux antibiotiques ou inhabituelles, par exemple Mycobacterium tuberculosis, champignons, etc.

L'évolution sévère de la pneumonie acquise dans la communauté et la présence de facteurs de risque aggravant le pronostic de la maladie nécessitent généralement la mise en place d'un traitement combiné de la pneumonie, principalement dirigé contre les associations polymicrobiennes souvent détectées de pathogènes dans ces cas. Les schémas thérapeutiques les plus couramment utilisés sont:

• l'amoxiclav par voie parentérale en association avec des macrolides par voie parentérale (spiramycine, clarithromycine, érythromycine);
• les céphalosporines de troisième génération (céfotaxime ou ceftriaxone) en association avec des macrolides par voie parentérale;
• les céphalosporines de la génération IV (céfépime) en association avec les macrolides;
• monothérapie avec fluoroquinolones respiratoires (lévofloxacine iv).

La combinaison des céphalosporines avec les macrolides augmente leur effet antipneumococcique. Cette combinaison "chevauche" presque tout le spectre des agents étiologiques possibles de la pneumonie acquise dans la communauté d'évolution grave. La monothérapie des fluoroquinolones parentérales «respiratoires» avec une activité antipnevmokokkova accrue est tout aussi efficace. Il convient de garder à l'esprit que l'utilisation de «vieilles» fluoroquinolones (ciprofloxacine) ne présente pas de grands avantages par rapport aux antibiotiques bêta-lactamines.

Comme médicaments alternatifs pour le traitement de la pneumonie acquise dans la communauté d'évolution grave, des perfusions intraveineuses de carbapénèmes (imipemem, méropénem), y compris en combinaison avec des macrolides modernes, peuvent être utilisées.

Les carbapénèmes sont des antibiotiques ß-lactamiques du spectre d'action ultra-large. Ils présentent une activité élevée contre les bactéries gram-positives et gram-négatives microflore aérobie et anaérobie, y compris Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, entérobactéries, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, Mycobacteria et d'autres. Imipepem (thiényl) plus efficace contre les pathogènes à Gram positif. Meropepem présente une activité plus élevée contre les agents pathogènes Gram-négatifs, en particulier entérobactéries, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru et al.

Les carbapénèmes sont inactifs pour les staphylocoques résistants à la méthicilline (S. Aureus, S. Epidermalis), certaines souches d'Enterococcus faecium et les pathogènes intracellulaires. Cette dernière circonstance souligne la nécessité d'une combinaison de carbapénèmes avec des macrolides modernes parentéraux.

Une attention particulière doit être traitée pneumonie abcès, le plus souvent causée par une flore mixte - une combinaison de anaérobie (plus Prevotella melaninogenlca) avec aérobie (stafilokok plus d'or, au moins - bactéries négatives, y compris Pseudomonas aeruginosa).

Pour le rôle présumé dans l'abcès genèse pneumonie microflore à Gram négatif, y compris Pseudomonas aeruginosa, opportun d'utiliser soi-disant ß-lactamines antipsevdomonadnyh (tsefazidima, céfépime imipepema, méropenem) en combinaison avec macrolides par voie parentérale et ciprofloxacine. Dans le traitement des abcès pneumonie ont souvent recours à des combinaisons d'antibiotiques anti-anaérobie (métronidazole) avec des préparations ayant un effet antistaphylococcique (céphalosporines I de génération). L'efficace en monothérapie fluoroquinolones parenterales III et IV générations. Les antibiotiques pour une pneumonie abcès doivent être uniquement par voie parentérale et dans la plupart des cas se poursuivre pendant au moins 6-8 semaines.

Le tableau montre la durée moyenne du traitement antibiotique des patients atteints de pneumonie, en fonction de l'agent pathogène. Dans la plupart des cas, avec un choix adéquat d'antibiotiques, 7-10 jours d'utilisation sont suffisants. Avec une pneumonie causée par des agents pathogènes atypiques, le temps de traitement optimal passe à 14 jours et à une infection à légionelles ou à staphylocoques - jusqu'à 21 jours. Le traitement de la pneumonie causée par les entérobactéries à Gram négatif ou Pseudomonas aeruginosa doit être d'au moins 21 à 42 jours.

La durée moyenne du traitement antibiotique, en fonction de l'agent pathogène de la pneumonie (selon Yu.K. Novikov)

Agent causal	Durée de la thérapie
Pneumococcus pneumoniae	3 jours après la normalisation de la température (pas moins de 5-7 jours)
Enterobactéries et Pseudomonas aeruginosa	21-42 jours
Staphylococcus aureus	21 jours
Pneumocystis	14-21 jours
Legionella	21 jours
Pneumonie compliquée par la formation d'abcès	42-56 jours

Les lignes directrices les plus fiables pour l'abolition des antibiotiques, en plus de la dynamique positive de l'image clinique de la maladie, sont la normalisation du profil radiographique, les hémogrammes et les expectorations. Il faut se rappeler que chez la majorité des patients atteints de pneumonie à pneumocoque, une «récupération radiologique» complète se produit dans les 4 à 5 semaines, bien que chez certains patients, elle soit retardée de 2 à 3 mois. Dans les cas de pneumonie pneumococcique compliquée de bactériémie, le développement inverse complet de l'infiltration pulmonaire pendant 8 pédicules n'est observé que chez 70% des patients, et chez les patients restants - seulement 14-18 pédicules. Le moment de la récupération radiologique de la pneumonie acquise dans la communauté est le plus influencé par la prévalence de l'infiltration pulmonaire, la nature de l'agent pathogène et l'âge des patients.

La pneumonie à résolution lente (prolongée) se caractérise par un lent développement inverse des modifications radiologiques (réduction de la taille de l'infiltration pulmonaire de moins de 50% en 4 semaines). Une pneumonie prolongée ne doit pas être confondue avec les cas de la maladie, résistant au traitement de la pneumonie. Les principaux facteurs de risque de pneumonie prolongée sont:

• âgé de plus de 55 ans;
• alcoolisme chronique;
• maladies concomitantes (BPCO, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, néoplasmes malins, diabète sucré);
• cours grave de la pneumonie;
• infiltration pulmonaire à lobes multiples;
• pneumonie causée par des pathogènes très virulents (légionelles, staphylocoques, entérobactéries à Gram négatif, etc.);
• le tabagisme;
• bactériémie.

Le choix d'un antibiotique pour la thérapie empirique de la pneumonie hospitalière.

La pneumonie hospitalière (nosocomiale) est connue pour avoir l'évolution la plus sévère et la létalité élevée, atteignant en moyenne 10-20%, et avec l'infection avec Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Rappelons que les principaux pathogènes de la pneumonie nosocomiale sont:

• pneumococcus {Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• à ebsiella (Klebsiella pneumoniae);
• E. Coli (Escherichiae coli);
• Proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• bactéries anaérobies (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Ainsi, parmi les agents de la pneumonie nosocomiale proportion très élevée de la microflore à Gram négatif, les bactéries anaérobies et Staphylococcus. Pneumonie hospitalière, non associée à l'utilisation de l'intubation ou de l'ICL. Les agents pathogènes les plus fréquents de la pneumonie nosocomiale, dont la genèse est pas associée à un tube endotrachéal ou d'un ventilateur sont Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram entérocoques, les pneumocoques et Staphylococcus aureus. Dans ces cas, le traitement empirique de la pneumonie de sévérité modérée commence par l'administration par voie parentérale des agents antibactériens suivants:

• Les aminopénicillines "protégées" (amoxiclav, ampicilline / sulbactam);
• les générations de céphalosporines II-IV (céfuroxime, céfotaxime, ceftriaxone, cefpir, céfépime);
• Fluoroquinolones "respiratoires" (lévofloxacine).

En l'absence d'effet ou d'évolution sévère de la pneumonie, il est recommandé d'utiliser l'un des schémas thérapeutiques suivants:

• combinaison d'aminopénicillines "protégées" (amoksiklav, ampicilline / sulbactam) avec des générations d'aminoglycosides II-III (amikacine, gentamicine);
• combinaison de générations de céphalosporines II-IV (céfuroxime, céfotaxime, ceftriaxone, cefpyr, céfépime) avec l'amikacine ou la gentamycine;
• une combinaison d'uréïdopénicillines "protégées" (pénicillines antinsinonex) avec des générations d'aminoglycosides II et III;
• une combinaison de fluoroquinolones "respiratoires" (lévofloxacie) avec les générations d'aminoglycosides II et III.

Dans tous les schémas ci-dessus, les générations d'aminoglycosides II et III sont incluses dans le traitement antimicrobien combiné de la pneumonie. Ceci est dû au fait que les aminoglycosides modernes (gentamicine, amikacine, etc.) sont des agents efficaces pour le traitement des infections sévères. Aminosides ont une activité élevée contre certains Gram positif (staphylocoques et / faecalis) et les agents pathogènes Gram-négatives, y compris la plupart des familles entérocoques (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, et d'autres.). La gentamicine et l'amikacine sont très actives contre la tige hémophilique, les mycoplasmes et également Pseudomonas aeruginosa. Par conséquent, les principales indications pour leur utilisation sont la pneumonie nosocomiale, alors que dans le cas de pneumonie communautaire et pulmonaire modérément sévère leur utilisation pratique.

Il convient de souligner que l'amikacine a un spectre d'action légèrement plus large que la gentamicine classique. Gentamycin est prescrit dans une dose de 1.0-2.5 mg / cc toutes les 8-12 heures, et amikacin - 500 mg toutes les 8-12 heures.

En l'absence d'effet, la monothérapie par carbapepam est indiquée. Peut-être leur combinaison avec les générations d'aminoglycosides II et III.

Si les patients atteints de pneumonie nosocomiale probabilité accrue d'infections anaérobies, la combinaison est appropriée génération de céphalosporine II-III avec macrolides modernes, ou une combinaison des aminoglycosides avec la ciprofloxacine ou fluoroquinolones « respiratoires ». Il est également possible de combiner un antibiotique à large spectre avec le métronidazole.

Par exemple, les patients OHMK, les patients après les opérations thoracoabdominaux ou la présence d'une sonde nasogastrique, lorsque le principal facteur pathogénique pour pneumonie iozokomialnoy est microflore d'aspiration pathogènes oropharynx pneumonie nosocomiale sont des micro-organismes anaérobies (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (souches souvent antibiotikorezinstentnye), gram négatif Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), et Pseudomonas aeruginosa et Proteus vulgaris. Dans ces cas, utiliser les « protégés » aminopénicillines, céphalosporines des générations II-III, carbapénèmes, quinolones combinaison avec le métronidazole.

Chez les patients atteints de diabète sucré, l'alcoolisme chronique, dans lequel la pneumonie est le plus souvent causée par une flore gram-négative (klebsiella, tige hémophilique, légionellose, etc.), sont les médicaments de choix:

• Fluoroquinolones "respiratoires";
• combinaison de la génération de céphalosporines II-III avec des macrolides modernes. Pneumonie associée au ventilateur associée à l'hôpital (BAII).

La pneumonie à l'hôpital, développée chez les patients ventilés, - pneumonie sous ventilation assistée (PAV), se caractérise par une évolution particulièrement sévère et une mortalité élevée. L'agent causal de la PAV précoce est le plus souvent le pneumocoque, la tige hémophilique, le Staphylococcus aureus et les bactéries anaérobies. L'agent causal de la PVA tardive est constitué par des souches d'entérobactéries résistantes aux médicaments, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. et souches résistantes à la méthicilline de Staphylococcus aureus (SARM).

Dans ces derniers cas, il est conseillé de prescrire des antibiotiques à activité antisignogénique élevée:

• combinaisons de céphalosporine anti-synergique (ceftazidime) avec des aminoglycosides de la troisième génération (amikacine);
• des combinaisons de ceftazidime avec des fluoroquinolones respiratoires;
• une combinaison d'uréïdopénicillines anti-synergiques «protégées» (ticarcilline / acide clavulonique, pipéracilline / tazobactam) avec l'amikacine;
• monothérapie céphalosporium IV générations (céfépim);
• carbénémémie en monothérapie (impepime, meropape);
• combinaisons: ceftazidime, céfépime, méropepem ou imipepem
• + Génération de Fluoroquinolope II (ciprofloxacine)
• + macrolides modernes.

Pneumonie destructrice staphylococcique. En cas de suspicion d'une pneumonie à staphylocoque, les schémas de traitement étiologique par voie parentérale suivants peuvent être efficaces:

• Oxacillin dans les doses maximales admissibles (ne pas utiliser "ampiox"!);
• Aminopénicillines "protégées" (amoksiklav, ampicilline / sulbactam);
• les générations de céphalosporines I, II et IV (céfazoline, céfuroxime, céfépime); les céphalosporines de troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, etc.) ne sont pas efficaces contre l'infection staphylococcique;
• carbapepem;
• les lincosamides (clindamycine);
• l'acide fusidique;
• Fluoroquinolones respiratoires.

Le traitement combiné de la pneumonie est également recommandé:

• combinaison de bêta-lactamines avec des aminoglycosides de la troisième génération (amikacine);
• combinaison de clindamycine ou de lincomycine avec l'amikacine;
• combinaison de bêta-lactamines avec la rifampicine;
• combinaison de bêta-lactames avec l'acide fusidique;
• combinaison d'acide fusidique avec de la rifampicine.

Si le traitement est inefficace, l'utilisation d'une glycopeptide-vancomycine, active contre tous, y compris contre les staphylocoques résistant à la méthicilline et à l'oxacilline, est opportune. Des combinaisons efficaces de vancomycation avec des bêta-lactamines, des aminoglycosides II et III, de la rifampicine ou de la lévofloxacine sont possibles.

Lors de la confirmation microbiologique de l'étiologie de la pneumonie, la thérapie étiopathogénique est ajustée en tenant compte de la définition de la sensibilité individuelle aux antibiotiques. Le tableau montre une liste approximative de médicaments antibactériens qui ont une activité contre certains agents pathogènes de la pneumonie. Médicaments antimicrobiens inefficaces et inefficaces isolés séparément.

L'activité des médicaments antibactériens contre les pathogènes les plus probables de la pneumonie

Médicaments antibactériens à haute activité	Médicaments peu efficaces et inefficaces
Pneumocoques
Aminopénicillines (amoxicilline, amoxiclav, ampicilline / sulbactam, etc.)	"Anciennes" fluoroquinolones (ofloxacine, ciprofloxacine)
Macrolides modernes (clarithromycine, roxithromycine, azithromycine, spiramycine)	Aminoglycosides (gentamicine, amikacine)
Céphalosporines de générations I-IV (céfazolinium, céfuroxime, céfotaxime, ceftriaxone, céfazidime, céfémol, etc.)
«respiratoire "fluoroquinolones (lévofloxacine, la moxifloxacine)
Carbapénèmes (imipénème, méropénème)
Vancomycine
Uréidopénicillines «protégées» (picarcilline / clavulanate, pipéracilline / tazobactam)
Lincosamides (clindamycine, lincomycine)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, Amoksiklav, ampicilline / sulbaktam)	Céphalosporines de première génération (céfazoline)
Céphalosporines des générations II-IV (céfuroxime, céfotaxime, ceftriaxone, céfazidime, céfépime, etc.)	Lincosamides (lincomycine, clarithromycine)
«respiratoire" fluoroquinolones (lévofloxacine, la moxifloxacine)
Macrolides modernes (azithromycine, clarithromycine, spiramycine, roxithromycine)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, Amoksiklav, ampicilline / sulbaktam)	Lincosamides
Céphalosporines de deuxième génération (céfuroxime, etc.)
Fluoroquinolones
Makrolidı
Staphylocoques (dorés, épidermiques, etc.)
Oxacilline	Céphalosporines orales de troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone, etc.)
Aminopénicillines "protégées" (amoksiklav, ampicilline / sulbactam, etc.)	Amoxicilline (aminopénicilline "non protégée")
Générations d'aminoglycosides II et III (gentamicine, amikacine)
Céphalosporines I, II et IV générations
Fluoroquinolones
Makrolidı
Gipocopypeptides (vancomycine)
Co-trimoxazole
Lincosamides (lincomycine, clarithromycine)
Doxycycline
Carbapénèmes
Acide fusidique
Staphylococcus résistant à la méthicilline
Glycoleptidy (vancomycine)	Tous les ß-lactamines
Fluoroquinones des générations III-IV	Lincosamides
Fusidia cispota
Co-trimoxazole
Pathogènes intracellulaires (mycoplasmes, chlamydia, légionelles)
Macrolides (clarithromycine, roxithromycine, azithromycine, spiramycine)	Aminoopénicilline
Doxycycline	Céphalosporines de 1 à IV générations
"Nouveau" fluoroquinolones	Ciprofloxacine
Rifampicine	Aminoglycosides
	Disciplines d'Ureido
Entérocoques à Gram négatif (groupe intestinal)
Générations de céphalosporines III et IV (ceftriaxone, céfotaxime, céfépime)	Aminopénicillines "non protégées"
Carbapénèmes	Makrolidı
Fluoroquinolones	Céphalosporines 1 et II de tourment
Aminopénicillines "protégées" (amoksiklav, ampitsipine / supbaktam, etc.)	Lincosamides
Co-trimoxazole
Aminoglycosides II et III de régimes (amikacine, gentamicine)
Anaérobie
Céphalosporines des générations III-IV (céfotaxime, céfépime)	Aminoglycosides 11-111 générations
Makrolidı
Disciplines d'Ureido
Lincosamides
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidime
Aminoglycosides (amikacine)
Digestion de céphalosporine IV (céfépim)
Carbapénèmes (imipénème, méropénème)
Fluoroquinolones
Uréidopéniplines «protégées» (anti-synergiques) (ticarcilline / clavulanate, pipéracilline / tazobactam)

Il faut ajouter que lorsque l'on choisit un traitement étiologique pour la pneumonie, on devrait, autant que possible, s'efforcer de prescrire une monothérapie avec l'un des antibiotiques efficaces. Dans ces cas, les effets antibactériens, la toxicité potentielle et le coût du traitement sont minimisés.

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Amélioration de la fonction de drainage des bronches

Améliorer la fonction de drainage des bronches est l'une des conditions les plus importantes pour le traitement efficace de la pneumonie. La violation de la perméabilité bronchique dans cette maladie est due à plusieurs mécanismes:

• une quantité importante d'exsudat purulent visqueux provenant des alvéoles dans les bronches;
• œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique, foyer drainant de l'inflammation du tissu pulmonaire;
• lésion de l'épithélium cilié de la muqueuse bronchique et violation du mécanisme de transport mucociliaire;
• augmentation de la production de la sécrétion bronchique, en raison de l'implication de la muqueuse bronchique dans le processus inflammatoire (hypercrinias);
• augmentation significative de la viscosité de l'expectoration (discrinia);
• augmentation du tonus des muscles lisses des petites bronches et tendance au bronchospasme, ce qui rend encore plus difficile la séparation des expectorations.

Ainsi, une violation de la perméabilité bronchique chez les patients atteints de pneumonie sont associés non seulement avec le drainage naturel du foyer inflammatoire et entrer dans l'exsudat alvéolaire visqueux bronchiques, mais aussi avec la participation fréquente de bronchus eux-mêmes dans le processus inflammatoire. Ce mécanisme est particulièrement important chez les patients ayant bronchopneumonie origines diverses, ainsi que chez les patients souffrant de maladies bronchiques chroniques sous-jacentes (bronchite chronique obstructive, dilatation des bronches, la fibrose kystique et d'autres.).

Détérioration de l'obstruction bronchique, observée dans au moins certains patients atteints de pneumonie, favorise les perturbations encore plus des processus locaux, y compris la protection immunologique, la recolonisation des voies respiratoires et empêche la guérison du foyer inflammatoire dans le tissu pulmonaire et la restauration de la ventilation pulmonaire. La réduction de la perméabilité bronchique contribue à l'aggravation des rapports ventilation-perfusion dans les poumons et à la progression de l'insuffisance respiratoire. Par conséquent, le traitement complet des patients atteints de pneumonie implique la nomination obligatoire de fonds qui ont un effet expectorant, mucolytique et bronchodilatateur.

Il est connu que le mucus présent dans la lumière bronchique chez des patients atteints de pneumonie, se compose de deux couches: la partie supérieure, plus visqueux et dense (gel) recouvrant les cils et la couche de liquide inférieure (sol), dans lequel, comme il flottaient et réduit les cils. Le gel est constitué de macromolécules de glycoprotéines reliées entre elles par des liaisons disulfure et hydrogène, ce qui lui confère des propriétés visqueuses et élastiques. Lorsque la réduction de la teneur en eau du gel augmente la viscosité des crachats et ralentit, voire arrête le mouvement des sécrétions bronchiques vers l'oropharynx. La vitesse d'un tel mouvement devient encore moins importante s'il épuise la couche de la couche de liquide (sol) qui empêche dans une certaine mesure l'adhérence des expectorations aux parois des bronches. En conséquence, dans la lumière des petits bouchons muqueux formés et muco bronches qui sont enlevés avec une grande difficulté que l'écoulement d'air expiratoire forte lors des attaques douloureuses toux.

Ainsi, la capacité de l'élimination en douceur de mucus des voies respiratoires, principalement défini par ses propriétés rhéologiques, la teneur en eau dans les deux phases sécrétions bronchiques (gel et sol), ainsi que l'intensité et l'activité de coordination des cils de l'épithélium cilié. L'utilisation d'agents mucolytiques et mukoregulyatornyh précisément pour but de restaurer le sol et le taux de gel, la liquéfaction du crachat, sa réhydratation et na une activité de stimulation des cils de l'épithélium cilié.

Pneumonie: traitement avec des méthodes non pharmacologiques

Des moyens non médicamenteux pour améliorer la fonction de drainage des bronches sont une composante obligatoire du traitement complexe des patients atteints de pneumonie.

Une boisson chaude abondante (eau minérale alcaline, lait additionné d'une petite quantité de bicarbonate de sodium, miel, etc.) contribue à augmenter la teneur en eau de la couche de gel et, en conséquence, à réduire la viscosité des expectorations. De plus, la réhydratation naturelle du contenu bronchique entraîne une certaine augmentation de l'épaisseur de la couche liquide du sol, ce qui facilite le mouvement des cils et le mouvement des expectorations dans la lumière des bronches.

Le massage thoracique (percussion, vibration, vide) est également utilisé pour améliorer la fonction de drainage des bronches. Massage à percussion est effectuée avec le bord de la paume, pokolachivaya paroi thoracique du patient avec une fréquence de 40-60 par minute. En moi et avec le pont de l'état du patient, le massage dure 10-20 minutes par cycles de 1-2 mn, après quoi ils font une pause, au cours de laquelle le patient est invité à s'éclaircir la gorge.

Le massage vibratoire est effectué à l'aide de vibromasseurs spéciaux à fréquence et amplitude de vibrations réglables.

Le massage thoracique sous vide (canari), qui combine des éléments de stimulation mécanique et réflexe, améliore le flux sanguin pulmonaire et une sorte d'autohémothérapie due à la formation d'hémorragies intraluminales, n'a pas non plus perdu de sa valeur. Cela facilite le drainage des poumons et diminue la gravité des changements inflammatoires dans le tissu pulmonaire.

Il convient de rappeler que toute forme de massage thoracique est contre-indiquée en cas de menace d'hémorragie pulmonaire, d'abcès, de lésion thoracique ou de suspicion de tumeur pulmonaire.

La gymnastique respiratoire est un moyen efficace de restaurer la fonction de drainage des bronches. Les mouvements de respiration profonde stimulent le réflexe de toux, et avec la création de la résistance à la respiration artificielle pendant l'exhalation (lèvres pincées de flottement spécial ou d'un autre dispositif) empêche spadenie expiratoire petites bronches et formation mikroatelektazov.

Avec prudence, la gymnastique respiratoire devrait être menée avec la menace de pneumothorax spontané.

Expectorants

Expectorants dans le sens étroit du mot est un groupe de médicaments qui affectent les propriétés rhéologiques du flegme et de faciliter son départ. Tous les expectorants sont conditionnellement divisés en deux groupes:

1. Moyens stimulant l'expectoration:
   • préparations d'action réflexe;
   • préparations d'action résorbante.
2. Moyens mucolytiques et mucorégulateurs.

Les moyens stimulant l'expectoration augmentent l'activité de l'épithélium cilié et le mouvement endothélial des bronchioles, facilitant le mouvement des expectorations vers les voies respiratoires supérieures. En outre, sous l'influence de ces médicaments, la sécrétion des glandes bronchiques s'intensifie et une certaine diminution de la viscosité des expectorations se produit.

Expectorants action réflexe émétique (termopsisa herbe, racine ipéca, Terpine, racine de istoda et al.) Ingestion rendent « léger effet irritant sur les récepteurs de la muqueuse gastrique, ce qui conduit à une activité accrue des centres de nerf vague. Le résultat renforcé contraction péristaltique des muscles lisses des bronches et des bronches sécrétion des glandes augmente la quantité des sécrétions bronchiques formé de liquide réduit la viscosité des crachats accompagné par la décharge de son relief.

L'un des effets de l'action réflexe de ces médicaments sur le tonus du nerf vague est la nausée et les vomissements. Par conséquent, il est nécessaire de prendre ces médicaments et des doses mignonnes, individuellement sélectionnés, au moins 5-6 fois par jour.

Les expectorants de l'action résorbante (l'iodure de potassium, etc.) augmentent également la sécrétion des glandes bronchiques, mais pas le réflecteur, mais en raison de leur sécrétion par la muqueuse des voies respiratoires après l'ingestion. La stimulation de la sécrétion des glandes bronchiques s'accompagne d'une certaine dilution des expectorations et d'une amélioration de son retraitement.

Les mucolytiques et les médicaments mukorégulateurs sont prescrits principalement pour améliorer les propriétés rhéologiques des expectorations, facilitant leur séparation. Actuellement, les mucolytiques les plus efficaces sont l'acétylcystéine, le mesentium, la bromhexine et l'ambroxol.

L'acétylcystéine (ACC, flumucil) est un dérivé N de l'acide aminé naturel de la L-cystéine. Dans la structure de sa molécule, il contient un groupe sulfhydryle libre SH, qui clive les liaisons disulfure des macromolécules de la glycoprotéine d'expectoration, et réduit ainsi significativement sa viscosité et augmente le volume. En outre, ATSTS a des propriétés antioxydantes distinctes.

Acétylcystéine utilisé chez les patients atteints de diverses maladies respiratoires, accompagnée d'une séparation ayant une viscosité accrue de crachats purulents (bronchite aiguë et chronique, la pneumonie, la bronchectasie, la fibrose kystique et autres.). Appliquer l'acétylcystéine sous la forme d'inhalation de 2-5 ml d'une solution à 20%, généralement avec une quantité équivalente de solution de bicarbonate de sodium à 2%, parfois en mélange avec une dose standard de bronchodilatateur. La durée d'inhalation est de 15-20 minutes. En mode d'administration par inhalation, il faut se méfier de la bophorrhée, qui peut avoir des conséquences indésirables si le patient a un réflexe de toux (IP Zamotayev).

Chez les patients sévères présentant une insuffisance respiratoire à l'unité de soins intensifs, l'acétylcystéine peut être utilisée sous la forme d'instillations intracérébrales selon 1 ml d'une solution à 10%, ainsi que pour le rinçage des bronches pendant la bronchoscopie médicale.

Si nécessaire, le médicament est administré par voie parentérale: par voie intraveineuse, 5-10 ml de solution à 10% ou par voie intramusculaire 1-2 ml de solution à 10% 2-3 fois par jour. Le médicament commence dans 30-90 minutes et dure environ 2-4 heures.

À l'intérieur de l'acétylcystéine prendre sous la forme de capsules ou de comprimés de 200 mg 3 fois par jour.

Le médicament est bien toléré, mais son utilisation nécessite de la prudence chez les patients prédisposés au bronchospasme ou à l'hémorragie pulmonaire.

Mesna (Mistabrone) a un effet mucolytique similaire à l'acétylcystéine, diluant les expectorations et favorisant sa séparation.

Le médicament est utilisé sous forme d'inhalations de 3-6 ml de solution à 20% 2-3 fois par jour. L'effet se produit dans 30-60 minutes et dure 2-4 heures.

Le chlorhydrate de bromhexine (de Bisolvon) a une action mucolytique et expectorante associée à une dépolymérisation et la destruction des mucoprotéines et mucopolysaccharides inclus dans le gel bronchique de mucus. De plus, la bromhexine est capable de stimuler la formation d'alvéolocytes de type II surfactants.

Lorsqu'il est administré par voie orale, l'effet expectorant chez les adultes se produit 24-48 heures après le début du traitement et est réalisé en appliquant 8-16 mg de bromhexine 3 fois par jour. Dans les cas bénins, vous pouvez réduire la dose quotidienne à 8 mg 3 fois par jour, et chez les enfants de moins de 6 ans - jusqu'à 4 mg 3 fois par jour.

Le médicament est généralement bien toléré. Occasionnellement, une légère gêne au niveau de l'estomac est possible.

Le chlorhydrate d'ambroxol (lazolvan) est un métabolite actif de la bromhexine. En raison de ses propriétés pharmacologiques et de son mécanisme d'action, il diffère peu de la bromhexine. Ambroxol stimule la formation d'une sécrétion trachéo-bronchique de viscosité réduite due à la destruction des mucopolysaccharides de l'expectoration. Le médicament améliore le transport mucociliaire, en stimulant l'activité du système ciliaire. Important est la propriété de Lazolvan pour stimuler la synthèse de tensioactif.

Adultes médicament prescrit à une dose de 30 mg (1 comprimé) 3 fois par jour pendant les 3 premiers jours, puis 30 mg 2 fois par jour.

Ainsi, l'ambroxol et la bromhexine ont non seulement des propriétés mucolytiques, mais également des propriétés mucorégulatrices importantes.

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Bronchodilatateurs

Chez certains patients pneumonie, en particulier chez les patients atteints d'une maladie grave ou chez les personnes sujettes à la survenue d'un syndrome bronchospastique, il est conseillé d'utiliser des bronchodilatateurs. On préfère l'utilisation de formes de bêta2 - agonistes inhalés (beroteka, Berodual, etc.), M-cholinolytics (Atrovent) et la perfusion intraveineuse de 2,4% de solution d'aminophylline.

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Thérapie de désintoxication

Dans la pneumonie sévère, la thérapie de désintoxication est effectuée. Des solutions salines administrées par voie intraveineuse (par exemple, la race de sodium isotonique de 1-2 litres par jour de solution), 5% de solution de glucose dans 400-800 ml par jour, la polyvinylpyrrolidone 400 ml par jour, de l'albumine de 100-200 ml par jour.

Toutes les solutions sont administrées sous un contrôle strict de la pression artérielle systémique, de la pression veineuse centrale (CVP) et de la diurèse. Chez les patients présentant une pathologie concomitante du système cardiovasculaire et une insuffisance cardiaque, le liquide doit être administré avec une grande prudence, de préférence sous le contrôle de DZLA et CVP.

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héparine

L'un des traitements efficaces contre la pneumonie est l'héparine. C'est un mucopolysaccharide à haute teneur en soufre, il a une charge négative significative et est capable d'interagir avec diverses substances basiques et amphotères. La capacité de l'héparine à former des complexes détermine la variété de ses propriétés pharmacologiques.

Effet positif sur la coagulation sanguine, le flux sanguin héparine et améliore l'oedème pulmonaire microvasculaire réduire la muqueuse bronchique et l'amélioration de leur fonction de drainage. L'héparine influence les propriétés rhéologiques des expectorations, rendant ainsi l'action mucolytique. Dans le même temps, il affecte la composante réversible de l'obstruction bronchique due à la liaison anticomplémentaire des ions calcium, la stabilisation des membranes lysosomales, le blocage des récepteurs inositol triphosphate.

En cas de complication de la pneumonie, l'héparine a un effet antihypoxique, antisérotonine, antialdostérone et diurétique.

Enfin, des études récentes ont montré l'effet de l'héparine sur un processus inflammatoire actif. Cet effet est dû à l'inhibition de la chimiotaxie neutrophile, augmenter l'activité des macrophages, l'inactivation de l'histamine et la sérotonine, l'augmentation de l'activité antibactérienne des agents chimiothérapeutiques et une diminution de leurs effets toxiques.

En pneumonie sévère, l'héparine est prescrite pour 5 000 à 10 000 unités 4 fois par jour par voie sous-cutanée. Il est même préférable d'utiliser des héparines modernes de bas poids moléculaire.

Traitement immunocompatible et immunodéprimé de la pneumonie

Le traitement de la pneumonie implique l'administration de plasma hyperimmun par voie intraveineuse (4-6 ml / kg) et l'immunoglobuline de 3 biodosomes par voie intramusculaire tous les jours pendant les 7-10 premiers jours de la maladie. Pour toute la période de la maladie, des immunomodulateurs (méthyluracile, nucléate de sodium, T-activine, thymaline, decaris, etc.) sont prescrits. Des perfusions intraveineuses de plasma natif et / ou fraîchement congelé (1000-2000 ml pendant 3 jours) ou d'immunoglobulines intraveineuses 6-10 g par jour sont possibles une fois.