Occlusion de l'artère rétinienne

L'occlusion de l'artère rétinienne présente les types suivants:

1. Occlusion d'une branche de l'artère centrale de la rétine.
2. Occlusion de l'artère centrale de la rétine.
3. Occlusion de l'artère ciliorétinienne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Causes de l'occlusion de l'artère rétinienne

1. La thrombose athéroscléreuse au niveau de la lame criblée reste la cause la plus fréquente d'occlusion de l'artère centrale de la rétine (environ 80 % des cas).
2. L'embolie carotidienne prend naissance dans la zone de bifurcation de l'artère carotide commune. C'est la partie la plus vulnérable aux lésions athéromateuses et aux sténoses. L'embolie rétinienne de l'artère carotide peut être de plusieurs types:
   • Emboles de cholestérol (plaques de Hollenhorst) – amas intermittents de petits cristaux dorés et jaune-orange brillants, généralement localisés au niveau des bifurcations artériolaires. Ils provoquent rarement une obstruction significative des artérioles rétiniennes et restent souvent asymptomatiques;
   • Les emboles fibrineux sont des particules grisâtres et allongées, généralement multiples, qui remplissent parfois toute la lumière. Ils peuvent provoquer des accidents ischémiques transitoires suivis d'amaurose fugace et, plus rarement, d'une obstruction complète. L'amaurose fugace se caractérise par
     une perte de vision unilatérale, transitoire et indolore, décrite comme un « rideau devant l'œil », le plus souvent vers le bas, plus rarement l'inverse. La perte de vision, qui peut être complète, dure généralement quelques minutes. La guérison est également assez rapide, mais parfois progressive. La fréquence des crises varie: de plusieurs par jour à une fois tous les quelques mois. Les crises peuvent être associées à un AIT cérébral homolatéral avec des manifestations du côté controlatéral;
   • Les emboles calcifiés peuvent provenir de plaques d'athérome situées dans l'aorte ascendante ou les artères carotides, ou de valvules cardiaques calcifiées. Ils sont généralement uniques, blancs, ternes et souvent situés près de la papille optique. Lorsqu'ils sont localisés sur la papille elle-même, ils se confondent avec elle et peuvent passer inaperçus à l'examen. Les emboles calcifiés sont plus dangereux que les deux précédents, car ils peuvent provoquer une occlusion permanente des artères centrales de la rétine ou de l'une de ses branches principales.
3. L'embolie cardiaque représente environ 20 % des occlusions artériolaires rétiniennes et est associée à un risque accru de maladie cérébrovasculaire. Première branche de l'artère carotide interne, l'artère ophtalmique est facilement pénétrée par le matériel embolique provenant du cœur et des artères carotides. Les emboles provenant du cœur et de ses valvules peuvent être de quatre types:
   • calcifié à partir des valves aortique et mitrale;
   • végétations (prolifération) des valves cardiaques dans l'endocardite bactérienne;
   • thrombus du ventricule gauche du cœur qui surviennent après un infarctus du myocarde (thrombus muraux), une sténose mitrale avec fibrillation auriculaire ou un prolapsus de la valve mitrale;
   • matériel myxomateux provenant d'un myxome auriculaire.
4. La périartérite associée à une dermatomyosite, un lupus érythémateux disséminé, une périartérite noueuse, la maladie de Wegener Graius et la maladie de Behçet peut parfois provoquer une occlusion de branches des artères centrales de la rétine, dont plusieurs.
5. Des thrombophilies telles que l'hyperhomocystéinémie, le syndrome des antiphospholipides et des défauts héréditaires des anticoagulants naturels peuvent parfois accompagner une obstruction de l'artère centrale de la rétine chez les jeunes.
6. La migraine rétinienne peut, dans de très rares cas, être la cause d'une occlusion de l'artère centrale de la rétine chez les jeunes. Cependant, le diagnostic ne peut être posé qu'après avoir exclu d'autres causes plus fréquentes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Occlusion de la branche de l'artère rétinienne

L'occlusion des branches des artères centrales de la rétine est le plus souvent causée par une embolie, moins souvent par une périartérite.

L'occlusion des branches des artères centrales de la rétine se manifeste par une atteinte soudaine et importante de la moitié du champ visuel ou du secteur correspondant. La détérioration de la vision est variable.

Fond de l'œil

• Pâleur rétinienne dans la zone d'ischémie due à un œdème.
• Rétrécissement des artères et des veines avec ralentissement et interruption du flux sanguin.
• Présence d'un ou plusieurs emboles.

L'angiographie fovéale révèle un remplissage artériel retardé et une fluorescence de fond floue en raison d'un œdème rétinien dans le secteur impliqué.

Le pronostic est sombre, bien que l'obstruction disparaisse en quelques heures. Les troubles du champ visuel et l'amincissement de l'artère affectée persistent. Cependant, après recanalisation de l'artère obstruée, les signes ophtalmoscopiques peuvent parfois être à peine perceptibles, voire disparaître complètement.

Occlusion de l'artère centrale de la rétine

L'occlusion de l'artère centrale de la rétine est le plus souvent une conséquence de l'athérosclérose, mais peut également être causée par une embolie calcifiée.

L'occlusion de l'artère centrale de la rétine se caractérise par une perte soudaine et importante de la vision. La déficience visuelle est significative, sauf dans les cas où une partie du faisceau papillomaculaire est innervée par l'artère ciliorétinienne et où la vision centrale est préservée. L'anomalie pupillaire afférente est sévère ou totale (pupille amaurotique).

Fond de l'œil

• Amincissement des artères et des veines avec ralentissement et interruption du flux sanguin.
• Pâleur rétinienne importante.
• Autour de la fovéola amincie, il existe un reflet orange de la choroïde intacte contrastant avec la rétine pâle environnante, ce qui met en évidence le symptôme caractéristique du « noyau de cerise ».
• Dans les yeux avec un apport sanguin ciliorétinien dans la région maculaire, la couleur de la rétine ne change pas.

L'angiographie fovéale révèle un retard de remplissage artériel et une diminution de la fluorescence choroïdienne de fond due à un œdème rétinien. Cependant, le remplissage d'une artère ciliorétinienne perméable est possible au stade précoce.

Le pronostic est défavorable et est dû à un infarctus rétinien. Après quelques semaines, la pâleur rétinienne et le syndrome du « noyau de cerise » disparaissent, mais l'amincissement artériel persiste. Les couches internes de la rétine s'atrophient, suivies d'une atrophie progressive du nerf optique, entraînant une perte définitive de la vision résiduelle. Dans certains cas, une rubéose irienne peut se développer, nécessitant une coagulation laser panrétinienne; dans 2 % des cas, une néovascularisation apparaît au niveau du disque.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Occlusion de l'artère ciliorétinienne

L'artère ciliorétinienne est présente chez 20% des personnes, elle provient des artères ciliaires postérieures et vascularise la rétine principalement au niveau de la macula et du faisceau papillomaculaire.

Classification

• isolé, il survient souvent chez les jeunes atteints d’une vascularite systémique concomitante;
• en combinaison avec une occlusion de l'artère centrale de la rétine, le pronostic est similaire à celui d'une occlusion non ischémique de la veine centrale de la rétine;
• en association avec une neuropathie ischémique antérieure, elle est plus fréquente chez les patients atteints d'artérite à cellules géantes et a un pronostic extrêmement défavorable.

L'occlusion de l'artère ciliorétinienne se caractérise par une perte soudaine et importante de la vision centrale.

• Fond d'œil. La pâleur rétinienne est localisée en fonction de la zone de perfusion artérielle.
• L'angiographie fovéale révèle un défaut de remplissage correspondant.

Traitement de l'occlusion aiguë de l'artère rétinienne

Le traitement de l'occlusion aiguë de l'artère rétinienne doit être rapide, car elle entraîne une perte de vision irréversible malgré le rétablissement du flux sanguin rétinien avant l'apparition de l'infarctus rétinien. Le pronostic visuel est considéré comme plus sombre pour les occlusions causées par des emboles calcifiés que pour les emboles de cholestérol ou de plaquettes. Théoriquement, si ces deux derniers emboles se désintègrent avec le temps, la perte de vision peut être évitée.

À cet égard, diverses méthodes mécaniques et pharmacologiques ont été proposées, et une approche cohérente, vigoureuse et systématique dans les 48 heures suivant une occlusion aiguë de l’artère rétinienne donne aux patients une bonne chance de restaurer la vision.

Soins d'urgence

1. Masser le globe oculaire à l'aide d'une lentille de contact à trois miroirs pendant 10 secondes pour rétablir la pulsation de l'artère centrale de la rétine, puis effectuer une pause de 5 secondes pour affaiblir le flux sanguin (en cas d'occlusion d'une branche de l'artère centrale de la rétine). L'objectif est un ralentissement mécanique, puis une modification rapide du flux sanguin artériel.
2. Dinitrate d'isosorbide sublingual 10 mg (vasodilatateur et agent réduisant la résistance).
3. La réduction de la pression intraoculaire est obtenue par l'administration intraveineuse de 500 mg d'acétazolamide suivie d'une administration intraveineuse de 20 % de mannitol (1 g/kg) ou d'une administration orale de 50 % de glycérol (1 g/kg).

Traitement de suivi

Si les méthodes d’urgence échouent et que le flux sanguin n’est pas rétabli dans les 20 minutes, le traitement supplémentaire suivant est effectué.

• Paracentèse en chambre antérieure.
• Streptokinase par voie intraveineuse 750 000 UI pour détruire les emboles fibrineux en association avec la méthylprednisolone 500 mg également par voie intraveineuse pour réduire le risque de développer des allergies et des saignements en réponse à l'administration de streptokinase.
• Injection rétrobulbaire de tolazoline 50 mg pour réduire la résistance au flux sanguin rétrobulbaire.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]