Occlusion des artères rétiniennes

L'occlusion de l'artère rétinienne a les types suivants:

1. Occlusion de la branche de l'artère centrale de la rétine.
2. Occlusion de l'artère centrale de la rétine.
3. Occlusion de l'artère régulatrice ciliaire.

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Causes de l'occlusion des artères rétiniennes

1. La thrombose athéroscléreuse au niveau de la plaque réticulée reste la cause la plus fréquente d'occlusion de l'artère centrale de la rétine (environ 80% des cas).
2. L'embolie de la carotide provient de la zone de bifurcation de l'artère carotide commune. C'est la partie la plus vulnérable de la lésion athéromateuse et de la sténose. Les embolies de la rétine de la carotide sont des types suivants:
   • embolies de cholestérol (plaques de Hollenhorst) - un groupe intermittent de petits cristaux dorés brillants et oranges-jaune, qui sont habituellement situés dans la région des bifurcations artériolaires. Ils provoquent rarement une obstruction significative des artérioles rétiniennes et restent souvent asymptomatiques;
   • embolie fibrineuse - des particules allongées grisâtres, généralement plurielles, remplissent occasionnellement toute la lumière. Ils peuvent provoquer des crises ischémiques transitoires suivies d'amaurose fugace et moins souvent - une obstruction complète. Amuurosis fugax se caractérise par
     une perte de vision indolore, transitoire, unilatérale, décrite comme un «rideau devant l'œil», plus souvent dans le sens de haut en bas, moins souvent - au contraire. La perte de vision, qui peut être complète, dure généralement quelques minutes. La récupération est également assez rapide, mais parfois progressivement. La fréquence des crises varie: de plusieurs fois par jour à une fois en plusieurs mois. Les convulsions peuvent être associées à un AIT cérébral homolatéral avec des manifestations du côté controlatéral;
   • L'embolie calcifiée peut se produire à partir des plaques d'athérome dans l'aorte ascendante ou les artères carotides, ainsi que des valves cardiaques calcifiées. Ils sont généralement simples, blancs, sans brillance et sont souvent situés près du disque du nerf optique. Lorsqu'ils sont positionnés sur le disque lui-même, ils fusionnent avec lui, et ils peuvent être négligés lors de la visualisation. Les emboles calcifiés sont plus dangereux que les deux précédents, car ils peuvent provoquer une occlusion permanente des artères centrales de la rétine ou de l'une de ses branches principales.
3. L'embolie cardiaque représente environ 20% de l'occlusion des artérioles rétiniennes et est associée à un risque accru de maladie cérébrovasculaire. Puisqu'il s'agit de la première branche de l'artère carotide interne, le matériel embolique du cœur et des carotides pénètre facilement dans l'artère orbitaire. Emboli, provenant du coeur et de ses valves, peut être de 4 sortes:
   • calcifié à partir de valves aortiques et mitrales;
   • la végétation (prolifération) des valves cardiaques dans l'endocardite bactérienne;
   • thrombus du ventricule gauche du cœur, survenant après un infarctus du myocarde (thrombus mural), sténose mitrale avec fibrillation auriculaire ou prolapsus valvulaire mitral;
   • Matériel myxomateux dérivé de myxoma atrium.
4. Periarteritis associée à la dermatomyosite, le lupus érythémateux systémique, la polyartérite nodulaire, Wegener graiulematozom et la maladie de Behcet, peut parfois provoquer une occlusion des branches de l'artère centrale de la rétine, y compris plusieurs.
5. La thrombophilie, comme l'hyperhomocystéinémie, le syndrome des antiphospholipides et les défauts héréditaires des anticoagulants naturels, peut parfois accompagner l'obstruction des artères rétiniennes centrales chez les jeunes patients.
6. Migraine rétinienne très rarement peut provoquer l'occlusion des artères rétiniennes centrales chez les jeunes. Cependant, le diagnostic ne peut être établi qu'après avoir exclu d'autres causes plus fréquentes.

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Occlusion des branches de l'artère centrale de la rétine

L'occlusion des branches des artères centrales de la rétine est le plus souvent causée par une embolie, rarement par une périartérite.

L'occlusion des branches des artères centrales de la rétine se manifeste par une perturbation soudaine et significative de la moitié du champ de vision ou du secteur correspondant. La détérioration de la vision est différente.

Fond oculaire

• Blanchiment de la rétine dans le domaine de l'ischémie due à l'œdème.
• Le rétrécissement des artères et des veines avec un débit sanguin lent et intermittent.
• Présence d'une ou plusieurs emboles.

L'angiographie fovéale révèle un retard de remplissage artériel et un flou de fluorescence de fond dû à un œdème rétinien dans le secteur concerné.

Le pronostic est défavorable, malgré le fait que l'obstruction ait lieu en quelques heures. Les défauts des champs visuels et l'amincissement de l'artère affectée demeurent. Cependant, parfois après la recanalisation de l'artère occluse, les signes ophtalmoscopiques peuvent être à peine perceptibles ou disparaître complètement.

Occlusion de l'artère centrale de la rétine

L'occlusion de l'artère centrale de la rétine est le plus souvent une conséquence de l'athérosclérose et peut également être provoquée par une embolie calcifiée.

L'occlusion de l'artère centrale de la rétine se manifeste par une perte de vision importante et soudaine. La déficience visuelle est importante, sauf dans les cas où la nutrition d'une partie du faisceau papillomaculaire est réalisée à partir de l'artère régulatrice ciliaire et que la vision centrale reste intacte. Défaut pupillaire afférent - prononcé ou total (pupille amaurotique),

Fond oculaire

• Amincissement des artères et des veines avec un flux sanguin lent et intermittent.
• Blanchiment important de la rétine.
• Autour de la foveola amincie se trouve un réflexe orange d'une choroïde intacte, contrastant avec la rétine pâle environnante, ce qui distingue un symptôme caractéristique des «os de la cerise».
• Dans les yeux avec la repousse ciliaire de la zone maculaire, la couleur de la rétine ne change pas.

L'angiographie fovéale révèle un retard dans le remplissage des artères et un affaiblissement de la fluorescence de fond de la choroïde due à l'œdème rétinien. Cependant, dans la phase précoce, il est possible de remplir une artère de régulation ciliaire passable.

Le pronostic est défavorable et est causé par un infarctus de la rétine. Après quelques semaines, le rougissement de la rétine et le symptôme de la «pierre de cerise» disparaissent, mais les artères restent intactes. Les couches internes de la rétine sont atrophiées, une atrophie progressive du nerf optique se produit, entraînant une perte finale de la vision résiduelle. Dans certains cas, le développement de la rumenose de l'iris est possible, nécessitant une coagulation laser panrétinienne, dans 2% des cas, une néovascularisation se produit dans la région du disque.

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Occlusion de l'artère de régénération ciliaire

L'artère régulatrice ciliaire est retrouvée chez 20% des personnes, elle survient à partir des artères ciliaires postérieures et alimente la rétine principalement au niveau de la macula et du fascicule papillomaciculaire.

Classification

• Isolé survient souvent chez les jeunes avec une vascularite systémique concomitante;
• en combinaison avec l'occlusion de l'artère centrale de la rétine a un pronostic similaire avec l'occlusion non ischémique de la veine centrale de la rétine;
• en association avec une neuropathie ischémique antérieure est plus fréquente chez les patients atteints d'artérite à cellules géantes et a un pronostic extrêmement défavorable.

L'occlusion de l'artère régulatrice ciliaire se manifeste par une perte nette et significative de la vision centrale.

• Le fond oculaire. Le blanchiment de la rétine est localisé en fonction de la zone de perfusion artérielle.
• L'angiographie fovéale révèle un défaut de remplissage correspondant.

Traitement de l'occlusion aiguë de l'artère rétinienne

Le traitement de l'occlusion aiguë de l'artère rétinienne doit être immédiat, car il entraîne une perte de vision irréversible, malgré la restauration du flux sanguin dans la rétine, avant que l'infarctus rétinien ne se développe. On pense que la vision prévue est pire avec des occlusions causées par des emboles calcifiés, que le cholestérol ou les plaquettes. Théoriquement, si l'embolie de ces deux derniers types se décompose avec le temps, la perte de vision peut être évitée.

À cet égard, diverses méthodes mécaniques et pharmacologiques sont proposées, et une approche cohérente, vigoureuse et systématique dans les 48 heures suivant l'occlusion aiguë de l'artère rétinienne donne aux patients une bonne chance de restaurer la vision.

Premiers secours

1. Massez le globe oculaire à l'aide d'une lentille de contact à trois miroirs pendant 10 secondes pour rétablir la pulsation dans l'artère centrale de la rétine, puis rompez pendant 5 secondes avec une diminution du débit sanguin (avec occlusion de la branche de l'artère rétinienne centrale). L'objectif est un ralentissement mécanique, suivi d'un changement rapide du flux sanguin artériel.
2. 10 mg de dinitrate d'isosorbide par voie sublinguale (vasodilatateur et agent réducteur de traînée).
3. Réduction de la pression intraoculaire chercher destination acétazolamide 500 mg i.v., suivie par l'administration intraveineuse de mannitol à 20% (1 g / kg) ou l'administration orale de glycerol à 50% (1 g / kg).

Traitement de suivi

Si les méthodes urgentes échouent et que la circulation sanguine n'est pas rétablie après 20 minutes, le traitement supplémentaire suivant est effectué.

• Paracentèse de la chambre antérieure.
• La streptokinase par voie intraveineuse 750 000 unités pour la destruction de l'embole fibrineuse en association avec la méthylprednisolone 500 mg est également intraveineuse pour réduire le risque d'allergies et de saignement en réponse à la streptokinase.
• Injection rétrobulbaire de tolazoline 50 mg pour réduire la résistance du flux sanguin rétrobulbaire.

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