Maladies de la trachée et des bronches: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Selon leur type, les maladies de la trachée et des bronches peuvent relever de la compétence d'un médecin de famille, d'un médecin généraliste, d'un pneumologue, d'un allergologue, d'un endoscopiste, d'un chirurgien thoracique et même d'un généticien. Ces maladies ne relèvent pas directement de la compétence d'un ORL, mais il arrive que des patients consultent ce dernier pour des troubles pouvant être causés à la fois par des lésions du larynx et de la trachée. Dans ce cas, un ORL doit posséder des connaissances de base sur les maladies de la trachée et des bronches, être capable de différencier les principales formes nosologiques liées aux maladies du larynx, de la trachée et des bronches, d'administrer les premiers soins et d'orienter le patient vers le spécialiste approprié. Les informations de base sur les maladies de la trachée et des bronches incluent les signes de dysfonctionnement des principales fonctions des voies respiratoires inférieures, notamment les troubles des voies aériennes, moteurs et sécrétoires.

Le principal trouble fonctionnel observé dans diverses pathologies de la trachée et des bronches, entraînant des obstacles au flux d'air, est la dyspnée. Ce trouble implique des modifications de la fonction respiratoire, se manifestant par des modifications de la fréquence, du rythme et de la profondeur de la respiration.

La dyspnée survient lorsque les voies respiratoires inférieures, en raison de certaines pathologies, ne peuvent assurer une oxygénation complète de l'organisme et l'élimination du dioxyde de carbone. L'accumulation de dioxyde de carbone dans le sang est contrôlée par les centres respiratoire et vasomoteur. Une augmentation de sa concentration entraîne une augmentation de la fréquence et de l'intensité des mouvements respiratoires, ainsi que de la fréquence cardiaque. Ces phénomènes augmentent le débit d'air respiratoire traversant le système alvéolaire et la concentration d'oxygène dans le sang. Les interorécepteurs vasculaires, notamment les glomérules carotidiens, jouent également un rôle important dans la régulation de la fonction respiratoire et de l'activité cardiaque. Tous ces mécanismes fonctionnent parfaitement lorsque les voies respiratoires sont libres de tout flux d'air, mais lorsqu'elles sont obstruées, l'apport d'oxygène à l'organisme et l'élimination du dioxyde de carbone sont insuffisants, ce qui entraîne une asphyxie due au facteur hypoxique.

En termes cliniques, il existe différentes formes (types) d'hypoxie: hypoxie hypoxique (manque d'oxygène dans l'air inhalé (par exemple, lors de la montée à haute altitude), hypoxie respiratoire (dans les maladies des poumons et des voies respiratoires), hypoxie hémique (dans les maladies du sang, en particulier dans l'anémie, les pertes de sang et certains empoisonnements, par exemple, dans l'intoxication au monoxyde de carbone, aux nitrates), hypoxie circulatoire (dans les troubles circulatoires), hypoxie tissulaire ou cellulaire (dans les troubles de la respiration tissulaire, par exemple, dans l'intoxication au cyanure, dans certaines maladies métaboliques. Le plus souvent, l'hypoxie est de nature mixte.

L'hypoxie hypoxique survient lorsque la molécule d'hémoglobine est insuffisamment saturée en oxygène, ce qui peut être dû à diverses causes et le plus souvent à des pathologies du système respiratoire externe (paralysie du centre respiratoire, myasthénie, blocage des muscles respiratoires, obstruction des voies respiratoires par des processus tumoraux et œdémateux-inflammatoires internes et externes, traumatismes, etc.). L'hypoxie hypoxique peut survenir lors d'une anesthésie, d'une pleurésie exsudative, d'un emphysème médiastinal et d'un pneumothorax, ou en cas de diminution de la surface respiratoire des alvéoles (pneumonie, atélectasie, pneumosclérose, emphysème pulmonaire). L'hypoxie hypoxique est souvent associée à d'autres types d'hypoxie, déterminée par des modifications pathologiques correspondantes du système nerveux central, des tissus corporels, de l'activité du système cardiovasculaire, des pertes sanguines, etc.

La perturbation de la fonction des voies respiratoires dans la trachée et les bronches peut être causée par des facteurs mécaniques, inflammatoires, traumatiques et neurogènes.

Les facteurs mécaniques ou obstructifs peuvent être causés par des corps étrangers dans la trachée et les bronches, des processus volumétriques internes (granulomes infectieux, tumeurs), des processus volumétriques externes (tumeurs, emphysème, phlegmon médiastinal), etc. Une sténose complète de la trachée, des bronches principales et primaires se produit extrêmement rarement, mais une sténose complète des bronches plus petites se produit souvent, à la suite de quoi, en quelques heures, l'air du lobe correspondant du poumon est absorbé et remplacé par un transsudat, après l'absorption duquel se produit une atélectasie de cette partie du poumon.

Une sténose bronchique incomplète peut survenir avec ou sans mécanisme valvulaire. La valve existante ne fonctionne que dans un seul sens: elle laisse passer l'air uniquement à l'inspiration ou à l'expiration. Si la valve empêche l'air de pénétrer dans les bronches sous-jacentes (valve inspiratoire), la résorption de l'air dans celles-ci entraîne une atélectasie de la partie correspondante du poumon; avec une valve expiratoire, il se produit un débordement d'air des bronches sous-jacentes et du tissu pulmonaire (emphysème). Le mécanisme valvulaire peut être causé par des tumeurs mobiles, leurs fragments, des corps étrangers mobiles, etc. Avec une valve expiratoire, le débordement d'air du tissu pulmonaire peut entraîner sa rupture et la formation de sacs aériens. Un mécanisme valvulaire incomplet entraîne un phénomène d'hypoventilation, qui peut survenir selon le type inspiratoire ou expiratoire et s'accompagner, respectivement, d'un collapsus du tissu pulmonaire ou d'un emphysème.

La sténose trachéale est similaire à la sténose laryngée dans ses manifestations cliniques, à la différence qu'elle s'accompagne également d'une aphonie prononcée, tandis que la sténose trachéale laisse la voix claire mais affaiblie. Une sténose trachéale aiguë complète entraîne une suffocation immédiate et le décès du patient en 5 à 7 minutes. Une sténose incomplète entraîne le développement d'une hypoxie hypoxique, dont l'adaptation dépend du degré de sténose et de sa vitesse d'évolution.

Les facteurs obstructifs responsables de l'hypoxie comprennent les processus œdémateux et infiltrants se développant lors d'inflammations banales et spécifiques. Cela inclut également les phénomènes obstructifs causés par un bronchospasme dans les états asthmatiques, ainsi que l'œdème allergique de la muqueuse et de la couche sous-muqueuse de l'arbre trachéobronchique.

Les facteurs traumatiques responsables de dyspnée comprennent des agents mécaniques, chimiques et thermiques provoquant des lésions de la muqueuse et de la couche sous-muqueuse de la trachée et des bronches, avec une gravité variable (tant en prévalence qu'en profondeur). Les facteurs mécaniques incluent la présence de corps étrangers dans la trachée et les bronches, les blessures par balle, les contusions et compressions thoraciques, qui provoquent des ruptures et des déchirures de ces organes, l'écrasement du tissu pulmonaire, ainsi que des lésions des organes du médiastin et de la colonne vertébrale. Ces facteurs doivent également inclure les lésions iatrogènes survenant lors de la trachéo- et de la bronchoscopie, lors de l'ablation de corps étrangers, etc. Le mécanisme des lésions chimiques et physiques de la trachée et des bronches est identique à celui qui survient lorsque ces facteurs endommagent le larynx et l'accompagnent invariablement.

Les maladies neurologiques peuvent jouer un rôle important dans la pathogenèse de la dyspnée, caractérisée par diverses lésions des nerfs périphériques innervant la trachée et les bronches, ou des structures centrales régulant le tonus musculaire de ces organes. Ces troubles, touchant les nerfs moteurs, entraînent des troubles moteurs (nerfs végétatifs), des troubles trophiques et, surtout, des troubles de la fonction sécrétoire. Ces derniers se traduisent par des modifications quantitatives et qualitatives de la production des glandes muqueuses des voies respiratoires inférieures, et la fonction motrice de l'épithélium cilié se modifie significativement, ce qui perturbe l'excrétion, c'est-à-dire la fonction d'évacuation.

L'hypersécrétion est une réponse protectrice à tout processus inflammatoire, assurant l'élimination des catabolites, des leucocytes morts et des corps microbiens. Cependant, une accumulation excessive de mucus réduit la fonction d'épuration de l'épithélium cilié, et le mucus lui-même, en grande quantité, joue un rôle de facteur volumétrique, amplifiant le phénomène d'hypoxie hypoxique. De plus, l'effet de serre ainsi créé favorise la prolifération du microbiote et le renforcement des infections secondaires. Ainsi, l'hypersécrétion crée un cercle vicieux qui aggrave l'état pathologique de cet organe.

L'hyposécrétion survient lors de processus atrophiques de la muqueuse et de ses composants (ozène, sclérome, silicose et autres dystrophies professionnelles des voies respiratoires). L'hyposécrétion résulte d'une hypotrophie des éléments morphologiques non seulement des muqueuses des voies respiratoires, mais aussi de leur squelette cartilagineux et d'autres éléments de ces organes (muscles lisses, système nerveux et lymphadénoïde).

La base du trouble de l'excrétion est l'hypofonction de la clairance mucociliaire, dont la disparition complète, provoquée par des processus purulents-inflammatoires ou néoplasiques, conduit à une stase bronchopulmonaire - principale cause de l'apparition de processus inflammatoires dans les voies respiratoires inférieures.

Syndromes trachéobronchiques. Les syndromes trachéobronchiques sont largement déterminés par la relation topographique et anatomique avec les organes du cou et du médiastin, ce qui peut affecter significativement l'état de la lumière de la trachée et des bronches en cas de diverses pathologies de ces organes. De par sa position anatomique, la trachée effectue des déplacements latéraux et verticaux; elle transmet les mouvements des poumons, de l'aorte, de l'œsophage et de la colonne vertébrale. Une telle influence active des organes voisins sur la trachée et les bronches modifie souvent significativement leurs fonctions et complique le diagnostic différentiel des pathologies des organes thoraciques. Ainsi, les pathologies observées dans la trachée supérieure peuvent simuler ou être associées à des maladies du larynx. Des pathologies similaires de la trachée dans les sections inférieures, notamment dans la zone de bifurcation, prennent souvent l'aspect de maladies bronchopulmonaires. Les lésions des sections moyennes de la trachée peuvent être confondues avec des maladies des organes voisins situés à ce niveau, notamment l'œsophage. Les difficultés du diagnostic différentiel des maladies du système trachéobronchique concernent également les bronches. La connaissance des signes des syndromes trachéaux et bronchiques est d'une grande aide dans ce domaine.

Les syndromes trachéaux sont divisés en syndromes hauts, moyens et bas.

Les syndromes trachéaux hauts se caractérisent par une douleur et des chatouillements au niveau du larynx et de la trachée supérieure. Le patient adopte une position forcée, la tête penchée en avant, ce qui détend la trachée et augmente son élasticité et sa compliance. Cette position doit être distinguée de la position forcée associée à la dyspnée d'origine laryngée, où le patient penche la tête en arrière pour faciliter la respiration thoracique. Dans les affections de la trachée supérieure, la phonation n'est altérée que lorsque les nerfs laryngés inférieurs (nerfs récurrents) sont impliqués dans le processus pathologique.

Les syndromes trachéaux moyens se caractérisent uniquement par des signes de lésion trachéale. Le symptôme le plus typique est la toux, due à une irritation des nerfs sensoriels de la trachée. Elle est paroxystique, parfois incontrôlable, et peut être le signe de maladies inflammatoires aiguës banales, ainsi que de processus spécifiques et néoplasiques. Dans les processus banals, au début de la maladie, une toux sèche est particulièrement douloureuse, puis, avec l'apparition des expectorations, l'intensité de la douleur et des picotements diminue. La dyspnée dans ce syndrome survient lorsque le processus pathologique est caractérisé par un signe d'obstruction trachéale et une diminution de la fonction des voies respiratoires. L'essoufflement et les signes d'hypoxie hypoxique dans ces cas, au début de la maladie, ne peuvent se manifester qu'à l'effort physique, mais ces phénomènes persistent ensuite en raison d'un déficit latent en oxygène dans l'organisme. Au fur et à mesure que le processus pathologique s'aggrave (œdème, infiltration, compression par une tumeur croissante de l'œsophage, emphysème médiastinal, etc.), la dyspnée augmente et devient constante même en état de repos physique.

Dans les syndromes trachéaux antérieurs, la dyspnée s'aggrave la nuit et s'accompagne d'une respiration bruyante. Le patient se réveille brutalement lors d'une crise d'étouffement, l'air effrayé, le visage cyanosé, la respiration et le pouls rapides. Ces excès nocturnes simulent souvent l'asthme. La dyspnée trachéale s'accompagne de ronflements, mais contrairement à la dyspnée laryngée, où le ronflement ne se produit qu'à l'inspiration, la dyspnée trachéale se produit à l'inspiration et à l'expiration. L'atteinte des nerfs récurrents peut se manifester par un trouble de la voix tonale, dont le signe caractéristique est une transition involontaire d'un ton normal à un falsetto (voix bitonale).

Dans certaines pathologies, le contact direct de la trachée avec l'œsophage provoque souvent des lésions articulaires, ce qui entraîne l'apparition de symptômes de lésions œsophagiennes. On parle alors de syndrome trachéo-œsophagien, caractérisé par des signes d'obstruction œsophagienne et respiratoire de la trachée.

Certaines pathologies de la partie moyenne de la trachée s'accompagnent de sensations douloureuses, différentes d'une sensation de brûlure ou de chatouillement, car elles peuvent irradier vers le haut et vers le bas, ainsi que vers la colonne vertébrale. Ces signes sont généralement caractéristiques de processus destructeurs (tumeurs malignes, granulomes infectieux, scoliose trachéale en coin), et dans ces conditions, des bruits respiratoires trachéaux sont observés, allant du « blanc » au sifflement tonal.

Les fistules œsophago-trachéales provoquent les symptômes les plus pénibles causés par l'entrée de masses liquides et alimentaires dans la trachée: obstruction respiratoire sévère, toux incontrôlable, surtout si le corps étranger atteint la carène.

Les syndromes trachéaux bas se caractérisent par des symptômes similaires à ceux des lésions bronchiques. Dans la plupart des cas, ce syndrome se caractérise par une douleur thoracique au niveau de l'appendice xiphoïde et l'apparition d'une toux profonde, particulièrement incontrôlable et douloureuse lorsque le processus pathologique s'étend à la carène trachéale.

Le diagnostic des syndromes ci-dessus est complété par des méthodes d'examen radiographique et trachéobronchoscopique.

Ce dernier est utilisé pour les symptômes syndromiques prolongés qui ne sont pas caractéristiques d'un processus inflammatoire banal et s'accompagnent d'un syndrome douloureux inhabituel, de changements alarmants dans le sang rouge, d'expectorations sanglantes ou hémorragiques, etc.

Syndrome bronchique. Les manifestations de ce syndrome comprennent des troubles de la perméabilité bronchique, de la fonction sécrétoire de l'appareil glandulaire et des troubles sensoriels provoquant les symptômes suivants.

La toux est le symptôme le plus précoce et le plus constant d'une atteinte bronchique. C'est un réflexe qui joue un rôle majeur dans l'auto-nettoyage des voies respiratoires, des corps étrangers et des produits endogènes de divers processus pathologiques (mucus, sang, pus, produits de dégradation du tissu pulmonaire). Ce réflexe est provoqué par l'irritation des terminaisons nerveuses sensitives du nerf vague, d'où il est transmis au centre de la toux situé dans la moelle allongée. Les influences corticales sur le réflexe de toux se limitent à une irritation modérée des récepteurs sensoriels périphériques. Cependant, en cas de toux forte et incontrôlable, ces influences sont insuffisantes pour supprimer complètement cette dernière. La toux peut être sèche, grasse, convulsive, bitonale, d'origine allergique, cardiaque, associée à des maladies du pharynx, du larynx, de la trachée et des bronches, et réflexe, associée à une irritation des terminaisons du nerf vague de divers organes (non respiratoires). Un exemple de ce dernier cas est la toux auriculaire, qui survient en cas d'irritation de la branche auriculaire du nerf vague, ainsi que la toux gastrique et intestinale. La toux dite nerveuse est le plus souvent une habitude qui persiste toute la vie.

Les expectorations sont une sécrétion pathologique libérée par les voies respiratoires lors de la toux.

La quantité d'expectorations sécrétées par jour varie de 2 à 3 crachats (en cas de bronchite aiguë, au stade initial de pneumonie) à 1 à 2 litres (en cas de bronchectasie, d'œdème pulmonaire, etc.).

Habituellement, les expectorations sont inodores, mais lorsqu'elles stagnent et que des bactéries putréfiantes y pénètrent, les expectorations deviennent nauséabondes (bronchite putréfiante, bronchectasie, gangrène du poumon, tumeur maligne avec décomposition).

La couleur, la transparence et la consistance des expectorations dépendent de leur composition ou du mélange accidentel d'aliments ou de substances inhalées (poussière de charbon, particules de poussière de peinture, etc.). Les expectorations peuvent être aqueuses et transparentes, visqueuses et vitreuses, troubles, jaune-vert, grises, avec des stries ou des caillots de sang, de couleur homogène avec du sang, etc. Les expectorations sont particulièrement visqueuses en cas de pneumonie lobaire, lors d'une crise d'asthme bronchique, au stade initial de processus inflammatoires banals des voies respiratoires.

La stratification des expectorations est déterminée en les recueillant en quantité suffisante dans un récipient en verre transparent. Dans certaines maladies s'accompagnant d'une production importante d'expectorations (bronchite putride, bronchectasie, gangrène pulmonaire, tumeur maligne avec pourriture, parfois tuberculose pulmonaire avec présence de cavernes), les expectorations se divisent en trois couches au repos. La couche supérieure est opaque, blanchâtre ou verdâtre, parfois mousseuse; elle est constituée de fractions purulentes, d'une grande quantité de mucus et de petites bulles d'air. La couche intermédiaire est grisâtre, plus liquide et transparente. La couche inférieure est jaune verdâtre, lâche et floconneuse, constituée de détritus et de corps purulents.

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