Ang aspirin triad

Le terme « triade aspirinique » désigne un type d'asthme bronchique associé à une intolérance à l'acide acétylsalicylique et à d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi qu'à une polypose rhinosinusienne (ou polypose nasale). L' asthme bronchique proprement dit peut se manifester sous des formes atopiques et non atopiques, mais les signes de la triade aspirinique restent généralement inchangés: il s'agit de signes d'asthme associés à une polypose nasale et/ou sinusale. [ 1 ]

Épidémiologie

La triade aspirinique est un processus inflammatoire chronique touchant le système respiratoire. De nombreuses structures sont impliquées dans ce processus, notamment les mastocytes, les éosinophiles et les lymphocytes T. Dans certaines circonstances défavorables, la maladie provoque chez les patients des crises répétées de respiration sifflante, des difficultés respiratoires, une sensation d'oppression thoracique et de la toux, surtout la nuit ou le matin. Cette symptomatologie se manifeste dans le contexte d'une obstruction variable du tronc bronchique, réversible à des degrés divers (disparition spontanée ou sous traitement).

L'asthme à l'aspirine est évoqué lorsqu'il est nécessaire de caractériser cliniquement et pathogéniquement la maladie, si l'un des facteurs déclenchants est la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, en particulier l'aspirine. La pathologie se manifeste par une triade de signes cliniques:

• Rhinosinusite à polypose;
• Un essoufflement semblable à une crise d’épilepsie;
• Manque de tolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Souvent, la pathologie est associée à l’asthme atopique, mais elle peut également survenir séparément.

Il n'existe aucune preuve claire de prédisposition génétique à la triade de l'aspirine. Cependant, les travaux sur cette question ne sont pas complets, car il existe des informations sur des cas familiaux d'asthme bronchique combiné à une intolérance à l'acide acétylsalicylique.

Cette pathologie se développe plus fréquemment chez les patients âgés de 30 à 50 ans et plus fréquemment chez les femmes. Parmi tous les cas d'asthme bronchique, la triade aspirinique est observée chez 9 à 20 % des patients (selon les dernières statistiques, chez 38 à 40 % des patients). Parmi ceux-ci, on observe une triade chez 2 à 10 % des patients souffrant d'asthme modéré et 20 % des patients souffrant d'asthme sévère.

L'acide acétylsalicylique a trouvé son application clinique en 1899: il était utilisé comme analgésique et antipyrétique. Quatre ans après ses débuts, la première réaction allergique à l'aspirine a été décrite, accompagnée d'un laryngospasme et d'un état de choc. Deux ans plus tard, les médecins ont signalé plusieurs autres cas de dyspnée due à l'aspirine.

En 1919, une corrélation entre l'hypersensibilité à l'acide acétylsalicylique et la survenue d'une rhinosinusite polyposique a été découverte. Trois ans plus tard, l'asthme bronchique s'est ajouté à ces facteurs: ainsi est né un complexe symptomatique, appelé « triade de l'aspirine ». La pathologie a commencé à être étudiée plus en profondeur, en se concentrant sur son étiologie, son tableau clinique et ses caractéristiques physiopathologiques.

Globalement, la triade de l'aspirine est diagnostiquée chez environ 0,3 à 0,9 % de la population mondiale. De nombreux scientifiques soulignent son incidence relativement rare chez les patients pédiatriques. Cependant, la plupart des pédiatres s'accordent à dire que la triade de l'aspirine se développe fréquemment chez les enfants, mais est rarement diagnostiquée.

Causes ng aspirin triad

La triade aspirinique désigne l'une des variantes de l'intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, car ils peuvent provoquer un rétrécissement de la lumière bronchique. L'acide acétylsalicylique, plus connu sous le nom d'« aspirine », est le facteur le plus fréquent de cette pathologie.

La triade de l'aspirine est appelée dans le milieu médical « triade de Fernand-Vidal ». Cette maladie résulte de l'apparition combinée et séquentielle de trois pathologies: la rhinosinusite polyposique, l'asthme bronchique avec crises d'étouffement et la réaction hypertrophique à la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. Fondamentalement, cette affection réside dans une sensibilité anaphylactoïde à ces médicaments. Chez l'enfant, l'asthme à l'aspirine s'accompagne toujours de la croissance de polypes dans les fosses nasales.

L'acide acétylsalicylique est désormais parmi les médicaments les plus accessibles et les plus répandus, présents dans presque tous les foyers. Aux premiers signes de rhume, de maux de tête, etc., la plupart des gens prennent un comprimé familier sans hésitation, sans se renseigner sur les spécificités pharmacologiques de ce médicament. Cependant, ses effets secondaires sont assez nombreux, et parmi les complications possibles figurent les réactions allergiques et la triade aspirinique.

Le développement de la pathologie est associé à la prise de médicaments contenant de l'aspirine. Ces médicaments sont principalement pris en cas d'augmentation de la température corporelle, aux premiers signes de grippe, de maladie respiratoire aiguë, de rhume et de maux de tête.

L'acide acétylsalicylique, lorsqu'il est ingéré, contribue à la destruction des membranes cellulaires, perturbe le métabolisme des acides gras, perturbe l'équilibre eau-sel et augmente le taux d'ammoniac sérique. Cependant, les mécanismes d'action de ce médicament sur le système respiratoire n'ont pas été entièrement étudiés. Par conséquent, les scientifiques modernes fondent les causes de la maladie sur deux théories seulement.

Une théorie suggère que l'hypersensibilité à l'aspirine serait due à un trouble métabolique lié à l'acide arachidonique, qui participe au déclenchement du processus inflammatoire. L'acide acétylsalicylique inhibe le mécanisme de formation de la cyclooxygénase, inhibe la réaction métabolique avec l'acide arachidonique et active d'autres mécanismes de développement de la réaction inflammatoire. Il augmente significativement le taux de leucotriènes, provoquant un œdème tissulaire et un spasme de la lumière bronchique.

La deuxième théorie établit un parallèle entre la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et le déséquilibre des prostaglandines. En particulier, le processus pathologique entraîne une augmentation du taux de prostaglandine F, responsable de spasmes bronchiques associés à une crise de difficultés respiratoires. Certains scientifiques expliquent l'accumulation excessive de prostaglandines par une prédisposition génétique.

De plus, la forme naturelle de l'acide acétylsalicylique est présente dans certains aliments, dont la consommation régulière peut provoquer les symptômes de la triade aspirinique. Parmi ces aliments figurent les cerises, l'ananas, le raisin, les pêches, le pamplemousse, les pommes vertes, les épinards, l'oseille, etc. On trouve également des concentrations élevées de salicylates dans l'huile de sésame, l'huile de coco, l'huile d'olive, les asperges et les champignons.

De tels médicaments peuvent déclencher le développement de la triade de l’aspirine:

• Acide acétylsalicylique, ainsi que les préparations en contenant (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diclofénac;
• Kétorolac, kétoprofène;
• Indométhacine, ibuprofène;
• Orthofène;
• Méloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimésulide;
• Phénylbutazone.

En complément de ce qui précède, il est recommandé d'utiliser avec prudence les comprimés à coque jaune. Cette coque peut contenir de la tartazine, une substance susceptible d'aggraver la triade aspirinique. [ 2 ]

Facteurs de risque

La triade aspirinique peut se développer en raison d'une hypersensibilité de l'organisme à des irritants. Ces irritants peuvent être d'origine interne ou externe. La principale prédisposition héréditaire est la prédisposition héréditaire, qui nécessite une attention particulière à la prévention de la maladie. La présence d'un proche atteint d'une maladie atypique est considérée comme un facteur héréditaire de prédisposition à l'apparition d'hypersensibilités et de processus allergiques. Bien qu'aucun marqueur génétique prédictif du développement de la triade aspirinique n'ait été identifié à ce jour, plusieurs types de gènes à haut risque ont été identifiés. [ 3 ]

Les facteurs externes les plus courants sont les infections respiratoires fréquentes et les réactions allergiques. Ainsi, le développement de la triade aspirinique peut stimuler:

• Médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens - en particulier acide acétylsalicylique);
• Débordements psycho-émotionnels fréquents, stress;
• Allergènes potentiels (aliments, champignons, poils d'animaux, poussière et pollen, produits chimiques, etc.);
• Fumée de cigarette (tabagisme actif et passif), cosmétiques, aérosols;
• Infections bactériennes et virales;
• Surcharge physique excessive;
• Insuffisance hépatique (le facteur est causé par un mécanisme insuffisant de désactivation des médiateurs inflammatoires et allergiques);
• Tabagisme chez la femme pendant la grossesse, réactions allergiques pendant la grossesse;
• Manque d’allaitement maternel, mauvaise alimentation du nourrisson;
• Conditions environnementales défavorables, risques professionnels;
• Troubles de l'équilibre hormonal, déficit en glucocorticoïdes, prédominance des minéralocorticoïdes, hyperplasie du tissu lymphoïde.

La prédisposition génétique peut influencer de la manière suivante:

• Si au moins un des parents souffre de la triade de l’aspirine, le risque que l’enfant la développe est de 20 à 40 %;
• Si un parent souffre de la triade de l’aspirine, on estime que la personne a 30 % de chances de contracter la maladie;
• Si l'incidence de la maladie parmi les proches n'est pas tracée, la probabilité de contracter la triade de l'aspirine est d'environ 10 %.

Pathogénèse

À l’heure actuelle, les scientifiques sont au stade de la recherche de toutes les théories disponibles qui pourraient expliquer l’origine de la triade de l’aspirine, ainsi que le mécanisme de développement de l’hypersensibilité aux salicylates en général.

L'action bronchoconstrictrice de l'aspirine est due à la désactivation de l'enzyme cyclooxygénase, ce qui entraîne une production excessive de leucotriènes et le développement de spasmes bronchiques. Ces réactions présentent de nombreux points communs avec les processus allergiques, se manifestant par l'asthme bronchique, l'urticaire et l'angio-œdème. Néanmoins, chez les patients présentant des maladies allergiques ou immunitaires diagnostiquées et des antécédents d'intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, la présence d'anticorps spécifiques à l'aspirine n'est pas démontrée. La sensibilisation marquée aux allergènes observée chez les patients présentant la triade aspirine avec polypes nasaux et hyperréactivité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens disparaît généralement. Un patient sur trois présente des antécédents médicaux tels qu'une dermatite chronique ou une allergie (médicamenteuse, alimentaire, de contact, etc.). Ceci est probablement dû à la localisation du gène de la LtC4-synthase (enzyme responsable de la production de cystéine LT) sur le chromosome 5g, très proche des gènes IL-3, 4 et 5. Ces gènes jouent un rôle majeur dans l'activation du processus allergique.

Un signe morphologique typique de la triade de l'aspirine est une expression accrue de l'ARNm, du contenu mastocytaire et des éosinophiles lors du lavage bronchoalvéolaire. Dans le matériel de biopsie bronchique obtenu avec la triade de l'aspirine, la présence d'éosinophiles était quatre fois plus élevée que chez les patients asthmatiques présentant une sensibilité adéquate au médicament.

Les informations sur l'expression des cyclooxygénases 1 et 2 dans le matériel de lavage bronchique et de biopsie chez différents patients sont plutôt instables. Ainsi, l'expression de l'enzyme LtC4-synthase dans le matériel a été enregistrée cinq fois plus élevée chez les patients traités par l'aspirine que chez les patients souffrant d'asthme bronchique classique (et près de 20 fois supérieure à la normale chez une personne en bonne santé). De plus, la majorité des personnes sensibles à l'aspirine présentaient des concentrations initiales élevées de LTE4 et de LTC4 dans les urines et les lavages nasaux (jusqu'à dix fois supérieures à celles des autres patients). Néanmoins, dans le contexte d'une crise sévère d'asthme bronchique classique, une augmentation du taux de LTE4 dans les urines a été observée chez des patients de tous âges. De plus, tous les patients souffrant d'asthme bronchique ne présentent pas une augmentation du taux de LtC4 dans les urines. Des modifications métaboliques similaires sont observées chez des personnes relativement en bonne santé, sans hypersensibilité aux salicylates. Pour l'apparition de signes pathologiques caractéristiques, il est nécessaire d'influencer d'autres facteurs (on peut parler d'un trouble de la capacité fonctionnelle du foie).

Les propriétés pharmacologiques et les transformations biologiques de l'acide acétylsalicylique n'ont pas été altérées chez les patients atteints de triade aspirinique. En principe, une symptomatologie pathologique pourrait également survenir lors d'un traitement par des anti-inflammatoires non stéroïdiens de structure chimique différente.

Bien que les caractéristiques pathogéniques du développement de la triade de l'aspirine ne soient pas entièrement révélées, la théorie la plus plausible est actuellement considérée comme l'inhibition de l'enzyme cyclooxygénase par des médicaments, avec une accumulation supplémentaire de leucotriènes sulfurés-peptides dans le système respiratoire, provoquant le développement d'une obstruction.

Il n’existe aucune preuve frappante d’un mode de transmission génétique, bien que des descriptions de cas familiaux de triade de l’aspirine soient disponibles.

Symptômes ng aspirin triad

La triade aspirinique est souvent précédée d'une forme chronique de rhinite, susceptible de s'aggraver sous l'effet de l'acide acétylsalicylique. Cette rhinite apparaît généralement chez les patients âgés de 20 à 40 ans. Après un certain temps, des polypes nasaux sont détectés, des processus inflammatoires hypertrophiques et purulents se développent dans les sinus, une éosinophilie et un tableau clinique d'asthme bronchique sont observés. La triade comprend généralement:

• Une réaction d’hypersensibilité à l’aspirine;
• Polypes nasaux;
• L'asthme bronchique.

En l'absence de rhinite, de sinusite et de polypose, un asthme bronchique à l'aspirine est alors évoqué. Un patient sur deux présente des tests cutanés positifs à divers allergènes, mais les épisodes asthmatiques surviennent principalement en raison d'expositions non immunitaires.

Les épisodes asthmatiques peuvent être assez graves et s'accompagner d'un gonflement des muqueuses, d'une conjonctivite et d'un écoulement nasal abondant. Certains patients peuvent même souffrir d'évanouissements. En cas de crise, il est important de prodiguer rapidement des soins médicaux d'urgence, notamment par l'administration parentérale de corticostéroïdes.

Les principaux symptômes de la triade de l’aspirine peuvent être les suivants:

• Difficulté à s'étouffer (grave, modérée);
• Signes de polypose nasale, de rhinosinusite, de processus inflammatoire dans la cavité nasale;
• Manque de tolérance, hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens;
• Signes d'infection virale respiratoire aiguë, grippe, réactions allergiques (après 60 à 120 minutes à partir du moment de la prise du médicament);
• Respiration sifflante ou expiration sifflante due au développement d'une obstruction bronchique;
• Rougeur, gonflement de la peau du visage et de la moitié supérieure du torse, démangeaisons.

Le tableau clinique peut prendre en moyenne trois jours à se manifester, et en général de 12 heures à trois semaines.

La polypose nasale peut être asymptomatique. La formation de polypes volumineux ou nombreux peut entraîner une obstruction des voies nasales, des difficultés respiratoires, une perte de l'odorat et une augmentation de la fréquence des processus infectieux et inflammatoires. La polypose nasale est directement liée à l'apparition d'une inflammation chronique de la muqueuse nasale ou des sinus. Cependant, il arrive qu'une sinusite chronique se produise sans formation de polypes.

Les symptômes « classiques » habituels de la rhinosinusite chronique et de la polypose sont:

• Écoulement nasal persistant (nez qui coule de façon systématique ou toute l’année);
• Congestion nasale persistante;
• Congestion post-nasale (les sécrétions coulent le long de la face postérieure de la paroi pharyngée);
• Diminution ou perte de l’odorat;
• Sensation gustative insuffisante des aliments ou perte complète de la sensation gustative;
• Douleur faciale avec irradiation à la mâchoire supérieure;
• Maux de tête fréquents;
• Sensation de pression dans la zone frontale et faciale;
• L'apparition du ronflement.

La symptomatologie de la polypose et de la rhinosinusite ne peut pas être qualifiée de spécifique, mais la combinaison de signes ainsi que le tableau de l'asthme bronchique et de l'hyperréaction à l'administration de salicylates permet de suspecter le développement d'une triade d'aspirine chez le patient.

Ces symptômes nécessitent une intervention médicale urgente:

• Une crise d’étouffement, une détresse respiratoire sévère;
• Une forte détérioration du bien-être;
• Diplopie, rétrécissement du champ visuel;
• Gonflement croissant de la peau et des muqueuses;
• Une augmentation soudaine des maux de tête dans laquelle le patient est incapable d’incliner la tête vers l’avant.

Premiers signes

En règle générale, la triade aspirinique débute par l'apparition d'une rhinite vasomotrice (rhinosinusite), qui dure plusieurs mois, voire plusieurs années. Au stade initial de la maladie, on trouve un grand nombre d'éosinophiles dans les sécrétions nasales des patients, et en cas de pathologie prolongée (de plusieurs mois à plusieurs années), des polypes se forment dans la cavité nasale. Avec le développement de la polypose, le nombre d'éosinophiles diminue environ de moitié, mais des signes d'asthme bronchique et d'hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens s'y ajoutent.

Le tableau clinique de la triade aspirinique est pratiquement identique chez les patients d'âges différents. Cependant, chez l'enfant, il est important d'exclure initialement la mucoviscidose et la dyskinésie ciliaire primitive (syndrome de Kartagener).

La congestion nasale, l'écoulement nasal, les troubles de l'odorat et les éternuements sont considérés comme les signes initiaux les plus caractéristiques; ces symptômes sont observés en premier chez environ 90 % des patients atteints de triade aspirinique. Les douleurs sinusales localisées sont moins fréquentes.

Les premiers signes d’intolérance à l’acide acétylsalicylique apparaissent:

• Symptômes cutanés (photoallergies, exanthème, éruption urétrale, vascularite sous forme de purpura pigmenté ou d’érythème noueux);
• Réactions systémiques (anaphylaxie);
• Symptômes du système respiratoire (étouffement, écoulement nasal, difficultés respiratoires nasales et bronchiques, etc.);
• Symptômes du système digestif (nausées, douleurs abdominales, vomissements, parfois - température corporelle élevée).

La plupart des patients atteints d'une triade d'aspirine développent une crise de bronchospasme dans les 1 à 4 heures suivant la prise d'acide acétylsalicylique. Le visage et les yeux deviennent rouges, un écoulement nasal abondant et un œdème périorbitaire apparaissent. Les crises deviennent plus fréquentes avec le temps. Une réaction ultérieure à la prise de salicylates peut mettre en jeu le pronostic vital du patient: une anaphylaxie se développe, l'asthme peut évoluer vers le décès. L'asthme bronchique progresse et s'aggrave, nécessitant un traitement par glucocorticoïdes systémiques.

Les symptômes de la peau et du tube digestif apparaissent un peu plus tard - de 6 à 48 heures après l'administration des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Étapes

En médecine, on distingue les stades suivants du développement de la triade de l'aspirine:

• Stade intermittent - survient une fois par semaine ou moins fréquemment pendant la journée, et pas plus de deux fois par mois la nuit;
• Stade persistant léger - la maladie survient pendant la journée avec une fréquence de 2 à 3 fois par semaine et la nuit - plus de deux fois par semaine;
• Au stade persistant moyen, la maladie dérange tous les jours, des exacerbations surviennent lors d'un effort physique et des crises nocturnes surviennent 1 à 2 fois par semaine;
• Stade persistant sévère - caractérisé par une régularité, des exacerbations même dans le contexte d'une activité physique mineure, une apparition fréquente la nuit.

La division de la période d'évolution de la maladie en stades prédétermine les spécificités du traitement et des soins aux patients. Cette division peut paraître arbitraire, mais elle peut s'avérer utile pour déterminer l'étendue des soins.

Formes

Selon l'évolution clinique, la triade de l'aspirine est classée en deux types:

• Initial pathology;
• Triade aiguë de l'aspirine.

La pathologie initiale ne s'accompagne pas de troubles respiratoires et se manifeste souvent par des dysfonctionnements du système endocrinien et du système immunitaire. Un patient sur six présente des maladies thyroïdiennes. La plupart des patients se plaignent d'une immunité affaiblie et d'infections fréquentes. L'apparition de signes neurologiques est possible:

• Réactions excessivement émotionnelles aux situations stressantes;
• Un sentiment d’agitation et de tension intérieures;
• Anxiété constante et non motivée;
• Dépression lente.

Au fil du temps, des signes pathologiques des organes respiratoires se développent, une rhinite ou une rhinosinusite apparaît, incurable.

La phase aiguë de la triade aspirinique débute par des épisodes de suffocation et de bronchospasme, semblables à des crises. La crise peut être aggravée par des facteurs irritants tels qu'un changement brutal de température, une activité physique, l'apparition d'odeurs désagréables, etc. L'asphyxie dans la triade aspirinique diffère de la crise d'asthme classique. Pendant une heure après la prise d'un anti-inflammatoire non stéroïdien ou d'un médicament à base de salicylate, le patient présente des difficultés respiratoires et d'autres signes:

• Écoulement nasal abondant de mucus;
• Larmoiement;
• Rougeur du visage et de la moitié supérieure du torse.

Des symptômes supplémentaires, mais non obligatoires, peuvent inclure:

• Abaisser la pression artérielle;
• Hypersécrétion des glandes salivaires;
• Nausées avec vomissements;
• Douleur épigastrique.

Une crise d'aspirine peut survenir en toute saison et se transformer en une sensation constante d'inconfort et de congestion sternale. L'utilisation de bronchodilatateurs n'apporte aucune amélioration.

Complications et conséquences

Les patients atteints de triade aspirinique sont souvent admis en unité de soins intensifs, où ils sont admis en cas de complications. L'analyse pathologique est également dangereuse pour un diagnostic différentiel à long terme. Un diagnostic lent et l'absence de traitement adéquat contribuent à l'aggravation de la pathologie et peuvent même entraîner le décès.

L’incapacité à prédire une crise et la promiscuité du patient dans la prise de médicaments constituent des menaces particulièrement graves.

Des complications peuvent survenir en cas de traitement prolongé par triade d'aspirine et de traitement inadéquat de la maladie: les processus pathologiques affectent négativement de nombreux systèmes et organes du patient.

En général, il existe un risque de développer ces effets indésirables:

• Obstruction bronchique;
• Statut asthmatique;
• Défaillance de la fonction respiratoire;
• Pneumothorax spontané;
• Atélectasie;
• Pneumosclérose;
• Emphysème pulmonaire;
• Cœur pulmonaire;
• Augmentation de la pression artérielle.

Lors d'une crise, la pression artérielle du patient augmente invariablement et les épisodes de toux spasmodique provoquent une augmentation de la pression intra-abdominale, qui, combinée, peut conduire au développement d'hémorragies internes, d'incontinence fécale et urinaire, etc.

À son tour, la polypose nasale perturbe non seulement la respiration nasale, mais aussi l'écoulement des sécrétions nasales. Cela peut entraîner des complications telles que:

• Apnée obstructive du sommeil avec interruption de la respiration pendant le sommeil;
• Exacerbation de l’asthme bronchique;
• Sensibilité accrue aux agents infectieux.

Diagnostics ng aspirin triad

Le diagnostic de triade aspirinique repose sur les informations recueillies lors de l'anamnèse, de l'évaluation du tableau clinique, etc. Cependant, l'intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens n'est pas toujours décelée lors d'un interrogatoire de routine, et une polypose nasale, en l'absence de signes spécifiques supplémentaires de triade aspirinique, ne peut constituer un fondement diagnostique. Par conséquent, le diagnostic est réalisé de manière élargie, en utilisant les examens de laboratoire et instrumentaux nécessaires.

La maladie se caractérise par une éosinophilie, la présence d'éosinophiles dans le mucus nasal et une intolérance au glucose. Des tests de provocation positifs à la méthacholine et à l'histamine sont souvent observés. Les radiographies des sinus appendiculaires montrent des modifications hypertrophiques des muqueuses et la présence d'une polypose. Le test cutané à l'aspirine-polylysine est déconseillé en raison du risque élevé de réaction anaphylactique. Le test de provocation est considéré comme la seule méthode diagnostique recommandée pour déterminer l'intolérance aux salicylates. Cependant, même cette méthode n'est pas utilisée chez les patients souffrant d'asthme bronchique nécessitant un traitement continu par corticoïdes, ni en présence d'une polypose nasale.

L'entretien d'un patient par un médecin implique l'obtention des informations suivantes:

• La possibilité d’une prédisposition héréditaire;
• Identifier la relation entre les stimuli environnementaux et le développement de la pathologie;
• Les réactions du patient aux aliments et aux médicaments de différents groupes de médicaments;
• La saisonnalité de la maladie, la probabilité de son association avec des infections, les voyages longue distance, etc.
• Les autres conditions médicales du patient;
• Conditions de vie et activités professionnelles;
• Caractéristiques et préférences nutritionnelles;
• Diagnostics de laboratoire antérieurs et leurs résultats;
• L’efficacité des médicaments antiallergiques pour les symptômes d’allergie.

Un point important pour le diagnostic de la triade aspirinique est l'information sur la réponse du patient à la prise d'analgésiques ou d'antipyrétiques. Chaque patient peut clairement signaler l'apparition d'œdèmes et de difficultés respiratoires après la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. Si le patient ne signale aucun signe d'intolérance aux médicaments, cela peut être dû à:

• Hypersensibilité légère;
• Utilisation simultanée de médicaments qui neutralisent la propriété bronchoconstrictrice des anti-inflammatoires (ces médicaments peuvent être des agents antiallergiques, sympathomimétiques, de la théophylline);
• La réponse retardée du corps aux médicaments.

Des épisodes de la maladie peuvent également être déclenchés par des stimuli non médicamenteux, comme l'ingestion d'aliments contenant des salicylates. De plus, tous les patients ignorent que l'acide acétylsalicylique est présent dans d'autres médicaments, notamment Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass, etc. L'intensité de la réaction dépend fortement de la posologie et du mode d'administration du médicament. Ainsi, l'inhalation, l'administration intraveineuse et intramusculaire provoquent généralement les réactions les plus prononcées.

L'entretien est suivi d'un examen: le médecin examine l'état de la peau et des muqueuses, la qualité de la respiration, palpe et évalue l'état des ganglions lymphatiques.

Les examens de laboratoire comprennent des tests cliniques généraux:

• Analyse de sang et d'urine;
• Chimie du sang;
• Analyse cytologique et bactériologique des écoulements nasaux;
• Examen des expectorations (si présentes);
• Diagnostic virologique et parasitologique;
• Tests rhumatismaux;
• Études hormonales.

Afin de confirmer définitivement le diagnostic de triade aspirinique, des tests de provocation in vivo ou in vitro sont actuellement utilisés. La première option consiste en l'administration orale d'aspirine ou en l'inhalation de concentrations croissantes d'aspirine, avec une surveillance plus poussée de la perméabilité bronchique. En raison du risque élevé d'obstruction, le test ne doit être réalisé que par un médecin expérimenté, dans les conditions requises. Les médicaments antiallergiques désensibilisant le patient au test, ils doivent être arrêtés au moins deux jours avant le diagnostic. La théophylline, les sympathomimétiques et autres médicaments similaires sont également arrêtés au moins un jour à l'avance.

Actuellement, les scientifiques étudient la possibilité de diagnostiquer la triade de l'aspirine en détectant les leucotriènes E4 dans les urines et C4 dans le mucus nasal. Lors d'un test de provocation à l'aspisol chez des patients présentant une hypersensibilité aux salicylates, on observe une augmentation spectaculaire des taux de leucotriènes E4 dans les urines et C4 dans les sécrétions nasales.

Le diagnostic instrumental implique l'évaluation de la fonction respiratoire externe. La spirométrie est réalisée selon les indicateurs suivants:

• Le DEP1 est une mesure du volume expiratoire forcé en 1 seconde;
• FFEF - mesure de la capacité vitale forcée du poumon;
• Ind. Tiffno - mesure du rapport des deux indicateurs ci-dessus;
• Le PSV est une mesure du débit expiratoire de pointe;
• Le MOS est une mesure du débit expiratoire limite au niveau des bronches de différents calibres.

S'il y a une obstruction, elle est déterminée par une diminution de l'EFV inférieure à 80 % de la normale, une diminution de l'indice de Tiffno.

La réversibilité de l'obstruction est vérifiée par des tests bronchomoteurs (utilisant des β-antagonistes).

D'autres méthodes de diagnostic utilisées peuvent être:

• TDM ou radiographie thoracique (demandée pour différencier ou identifier les déformations du sternum et de la colonne vertébrale); [ 4 ]
• Radiographie des sinus (pour détecter une rhinosinusite, une polypose);
• Électrocardiogramme (pour déterminer une maladie cardiaque de fond);
• Bronchoscopie (pour diagnostic différentiel avec d'autres maladies du système respiratoire).

Au cours de l'examen histologique des formations de polypose chez les patients atteints de triade d'aspirine, des manifestations typiques du processus inflammatoire allergique sont trouvées, qui se déroule selon le mécanisme d'hypersensibilité de type immédiat (œdème sévère, infiltration éosinophile, réactions exsudatives-vasculaires, etc.) ou de type retardé (accumulation folliculaire, infiltration par des lymphocytes, des macrophages, des neutrophiles, etc.).

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel doit être posé:

• Avec asthme bronchique atopique;
• Avec obstruction pulmonaire chronique;
• En cas d’infections respiratoires aiguës;
• Avec tuberculose et processus tumoral;
• Avec asthme cardiaque.

Traitement ng aspirin triad

Le traitement de la triade de l’aspirine repose sur les principes suivants:

• Contrôler la symptomatologie de la maladie;
• Respect des mesures visant à prévenir (empêcher) les exacerbations, en particulier - l'apparition de crises d'étouffement;
• Maintenir une fonction respiratoire normale;
• Assurer une activité vitale adéquate du patient;
• Élimination des médicaments et des facteurs nutritionnels provoquant des effets indésirables;
• Prévention de l’obstruction irréversible des voies respiratoires;
• Éviter la mort par obstruction respiratoire.

Les patients doivent suivre des règles strictes:

• Adapter le régime alimentaire, le rapprocher du régime naturel;
• Exclure complètement les produits contenant des salicylates, ainsi que les médicaments pouvant provoquer une exacerbation de la maladie (Aspirine, Baralgin, Spasmalgon, Diclofénac, Indométhacine, etc.);
• Consultez systématiquement un médecin pour un diagnostic préventif.

Une correction nutritionnelle est essentielle dans le traitement et la prévention de la triade aspirinique. Il est tout d'abord nécessaire d'exclure du régime alimentaire tous les aliments contenant des salicylates.

Une liste d'aliments interdits à la consommation:

• Viandes rôties ou fumées;
• Marinades et conserves contenant de l'acide acétylsalicylique;
• Gélatine, gelée, etc.
• Sauces du commerce, produits chargés de conservateurs;
• Boulangerie industrielle;
• Les féculents;
• Sodas, eaux sucrées, jus conditionnés;
• Méd;
• Boissons alcoolisées.

Il est recommandé de consommer du poisson, des fruits de mer, de l'huile végétale, du thé vert, du café, du lait naturel et des produits laitiers fermentés (sans additifs), du pain fait maison.

Le traitement de la triade aspirinique repose sur une approche progressive, l'intensité du traitement étant augmentée à mesure que la maladie s'aggrave. Les corticoïdes inhalés, le cromoglycate ou le nédocromil sodique, la théophylline à action prolongée et les sympathomimétiques sont souvent les médicaments de base de choix. [ 5 ]

Souvent, des médicaments stéroïdes systémiques doivent également être utilisés.

Une méthode courante de traitement des patients atteints de triade aspirinique est la désensibilisation à l'aspirine. Cette technique repose sur le développement d'une tolérance à l'exposition répétée au médicament sur une période limitée, de 1 à 3 jours après une crise d'étouffement provoquée par la prise d'un anti-inflammatoire non stéroïdien. Des études ont montré qu'une telle désensibilisation permet de contrôler le tableau clinique de la rhinosinusite et de l'asthme bronchique: le traitement est réalisé selon un schéma personnalisé, uniquement en hospitalisation et sous la surveillance du médecin traitant. En règle générale, la dose initiale ne dépasse pas 5 à 10 mg, puis est progressivement augmentée jusqu'à 650 mg et plus. La désensibilisation n'est pas prescrite:

• Pendant la période d'exacerbation de la maladie;
• Si vous êtes sujet aux saignements;
• Pour l’ulcère gastroduodénal;
• Dans les pathologies rénales et hépatiques sévères;
• Quand tu es enceinte.

Les spécialistes soulignent que cette méthode est due au développement d’une insensibilité des récepteurs des voies respiratoires à l’action des leucotriènes.

Aujourd'hui, un nouveau groupe d'agents antiasthmatiques – les antagonistes des récepteurs des leucotriènes – est de plus en plus mentionné. Ces médicaments améliorent le tonus basal des voies respiratoires, créé par les leucotriènes grâce à une stimulation constante du système enzymatique 5-lipoxygénase. Le zafirlukast (Acolate) peut être considéré comme un représentant remarquable de ces médicaments. Administré par voie orale, ce médicament provoque une augmentation marquée du volume expiratoire maximal (VEM1) chez les patients souffrant de troubles respiratoires ayant déjà pris des antiasthmatiques et des corticoïdes.

S'il est nécessaire de soulager la douleur ou de faire baisser la température, le patient peut prendre du paracétamol à partir de 500 mg plutôt que des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Cependant, même dans ce cas, il est important de surveiller son état de santé, car dans environ 5 % des cas, ce médicament peut provoquer une crise.

Médicaments

Les patients atteints de triade aspirinique doivent se méfier des médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens. Le médecin doit impérativement expliquer aux patients qu'avant d'utiliser un médicament, il est important de lire attentivement la notice et la composition du médicament afin de s'assurer qu'il ne contient aucun composant susceptible de provoquer une poussée de la maladie. Il est important de connaître tous les noms de l'aspirine, ainsi que ceux des autres médicaments potentiellement dangereux.

Il est connu que la tartrazine, un colorant présent dans l'enveloppe jaune des comprimés et dans certains aliments, peut avoir un effet indésirable chez un patient sur deux traité par triade d'aspirine. Par conséquent, pour éviter les récidives, le médecin peut recommander d'éviter les médicaments et les aliments de couleur jaune-orange.

La triade de l’aspirine nécessite souvent un traitement par corticostéroïdes inhalés et systémiques ainsi que d’autres médicaments:

• Médicaments pour prévenir le développement de crises récurrentes:
  • Médicaments stéroïdes inhalés;
  • Stéroïdes systémiques (si les agents inhalés sont inefficaces);
  • Médicaments inhalés qui dilatent la lumière bronchique;
  • Antagonistes des récepteurs des leucotriènes.
• Médicaments pour les soins médicaux d'urgence (en cas d'exacerbation de la maladie, crises d'étouffement):
  • Bronchodilatateurs, β2-adrénergiques à action rapide;
  • Corticostéroïdes oraux;
  • Oxygénothérapie;
  • Adrénaline (pour les crises sévères).

Si la prescription de glucocorticoïdes est nécessaire, la méthylprednisolone et la dexaméthasone sont privilégiées, car des données existent sur le développement de bronchospasmes lors de l'administration intraveineuse de prednisolone et de Solu-Cortef (hydrocortisone). Il est conseillé d'utiliser des antileucotriènes, qui peuvent atténuer l'intensité du tableau clinique et même réduire la dose de glucocorticoïdes systémiques. Ces agents sont le plus souvent le zafirlukast ou le monterlukast, qui ont une efficacité clinique similaire et complètent parfaitement le traitement antiasthmatique principal. Ces médicaments sont bien tolérés par voie orale, provoquent rarement des effets secondaires (dyspepsie, céphalées, augmentation des transaminases sériques) et n'ont pratiquement aucun effet sédatif.

• L'Acolate (Zafirlukast) est commencé à 20 mg deux fois par jour, entre les repas;
• Singulair (Monterlukast sodique) se prend 10 mg (1 comprimé) par jour avant d'aller au lit.

Les antihistaminiques de la triade de l’aspirine sont généralement des bloqueurs des récepteurs de l’histamine H1, qui réduisent la libération de médiateurs par les basophiles et les mastocytes:

• La cétirizine est prise à raison de 10 mg par jour;
• L'ébastine est prise à raison de 10 mg par jour, avec une dose quotidienne maximale de 20 mg;
• La fexofénadine est prise à raison de 120 à 180 mg par jour;
• La loratadine est prise à raison de 10 mg par jour.

Le traitement antihistaminique peut s'accompagner d'un effet sédatif et somnifère des médicaments, ainsi que de leur activité cholinolytique (sécheresse des muqueuses, palpitations, constipation, oligurie, augmentation de la viscosité des expectorations).

Une association d'antihistaminiques et de vasoconstricteurs est souvent utilisée, par exemple Clarinase (association de 5 mg de loratidine et de 120 mg de pseudoéphédrine). Ce médicament est prescrit à raison d'un comprimé deux fois par jour.

Des agents hormonaux et non hormonaux sont administrés par voie intranasale: le cromoglycate sodique (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), l’acélastine (Allergodil), la lévocabastine (Histimet). Le cromoglycate sodique est utilisé 4 fois par jour et les sprays nasaux 1 à 2 fois par jour.

Des agents hormonaux topiques peuvent être utilisés sous forme d'Aldecin, administré par inhalation ou par voie intranasale. Nasonex possède un excellent effet anti-inflammatoire: deux doses (100 mcg) par voie nasale chaque matin.

Le traitement antibactérien n'est pas l'une des principales méthodes, mais il est souvent prescrit en cas d'inflammation infectieuse avérée des organes respiratoires. Les antibiotiques privilégiés sont les macrolides (azithromycine, spiramycine) et les fluoroquinolones (ofloxacine, norfloxacine, etc.). La durée de l'antibiothérapie est généralement limitée à 5 à 7 jours.

Traitement physiothérapeutique

La guérison des patients souffrant de triade aspirinique a toujours été considérée comme très difficile, car cette pathologie peut entraîner une invalidité, voire le décès. Une période de rémission stable ne peut être obtenue que grâce à un traitement pathogénique adapté, dont l'objectif principal est de contrôler la pathologie. Des mesures spécifiques sont complétées par des soins en station thermale, visant à éliminer ou à réduire l'intensité du tableau clinique, à restaurer ou à optimiser les fonctions respiratoires perturbées, à entraîner l'adaptation de l'organisme et à renforcer sa résistance. Les complexes de réadaptation comprennent souvent des procédures climatiques, de l'hydrothérapie, de la balnéothérapie, des exercices respiratoires, des massages, des thérapies manuelles, l'administration de médicaments par inhalation (bronchodilatateurs, minvod, infusions), l'aérophytothérapie, etc. La cure thermale agit sur les différents maillons pathogéniques de la maladie, contribuant à un soulagement durable et au maintien de la fonction respiratoire sans progression de la pathologie ni aggravation de sa complexité.

Un traitement peut être indiqué chez les patients atteints de triade d'aspirine en rémission avec des épisodes légers ou peu fréquents, si l'insuffisance respiratoire ne dépasse pas le grade II. Si la maladie est en rémission instable, contrôlée par un traitement hormonodépendant, et en présence d'insuffisance pulmonaire et cardiaque ne dépassant pas le grade I, le traitement n'est autorisé que dans la région de résidence du patient.

La physiothérapie n’est pas prescrite:

• Si le patient est asthmatique, s'il y a des crises au moment du rendez-vous;
• Si vous souffrez d’une pneumonie chronique;
• S'il existe des signes de crises particulièrement graves accompagnées de détresse cardiaque et d'asphyxie.

Afin de ne pas aggraver la situation, avant d'être envoyé dans un centre de cure thermale, le patient doit subir un examen obligatoire, un assainissement des foyers d'infection chronique.

Le schéma (programme) de physiothérapie est élaboré individuellement pour chaque patient, sur la base des résultats de l'examen clinique.

Traitement à base de plantes

Bronchodilatateurs, expectorants, antiallergiques, agents hormonaux et antibactériens sont souvent utilisés pour traiter la triade aspirinique. Malgré le large éventail de mesures thérapeutiques, elles ne parviennent pas à guérir complètement la maladie et n'apportent qu'un soulagement temporaire, ainsi que certains effets secondaires: troubles digestifs, dysfonctionnements hépatiques et rénaux, troubles métaboliques, etc. C'est pourquoi de plus en plus de patients ont recours à la phytothérapie, une méthode qui bénéficie de siècles d'expérience des guérisseurs traditionnels. Cependant, le traitement par les plantes exige une certaine prudence: même les plantes médicinales peuvent provoquer des réactions allergiques; il est donc conseillé d'ajouter les plantes une par une, progressivement, sous la supervision d'un médecin.

Pour améliorer la perméabilité bronchique, privilégiez les plantes qui soulagent les spasmes des muscles bronchiques: le lédon, le buddleia à feuilles de lierre, le hêtre, le thym et la chélidoine, l’angélique, la primevère officinale, la chélidoine, etc. Pour réduire l’intensité des œdèmes des muqueuses, ajoutez au mélange médicinal l’aunée, le rhizome d’aira, le marronnier d’Inde, le millepertuis, la lapaire, l’églantier et la sève commune. Complétez le mélange avec des plantes à effet expectorant, comme le plantain, la réglisse, la guimauve, la mère et la belle-mère.

Les mélanges de plantes se prennent sous forme d'infusion. Pour la préparer, les matières premières sont versées dans de l'eau très chaude (environ 90 °C), infusées sous couvercle pendant environ 1 heure et bues en trois prises une demi-heure avant les repas. Il est préférable de boire le remède tiède, car l'infusion sortie du réfrigérateur peut provoquer un bronchospasme, quelle que soit la présence d'allergènes dans l'organisme.

Une lotion sur la poitrine, contenant une infusion de lait mammaire ou un sérum antiasthmatique, est efficace. La procédure est réalisée avant le coucher, la poitrine étant enveloppée d'un foulard ou d'une serviette chaude. L'action de cette méthode repose sur l'absorption active de substances bénéfiques et thérapeutiques par la peau.

Le traitement par les plantes implique également la préparation de pommades à base de plantes. Celles-ci sont préparées à partir d'un mélange de plantes sèches, broyées en poudre et mélangées à de la graisse de porc. Ces pommades peuvent être utilisées en association: pour frictionner la poitrine et lubrifier la muqueuse nasale.

La phytothérapie est généralement bien tolérée par la quasi-totalité des patients atteints de triade aspirinique. Il est toutefois important de noter que ces patients doivent éviter l'utilisation de produits à base de plantes et de plantes contenant des salicylates. Il s'agit notamment du trèfle des prés, du saule, de la reine-des-prés, de la camomille, du cassis, des feuilles et fruits du pommier, de l'oseille, de la rhubarbe et des épinards.

Les plantes les plus recommandées en phytothérapie pour la triade aspirine:

• Le thym en infusion aqueuse possède des propriétés expectorantes, antiseptiques et bronchodilatatrices. La plante fluidifie les mucosités visqueuses, favorise l'expectoration et détend les muscles lisses des bronches. Pour préparer une infusion, mélangez 1 cuillère à soupe de thym séché pendant 60 minutes dans une bouilloire fermée avec 250 ml d'eau chaude. Après filtration, buvez une gorgée trois fois par jour.
• La réglisse (racine) est connue pour sa puissante action anti-inflammatoire, antispasmodique et mucolytique, ainsi que pour ses propriétés antiallergiques modérées. Cette plante est présente dans la plupart des remèdes contre l'asthme. Avec une triade d'aspirine, prenez 15 g de rhizome écrasé, versez 400 ml d'eau bouillante dans un thermos et laissez reposer une demi-heure. Après filtration, prenez une gorgée du remède trois fois par jour entre les repas.
• Les bourgeons de pin ont des propriétés expectorantes, antibactériennes et anti-inflammatoires. Versez 10 g de bourgeons dans 250 ml d'eau bouillante dans un thermos, laissez reposer deux heures, puis filtrez. Prenez 2 cuillères à soupe du remède, 4 fois par jour.
• Les feuilles et les fleurs de la mère et de la belle-mère ont un effet enveloppant, mucolytique et anti-inflammatoire grâce à la présence d'huiles essentielles, de glycosides et de saponines. Versez 15 g de matière première dans 250 ml d'eau chaude. Infusez et filtrez. Buvez une petite gorgée tiède 6 fois par jour.
• Devyasil possède des propriétés expectorantes, anti-inflammatoires, antiallergiques et sédatives. Broyez les racines de la plante, versez 2 cuillères à café de matière première dans 500 ml d'eau chaude et laissez reposer toute la nuit (environ 8 heures). Filtrez et buvez 100 ml 4 fois par jour, une demi-heure avant les repas.
• Les feuilles d'onagre sont un excellent antispasmodique et mucolytique. Pour préparer le médicament, broyer 5 g de matière première sèche jusqu'à obtenir une poudre, verser 200 ml d'eau chaude, laisser refroidir et filtrer. Prendre 50 à 100 ml du remède trois fois par jour.

Préparez également des collections médicinales, qui comprennent des graines d'anis, des feuilles de sauge, de menthe et de plantain, de l'herbe de violette tricolore et de millepertuis, du rhizome de valériane et de myrtille, ainsi que de l'agripaume, du thym, des jeunes plants d'aulne gris.

Traitement chirurgical

Il n’existe pas seulement un traitement médicamenteux, mais aussi chirurgical de la triade de l’aspirine, et plus spécifiquement de la rhinosinusite à polypose.

Si le traitement conservateur de la rhinosinusite et des polypes nasaux s'avère inefficace, une intervention chirurgicale est prescrite. Cette intervention n'entraîne pas d'aggravation de l'asthme bronchique et améliore significativement l'état du patient.

La chirurgie moderne utilise à cet effet des méthodes endoscopiques utilisant des dispositifs optiques spéciaux. Grâce à cela, il est possible de retirer uniquement la partie pathologiquement altérée de la muqueuse et d'éliminer les conditions anatomiques propices au développement et à la réapparition des polypes. Il est notamment possible de corriger la cloison nasale, d'élargir les orifices des sinus, de supprimer les ouvertures supplémentaires, etc. La récidive de polypose après une intervention réalisée avec compétence est rare.

La rhinosinusite à polypose diffuse nécessite généralement un traitement conservateur, tel que l'administration topique ou interne de corticoïdes hormonaux. Les corticoïdes ont un puissant effet anti-inflammatoire, inhibent la croissance des polypes et prolongent la période de rémission de la triade aspirinique. Les traitements sont généralement longs, souvent à vie. Le traitement peut être complété par d'autres groupes de médicaments, comme les antibiotiques. Si une intervention chirurgicale est prescrite au patient, son objectif principal est l'ablation complète des polypes nasaux et la correction des anomalies, non seulement pour améliorer la fonction respiratoire, mais aussi pour faciliter l'entrée des médicaments locaux dans les sinus.

Ce contre quoi les chirurgiens mettent en garde leurs patients:

• La triade aspirinique est une pathologie chronique et récurrente, incurable. Par conséquent, la tâche principale du médecin est de prescrire un traitement complexe qui contribue à maximiser l'évolution asymptomatique de la maladie et à améliorer le bien-être du patient.
• Certains patients peuvent nécessiter des interventions répétées, voire multiples.
• Même après une intervention chirurgicale, les patients doivent être systématiquement surveillés par un médecin et des agents hormonaux topiques doivent être utilisés quotidiennement, souvent à vie.
• Il est important de gérer correctement la période postopératoire, conformément aux recommandations du médecin. Dans le cas contraire, l'effet de l'intervention pourrait être compromis.

Le plus souvent, les chirurgiens ont recours à la chirurgie endoscopique fonctionnelle du rhinosinus pour les patients atteints de triade aspirinique. Il s'agit d'une chirurgie nasale moderne où l'intervention est réalisée sans incision, mais uniquement par le nez. Un endoscope nasal est placé dans les voies nasales. Grâce à un dispositif d'éclairage et à un grossissement optique quatre fois supérieur, le médecin peut visualiser toutes les structures intracavitaires (intranasales), ainsi que les sinus. Cette procédure est à la fois simple et efficace. [ 6 ]

La prévention

Les mesures préventives sont primaires et secondaires.

La prévention primaire de la triade de l'aspirine vise à prévenir l'apparition de pathologies. La prévention secondaire implique des mesures complexes visant à améliorer l'état du patient et à prévenir le développement d'une crise aiguë et l'apparition de complications. La prévention primaire est recommandée comme mesure obligatoire pour les personnes à risque de triade de l'aspirine. Ce groupe à risque comprend:

• Personnes ayant des antécédents familiaux aggravés (s’il y a eu des cas antérieurs d’une telle pathologie dans la famille);
• Patients présentant un développement secondaire du croup;
• Les personnes sujettes aux réactions allergiques;
• Patients présentant des signes de dermatite atopique;
• Les personnes dont les professions peuvent contribuer à des problèmes respiratoires (séjour prolongé dans des pièces poussiéreuses, travail avec des produits chimiques, etc.);
• Personnes souffrant de bronchoconstriction, de complications d’infections virales;
• Les fumeurs.

Les mesures de prévention primaire peuvent être les suivantes:

• Promotion des défenses immunitaires de l'organisme, procédures de durcissement, activité physique régulière;
• Limiter l’utilisation de produits chimiques ménagers, notamment sous forme de sprays et d’aérosols;
• Planification et gestion correcte de la grossesse, contribuant à la bonne santé du futur enfant;
• Alimentation rationnelle, minimisation des produits potentiellement allergènes, correction du régime d'abreuvement;
• Correction des conditions professionnelles;
• Éviter les mauvaises habitudes;
• Prévention des maladies infectieuses et inflammatoires, des infections virales, prévention de la chronicisation des maladies;
• Prendre les médicaments uniquement selon la prescription du médecin traitant, éviter l’automédication;
• La pratique consistant à allaiter votre bébé jusqu’à ce qu’il ait 1,5 à 2 ans;
• Prévention de l’inhalation passive de fumée de cigarette;
• Promenades régulières au grand air, exercices de respiration;
• Éviter les séjours prolongés dans des régions écologiquement défavorables, à proximité des autoroutes et des entreprises industrielles.

La prévention secondaire comprend les éléments suivants:

• Traitement des pathologies chroniques des voies respiratoires, maladies infectieuses;
• Élimination complète du contact avec les allergènes potentiels;
• Nettoyage humide régulier de la zone permanente;
• Aération fréquente de la pièce, séchage de la literie à l'air libre (y compris les oreillers et les couvertures);
• Se débarrasser des objets ménagers qui ont tendance à accumuler la poussière (tapis, oreillers et jouets pelucheux, etc.);
• Absence d’animaux domestiques ou de plantes à fleurs d’intérieur dans la maison, s’ils peuvent provoquer des allergies ou un essoufflement;
• Se débarrasser des particules de moisissure et de l’excès d’humidité dans la maison;
• Privilégiez le choix d'oreillers en garnissage synthétique (les plumes et le duvet peuvent provoquer une crise d'étouffement chez les personnes allergiques);
• Exclusion du régime alimentaire des aliments reconnus comme allergènes potentiels;
• Prévenir l’incidence des maladies respiratoires aiguës et des infections virales;
• Respect scrupuleux de toutes les règles d’hygiène;
• Éviter l’automédication, utiliser avec prudence et précaution tout médicament;
• Maintien d'une activité physique, promenades au grand air, exercices de respiration;
• Renforcer le corps, soutenir le système immunitaire, éviter les mauvaises habitudes.

Il est également souhaitable de se rendre régulièrement en station balnéaire ou en sanatorium, ainsi que de consulter régulièrement un médecin en cas de problème de santé.

Prévoir

Malgré le développement de nouveaux médicaments et thérapies efficaces, la prévalence des cas de triade d'aspirine est en constante augmentation, notamment en pédiatrie. Parallèlement, le traitement vise principalement à obtenir et à maintenir le contrôle de la pathologie. Le pronostic est considéré comme relativement favorable, car la maladie est chronique et nécessite une surveillance constante.

La triade aspirinique se caractérise par des récidives de processus inflammatoires et des exacerbations, qui se manifestent périodiquement par de la toux, des difficultés respiratoires et d'autres signes typiques. Chez de nombreux patients, ces rechutes sont assez graves et nécessitent des soins intensifs. Des exacerbations sévères peuvent survenir chez presque tous les patients, quelle que soit la gravité de la maladie: une crise grave peut donc survenir dans le contexte d'une triade aspirinique légère.

Grâce aux travaux fructueux des chercheurs et aux progrès pharmaceutiques modernes, le nombre d'épisodes d'étouffement chez les patients admis en unité de soins intensifs a diminué au cours des dernières décennies. L'incidence des décès a également diminué. Cependant, le nombre de patients atteints de triade d'aspirine dans le monde continue de croître régulièrement.

La principale tâche des médecins pour obtenir un pronostic positif est de maîtriser la pathologie. Sous contrôle, les spécialistes entendent une diminution de la gravité des symptômes et la disparition des exacerbations, ainsi que des indicateurs diagnostiques cliniques et instrumentaux satisfaisants.

Il est possible de contrôler la maladie, et cela a été maintes fois prouvé: par exemple, une dynamique positive durable est obtenue chez environ un patient sur deux souffrant d'une triade chronique à l'aspirine. Les facteurs suivants aggravent le pronostic:

• Dépendance à la nicotine (selon les statistiques, un patient sur quatre a une mauvaise habitude comme fumer);
• L’existence simultanée d’asthme induit par l’aspirine et d’obstruction pulmonaire chronique;
• Exposition constante aux allergènes domestiques ou industriels;
• Attitude non sérieuse du patient vis-à-vis du traitement, non-respect des recommandations médicales;
• Lésions virales;
• Surpoids du patient (différents degrés d’obésité);
• Reflux gastro-oesophagien;
• Maladies oto-rhino-laryngologiques chroniques et intenses;
• Troubles hormonaux, déséquilibres causés par les périodes de ménopause, de puberté, etc.;
• Troubles psychologiques;
• Schéma thérapeutique inapproprié.

Un indicateur de contrôle de la maladie est une nette réduction de la fréquence des réveils nocturnes dus aux crises d'asthme. Cependant, certains patients n'obtiennent pas ce contrôle. L'efficacité du traitement est influencée par les comorbidités qui peuvent altérer la sensibilité au traitement. Les affections sous-jacentes les plus dangereuses sont les pathologies du système respiratoire, les infections respiratoires, les obstructions, les troubles psychopathologiques, la dermatite atopique et les mauvaises habitudes. Par exemple, le tabagisme altère considérablement les performances pulmonaires, aggrave l'évolution de l'asthme et réduit la réponse de l'organisme aux glucocorticoïdes inhalés et systémiques. Compte tenu de ce qui précède, le pronostic d'une maladie telle que la triade aspirinique doit être évalué au cas par cas.