Kératite tuberculeuse

La kératite tuberculeuse peut se développer à la suite d'une métastase hématogène de Mycobacterium tuberculosis ou d'une maladie tuberculeuse-allergique.

Symptômes de la kératite tuberculeuse

La kératite tuberculeuse hématogène se manifeste sous trois formes: diffuse, focale ou sclérosante. Les symptômes de ces formes d'inflammation présentent des caractéristiques particulières.

La kératite diffuse se caractérise par une infiltration profonde des couches profondes de la cornée. Ses manifestations externes peuvent parfois ressembler à une kératite parenchymateuse syphilitique, mais la biomicroscopie révèle des symptômes caractéristiques de la kératite tuberculeuse. Parmi l'infiltration diffuse du stroma, on observe des foyers jaunâtres distincts, plutôt étendus, qui ne fusionnent pas. Le processus inflammatoire n'affecte pas l'ensemble de la cornée: des zones non atteintes subsistent au centre ou en périphérie. Les nouveaux vaisseaux apparaissent tardivement, après 2 à 4 mois. Ils traversent les couches profondes, mais, en plus de ces vaisseaux, on observe presque toujours une néovascularisation superficielle. Un seul œil est atteint. L'évolution de la maladie est longue, avec des exacerbations périodiques. L'inflammation se termine par la formation d'un leucome vascularisé grossier, dont l'élimination nécessite un traitement chirurgical.

L'infiltrat cornéen profond est un processus inflammatoire tuberculeux focal. Un ou plusieurs foyers sont situés dans les couches les plus profondes de la cornée, près de la membrane de Descemet, ce qui peut entraîner une accumulation de plis. La vascularisation est négligeable. Les vaisseaux néoformés se développent en formant un chemin vers le site de l'inflammation et présentent un aspect inhabituel pour des vaisseaux profonds: ils se ramifient. L'évolution de la maladie est longue et des rechutes peuvent survenir. La kératite tuberculeuse hématogène focale et diffuse se complique presque toujours d'iridocyclite. La guérison de la kératite focale s'accompagne de la formation d'un leucome.

La kératite tuberculeuse sclérosante se développe simultanément à l'inflammation de la sclère. Initialement, de petits foyers d'infiltration apparaissent dans les couches profondes du stroma, près du limbe. Les symptômes subjectifs d'inflammation et de néovascularisation sont faiblement exprimés. À mesure que les foyers de la première vague disparaissent, de nouveaux foyers apparaissent plus près du centre de la cornée. Le processus inflammatoire persiste plusieurs années. Il peut se développer en cercle, sur tous les côtés ou d'un seul côté. Après la cicatrisation des foyers, la cornée ne se purifie jamais complètement. Il semble que la sclère s'insinue sur la cornée. En raison de la longue durée de la maladie et de l'irritation chronique des vaisseaux et des terminaisons nerveuses du réseau cornéen en boucle marginale, anastomosé aux vaisseaux du grand cercle artériel de l'iris, la kératite sclérosante s'accompagne toujours d'iritis ou d'iridocyclite, souvent compliquée d'un glaucome secondaire. La kératite sclérosante peut survenir non seulement en cas de tuberculose, mais également en cas de syphilis, de rhumatismes et de goutte.

Le diagnostic étiologique de toute kératite métastatique tuberculeuse est difficile. Même la détection d'un processus tuberculeux focal dans les poumons ne prouve pas la nature tuberculeuse de la maladie oculaire, car le développement simultané d'une inflammation métastatique focale de l'œil et des poumons est rare. Des tests tuberculiniques positifs de Pirquet et de Mantoux indiquent une infection, mais cela ne signifie pas que la kératite est également d'origine tuberculeuse. La cause de l'inflammation oculaire peut être différente. On ne peut affirmer avec certitude que la kératite est de nature tuberculeuse que si, après l'administration sous-cutanée de faibles doses de tuberculine, une réponse focale oculaire (au niveau de la cornée, de l'iris ou de la choroïde) apparaît après 72 heures. Un tel diagnostic n'est pas totalement sûr, mais en l'absence d'autres méthodes pour établir l'étiologie de la kératite, il est très important. Seul un traitement étiologique peut permettre de réduire la durée du traitement et de prévenir les rechutes. Plus vite le processus inflammatoire de l’œil s’arrête, moins il y aura de complications au cours de la maladie et plus grand sera l’espoir de préserver la vision.

La kératite tuberculeuse allergique (phlycténulaire, scrofuleuse) est une forme fréquente de lésions cornéennes tuberculeuses chez l'enfant et l'adulte. La plupart des patients sont des enfants et des adolescents.

Un signe caractéristique de la kératite tuberculeuse allergique est la présence de nodules isolés, petits ou grands, sur la cornée, appelés phlyctènes (qui signifie « bulle »). On sait actuellement que les phlyctènes sont des foyers morphologiques d'infiltration cornéenne par des lymphocytes, des cellules plasmatiques et des cellules épithélioïdes. Leur nombre et leur profondeur peuvent varier. Des élévations grisâtres translucides apparaissent d'abord au niveau du limbe, puis de nouveaux nodules apparaissent en périphérie et au centre de la cornée.

La kératite phlycténulaire se développe sur fond de tuberculose pulmonaire ou ganglionnaire. La présence de phlycténules spécifiques au niveau du limbe confirme le diagnostic de tuberculose. L'examen morphologique ne révèle pas de Mycobacterium tuberculosis dans les phlycténules. Le processus inflammatoire est une réaction allergique aux produits de décomposition de Mycobacterium tuberculosis circulant dans le sang. Un affaiblissement général de l'organisme, une carence vitaminique et une helminthiase peuvent contribuer au développement de l'inflammation.

La triade de symptômes cornéens subjectifs (photophobie, larmoiement, blépharospasme) est nettement exprimée. Les enfants se cachent dans un coin sombre, s'allongent sur le ventre sur un oreiller et ne peuvent ouvrir les yeux sans anesthésiant. La compression convulsive des paupières et le larmoiement constant provoquent un œdème et une macération de la peau des paupières et du nez. Ce tableau clinique est caractéristique de la kératite scrofuleuse.

Un examen objectif révèle une injection vasculaire péricornéenne brillante ou mixte. Des branches de vaisseaux superficiels néoformés se rapprochent toujours de la phlyctène. Sous l'effet d'un traitement spécifique actif et antiallergique, la phlyctène peut se résorber, laissant une légère opacité cornéenne, traversée par des vaisseaux à moitié vides.

La maladie débute de manière aiguë, puis évolue généralement de manière prolongée, caractérisée par de fréquentes rechutes. Les crises répétées sont plus lentes et durent plus longtemps. Les foyers d'infiltration se désintègrent et se transforment en ulcères. En présence d'une néovascularisation abondante, les lésions s'épithélialisent assez rapidement, en 3 à 7 jours. Il en résulte des cavités profondes – des facettes – qui se comblent très lentement avec du tissu conjonctif.

Dans les cas complexes, la nécrose du stroma cornéen peut atteindre les couches les plus profondes. Des cas de perforation cornéenne avec prolapsus de l'iris ont été rapportés. Chez les personnes affaiblies, les phlyctènes désintégrées peuvent fusionner, entraînant la formation de vastes zones nécrotiques. L'ajout d'une infection fongique ou coccique peut entraîner la mort de l'œil.

Ces dernières années, grâce à l'avènement des stéroïdes, les formes prolongées de la maladie sont devenues rares. L'inflammation tuberculeuse allergique de la cornée peut se manifester sous des formes atypiques: kératite fasciculaire ou pannus phlycténulaire.

La kératite fasciculaire (ou phlyctène errante) débute par l'apparition d'une phlyctène au niveau du limbe, associée à une importante infiltration vasculaire péricornéenne et à une triade de symptômes subjectifs. Après la pénétration de nouveaux vaisseaux, l'infiltration inflammatoire se résorbe progressivement au bord périphérique et s'intensifie dans la partie centrale. La phlyctène se déplace lentement vers le centre, suivie d'un faisceau de nouveaux vaisseaux. Le bord lâche, surélevé et progressif de l'infiltrat n'est pas sujet à une ulcération profonde, mais le processus inflammatoire est long et souvent récurrent. L'infiltrat peut continuer à progresser jusqu'à ce que la phlyctène errante atteigne le bord opposé de la cornée.

Le pannus phlycténulaire se forme lorsqu'un grand nombre de vaisseaux superficiels se développent dans la cornée. Ils sont attirés par les nodules inflammatoires et pénètrent massivement toute la surface de la cornée, la faisant virer au rouge foncé. Contrairement au pannus trachomateux, les vaisseaux se développent de tous les côtés, et pas seulement au-dessus. Comme la kératite phlycténulaire, le pannus se caractérise par des récidives fréquentes et la formation d'un leucome vascularisé grossier.

Traitement de la kératite tuberculeuse

Le traitement de la kératite tuberculeuse consiste à choisir un schéma thérapeutique général contre la tuberculose, réalisé par un phthisiatre. Ce dernier détermine un schéma rationnel d'association des médicaments de première et de deuxième intention, la durée du traitement, la fréquence des cycles répétés, en tenant compte de l'état immunitaire du patient, du régime alimentaire et de la nécessité d'une climatothérapie.

L'objectif du traitement local de la kératite tuberculeuse est de supprimer le processus inflammatoire oculaire, de prévenir la formation de synéchies postérieures et d'améliorer le métabolisme cornéen. Une solution de tubazide à 3 %, une solution de salyuzide à 5 %, un complexe streptomycine-chlorure de calcium (50 000 UI dans 1 ml d'eau distillée), de l'hydrocortisone ou de la dexaméthasone sont prescrits en instillations. Les mydriatiques sont utilisés pour prévenir ou traiter l'iritis et l'iridocyclite. La fréquence des instillations est déterminée en fonction du stade du processus inflammatoire. Le soir, une pommade PAS à 5-10 % ou des pommades vitaminées, ainsi qu'un gel d'actovegin à 20 % sont appliqués derrière la paupière. La dexazone est injectée sous la conjonctive, en alternance avec une solution de salyuzide à 5 %, tous les deux jours ou à une fréquence différente selon les périodes de traitement. Au stade de la cicatrisation, les doses d'anti-inflammatoires sont réduites, une physiothérapie est effectuée, des préparations vitaminées et des enzymes (trypsine, fibrinolysine) sont utilisées pour dissoudre les adhérences.

Dans le traitement de la kératite tuberculeuse-allergique, la thérapie désensibilisante, un régime alimentaire avec une consommation limitée de glucides et de sel de table et la climatothérapie sont d'une grande importance.