Infection à méningocoques chez les enfants

L'infection méningococcique est une maladie infectieuse aiguë dont les manifestations cliniques vont de la rhinopharyngite et du portage asymptomatique aux formes généralisées - méningite purulente, méningo-encéphalite et méningococcémie avec lésions de divers organes et systèmes.

Code CIM-10

• A39.0 Méningite à méningocoque.
• A39.1 Syndrome de Waterhouse-Friderichsen (surrénalite hémorragique méningococcique, syndrome surrénalien méningococcique).
• A39.2 Méningococcémie aiguë.
• A39.3 Méningococcémie chronique.
• A39.4 Méningococcémie, sans précision (bactériémie méningococcique).
• A39.5 Cardiopathie méningococcique (cardite méningococcique, endocardite, myocardite, péricardite).
• A39.8 Autres infections méningococciques (arthrite méningococcique, conjonctivite, encéphalite, névrite optique, arthrite postméningococcique).
• A39.9 Infection méningococcique, sans précision (maladie méningococcique).

Épidémiologie

La source de l'infection est le malade porteur de la bactérie. La personne malade est particulièrement contagieuse au début de la maladie, notamment en cas de catarrhe du nasopharynx. Les porteurs sains, sans inflammation aiguë du nasopharynx, sont moins dangereux; leur fréquence de portage est 1 000 fois supérieure à celle des autres maladies.

L'infection se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air (aérosols). La sensibilité est faible. L'indice de contagion est de 10 à 15 %. Il existe une prédisposition familiale à l'infection méningococcique. Des augmentations périodiques de l'incidence sont observées tous les 8 à 30 ans, ce qui s'explique généralement par un changement d'agent pathogène (la plupart des grandes épidémies étaient associées au méningocoque du groupe A; ces dernières années, les augmentations d'incidence sont souvent dues aux méningocoques des groupes B et C). Un signe avant-coureur d'une augmentation de l'incidence est l'augmentation du nombre de porteurs du méningocoque.

L'incidence atteint son pic entre février et mai; 70 à 80 % des cas surviennent chez les enfants de moins de 14 ans, et parmi eux, la majorité des cas concernent les enfants de moins de 5 ans. Les enfants sont rarement malades au cours des trois premiers mois de leur vie. Des cas de la maladie ont également été décrits en période néonatale. Une infection intra-utérine est possible.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Causes infection à méningocoques

L'agent causal de l'infection méningococcique est le méningocoque, du genre Neisseria meningitidis, un diplocoque Gram négatif possédant une endotoxine et une substance allergène. Les propriétés sérologiques des différentes souches de méningocoque sont hétérogènes. Selon la réaction d'agglutination, les méningocoques sont divisés en sérogroupes N, X, Y et Z, 29E et W135.

Les souches de méningocoque les plus virulentes sont celles du sérogroupe A, particulièrement invasives. La capacité des méningocoques à former des formes L a été démontrée, ce qui peut entraîner une évolution prolongée de la méningite à méningocoque.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogénèse

Dans la pathogenèse de l'infection méningococcique, l'agent pathogène, son endotoxine et sa substance allergène jouent un rôle.

Les portes d'entrée des méningocoques sont les muqueuses du nasopharynx et de l'oropharynx. Dans la plupart des cas, aucun phénomène pathologique n'apparaît au site de pénétration du méningocoque. On parle alors de portage sain. Dans d'autres cas, des modifications inflammatoires de la muqueuse du nasopharynx apparaissent: une naeopharyngite à méningocoque. Chez certains patients, les méningocoques franchissent les barrières locales et pénètrent dans la circulation sanguine. Il peut s'agir d'une bactériémie transitoire, non accompagnée de manifestations cliniques, ou d'une méningococcémie (septicémie méningococcique). Dans ces cas, le méningocoque est transporté par la circulation sanguine vers divers organes et tissus: peau, articulations, glandes surrénales, choroïde, reins, endocarde, poumons, etc. Le méningocoque peut franchir la barrière hémato-encéphalique et endommager les méninges et le tissu cérébral, avec un tableau clinique de méningite purulente ou de méningo-encéphalite.

Symptômes infection à méningocoques

La période d'incubation est de 2 à 4 à 10 jours.

Rhinopharyngite aiguë

La naeopharyngite aiguë est la forme la plus fréquente d'infection méningococcique, représentant jusqu'à 80 % de tous les cas. La maladie débute de manière aiguë, le plus souvent par une augmentation de la température corporelle à 37,5-38 °C. L'enfant se plaint de maux de tête, parfois de vertiges, de maux de gorge, de douleurs à la déglutition et de congestion nasale. On observe également une léthargie, une adynamie et une pâleur. L'examen du pharynx révèle une hyperémie et un gonflement de la paroi pharyngée postérieure, ainsi qu'une granularité (hyperplasie des follicules lymphoïdes et gonflement des crêtes latérales). Une petite quantité de mucus peut être présente sur la paroi pharyngée postérieure.

La maladie survient souvent avec une température corporelle normale, un état général satisfaisant et de très légers symptômes catarrhaux au niveau du nasopharynx. Une leucocytose neutrophile modérée est parfois observée dans le sang périphérique. Dans la moitié des cas, l'hémogramme reste inchangé.

[ 11 ], [ 12 ]

Méningococcémie

La méningococcémie (bactériémie méningococcique, septicémie méningococcique) est une forme clinique d'infection méningococcique, dans laquelle, en plus de la peau, divers organes (articulations, yeux, rate, poumons, reins, glandes surrénales) peuvent être touchés.

La maladie débute de manière aiguë, souvent brutale, avec une élévation de la température corporelle. Des frissons, des vomissements répétés et de violents maux de tête peuvent survenir, se manifestant par un cri perçant chez les jeunes enfants. Dans les cas plus graves, une perte de connaissance est possible, et des convulsions chez les jeunes enfants. Tous les symptômes cliniques s'aggravent en 1 à 2 jours. À la fin du premier ou au début du deuxième jour de la maladie, une éruption cutanée hémorragique apparaît. Elle se manifeste sur tout le corps d'un coup, mais plus abondamment sur les jambes et les fesses. La taille des lésions varie, allant d'hémorragies ponctuelles à de larges hémorragies en forme d'étoile irrégulière avec nécrose au centre. Aux endroits de lésions étendues, la nécrose est ensuite rejetée et des lésions et cicatrices se forment. Dans les cas particulièrement graves, une gangrène du bout des doigts, des pieds et des oreilles est possible. Dans ces cas, la cicatrisation est lente. Des hémorragies sont observées dans la sclérotique, la conjonctive et les muqueuses de la cavité buccale. L'éruption hémorragique est souvent associée à une éruption roséole ou à une éruption roséole-papuleuse.

Des lésions articulaires sous forme de synovite ou d’arthrite sont possibles.

L'uvéite et l'iridocyclochoroïdite se développent dans la choroïde. En cas d'uvéite, la choroïde prend une teinte brune (rouille). Le processus est généralement unilatéral. Des cas de panophtalmie ont été décrits. Dans de rares cas, la méningococcémie peut provoquer une pleurésie, une pyélite, une thrombophlébite, des lésions hépatiques purulentes, une endocardite, une myocardite et une péricardite. En cas d'atteinte cardiaque, une dyspnée, une cyanose, des bruits cardiaques étouffés, une dilatation des bords du cœur, etc., apparaissent.

Une pathologie rénale sous forme de glomérulonéphrite focale jusqu'au développement d'une insuffisance rénale est également détectée; le syndrome hépatosplénique est clairement défini.

Les modifications du sang périphérique au cours de la méningococcémie se manifestent par une leucocytose élevée, un déplacement des neutrophiles vers les jeunes et les myélocytes, une anéosinophilie et une augmentation de la VS.

Il existe des formes légères, modérées et sévères de la maladie. La forme dite fulminante de la méningococcémie (septicémie méningococcique suraiguë) est particulièrement grave.

Méningite à méningocoque

La maladie débute de manière aiguë par une élévation de la température corporelle jusqu'à 39-40 °C et des frissons intenses. Les enfants plus âgés se plaignent de maux de tête intenses, généralement diffus et sans localisation précise, mais la douleur peut être particulièrement intense au front, aux tempes et à l'arrière de la tête. Les enfants gémissent, se tiennent la tête, deviennent très agités, crient et leur sommeil est complètement perturbé. Les maux de tête s'intensifient avec les mouvements, les mouvements de la tête et les stimuli lumineux et sonores intenses. Chez certains patients, l'excitation fait place à l'inhibition et à l'indifférence à l'environnement. Des sensations douloureuses le long de la colonne vertébrale sont possibles, particulièrement prononcées lors d'une pression sur les troncs et les racines nerveux. Le moindre contact, même léger, provoque une vive anxiété et une aggravation de la douleur. L'hyperesthésie est l'un des principaux symptômes de la méningite purulente.

Un symptôme initial tout aussi caractéristique de la méningite est le vomissement. Il apparaît dès le premier jour et n'est pas associé à la prise alimentaire. La plupart des patients présentent des vomissements répétés, parfois multiples, plus fréquents les premiers jours de la maladie. Les vomissements sont le premier signe manifeste d'une méningite naissante.

Les convulsions sont un symptôme important de la méningite à méningocoque chez les jeunes enfants. Elles sont généralement cloniques-toniques et surviennent souvent dès le premier jour de la maladie.

Les symptômes méningés sont observés au deuxième ou troisième jour, mais peuvent être distincts dès le premier jour de la maladie. Le plus souvent, on observe une rigidité des muscles occipitaux, un signe de Kernig et un signe supérieur de Brudzinsky.

Les réflexes tendineux sont souvent augmentés, mais en cas d'intoxication grave, ils peuvent être absents, ce qui entraîne souvent un clonus des pieds, un symptôme de Babinski positif et une hypotonie musculaire. Une lésion transitoire rapide des nerfs crâniens (généralement les paires III, VI, VII et VIII) est possible. L'apparition de symptômes focaux indique un œdème et un gonflement du cerveau.

Les modifications du liquide céphalorachidien sont essentielles au diagnostic. Au premier jour de la maladie, le liquide peut encore être transparent ou légèrement opalescent, mais il devient rapidement trouble et purulent en raison de sa forte teneur en neutrophiles. La pléocytose atteint plusieurs milliers de neutrophiles dans 1 μl. Cependant, il existe des cas où la pléocytose est faible, la quantité de protéines est augmentée et la teneur en sucres et en chlorures est réduite.

Méningo-encéphalite à méningocoque

La méningo-encéphalite à méningocoques survient principalement chez les jeunes enfants. Dans cette forme, les symptômes encéphalitiques apparaissent et prédominent dès les premiers jours de la maladie: agitation motrice, troubles de la conscience, convulsions, atteinte des nerfs crâniens III, VI, V, VIII et, plus rarement, d’autres nerfs crâniens. Une hémi- et une monoparésie sont possibles. Une paralysie bulbaire, une ataxie cérébelleuse, des troubles oculomoteurs et d’autres symptômes neurologiques peuvent survenir. Les manifestations méningées de la forme méningo-encéphalitique ne sont pas toujours clairement exprimées. La maladie est particulièrement grave et son issue est souvent défavorable.

Méningite à méningocoque et méningococcémie

La plupart des patients présentent une forme combinée d'infection méningococcique: méningite et méningococcémie. Dans les formes mixtes, les symptômes cliniques peuvent être dominés par des manifestations de méningite et de méningo-encéphalite, ainsi que par une méningococcémie.

Formes

On distingue les formes suivantes:

• forme localisée - rhinopharyngite aiguë;
• formes généralisées - méningococcémie, méningite;
• forme mixte - méningite associée à une méningococcémie;
• formes rares - endocardite méningococcique, pneumonie méningococcique, iridocyclite méningococcique, etc.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics infection à méningocoques

Dans les cas typiques, elle ne présente aucune difficulté. L'infection méningococcique se caractérise par un début brutal, une température corporelle élevée, des céphalées, des vomissements, une hyperesthésie, des symptômes d'irritation des méninges et une éruption stellaire hémorragique.

La ponction lombaire est essentielle au diagnostic de la méningite à méningocoque. Cependant, le liquide peut être transparent ou légèrement opalescent, avec une pléocytose de 50 à 200 cellules, avec une prédominance de lymphocytes. Il s'agit des formes séreuses de méningite à méningocoque, qui surviennent généralement avec un traitement précoce. Dans ces cas, une antibiothérapie interrompt le processus au stade de l'inflammation séreuse.

L'examen bactériologique du liquide céphalorachidien et des frottis sanguins (goutte épaisse) est le plus important pour détecter la présence de méningocoque. Parmi les méthodes sérologiques, les plus sensibles sont la RPGA et la réaction de contre-immunoélectroosmophorèse. Ces réactions sont très sensibles et permettent de détecter des taux négligeables d'anticorps spécifiques et des concentrations minimes de toxine méningococcique dans le sang des patients.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostic différentiel

L'infection méningococcique, qui se présente sous forme de méningococcémie, doit être différenciée des maladies infectieuses accompagnées d'une éruption cutanée (rougeole, scarlatine, yersiniose), de vascularites hémorragiques, de septicémie, de thrombopénies, etc.

Les formes de la maladie avec atteinte du système nerveux central se différencient de la grippe toxique, d'autres infections virales respiratoires aiguës qui surviennent avec des symptômes méningés et encéphalitiques, ainsi que d'autres maladies infectieuses (dysenterie sévère, salmonellose, fièvre typhoïde, etc.) accompagnées de symptômes méningés.

Traitement infection à méningocoques

Tous les patients présentant une infection méningococcique ou suspectée d'en être atteinte doivent être hospitalisés immédiatement et obligatoirement dans un service spécialisé ou un service de diagnostic. Un traitement complet est mis en place en fonction de la gravité de la maladie.

Traitement antibactérien de l'infection à méningocoque

En cas d'infection méningococcique généralisée, un traitement par pénicilline à doses massives reste efficace. Le sel de potassium de benzylpénicilline est administré par voie intramusculaire à raison de 200 000 à 300 000 U/kg par jour. Pour les enfants de moins de 3 à 6 mois, la dose est de 300 000 à 400 000 U/kg par jour. La dose quotidienne est administrée à parts égales toutes les 4 heures sans interruption nocturne. Pour les enfants de moins de 3 mois, il est recommandé de réduire les intervalles à 3 heures.

En cas de méningo-encéphalite sévère, et plus particulièrement d'épendymatite, l'administration intraveineuse de benzylpénicilline est indiquée. Un effet clinique notable est observé 10 à 12 heures après le début du traitement par pénicilline. Il n'est pas recommandé de réduire la dose de pénicilline avant la fin du traitement (5 à 8 jours). À ce stade, l'état général s'améliore, la température corporelle se normalise et le syndrome méningé disparaît.

Bien que l'efficacité du traitement de l'infection méningococcique par les pénicillines soit reconnue, il convient de privilégier l'antibiotique céphalosporine ceftriaxone (rocéphine), qui pénètre bien dans le liquide céphalo-rachidien et est lentement excrété par l'organisme. Cela permet de limiter son administration à une ou deux prises par jour au maximum, à une dose de 50 à 100 mg/kg par jour.

Pour contrôler l'efficacité du traitement antibiotique, une ponction lombaire est réalisée. Si la cytose liquidienne ne dépasse pas 100 cellules par mm³ ^et qu'elle est lymphocytaire, le traitement est arrêté. Si la pléocytose reste neutrophile, l'antibiotique doit être poursuivi à la même dose pendant 2 à 3 jours supplémentaires.

L'association de deux antibiotiques n'est pas recommandée, car elle n'augmente pas l'efficacité du traitement. L'utilisation combinée d'antibiotiques n'est possible qu'en cas d'infection bactérienne (staphylocoque, proteus, etc.) et de complications purulentes (pneumonie, ostéomyélite, etc.).

Si nécessaire, du succinate de sodium, de la lévomycétine, peut être prescrit à une dose de 50 à 100 mg/kg par jour. La dose quotidienne est administrée en 3 à 4 prises. Le traitement se poursuit pendant 6 à 8 jours.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Traitement symptomatique de l'infection méningococcique

Parallèlement au traitement étiotrope de l'infection méningococcique, un ensemble de mesures pathogéniques est mis en œuvre pour lutter contre la toxicose et normaliser les processus métaboliques. À cette fin, les patients reçoivent une quantité optimale de liquide sous forme de boisson et de perfusions intraveineuses de solution de réamberine à 1,5 %, de rhéopolygluczhine, de solution de glucose à 5-10 %, de plasma, d'albumine, etc. Le liquide est administré par perfusion intraveineuse à raison de 50-100-200 mg/kg par jour, selon l'âge, la gravité de l'affection, l'équilibre hydroélectrolytique et la fonction rénale. L'administration d'immunoglobulines de donneur est indiquée, et des probiotiques (acipole, etc.) sont prescrits.

Dans les formes très sévères de méningococcémie, survenant avec un syndrome d'insuffisance surrénalienne aiguë, le traitement doit être débuté simultanément à l'administration d'antibiotiques par voie intraveineuse (Hemodez, rhéopolyglucine, solution de glucose à 10 %) jusqu'à l'apparition d'un pouls et l'administration d'hydrocortisone (20 à 50 mg). La dose quotidienne de glucocorticoïdes peut être augmentée à 5 à 10 mg/kg de prednisolone ou 20 à 30 mg/kg d'hydrocortisone. Après l'apparition d'un pouls, il est nécessaire de passer à un perfusion.

La prévention

Dans le cadre des mesures préventives, l'isolement précoce du patient ou du porteur est crucial. Les patients atteints de méningococcémie et de méningite purulente sont immédiatement hospitalisés. Une notification d'urgence est envoyée au SES pour chaque cas. Les groupes où des cas ont été identifiés n'acceptent pas de nouvelles personnes pendant 10 jours et interdisent le transfert d'enfants d'un groupe à l'autre. Un examen bactériologique des contacts est effectué deux fois, à un intervalle de 3 à 7 jours.

L'hospitalisation des patients atteints de rhinopharyngite est réalisée selon les indications cliniques et épidémiologiques. Ces patients sont traités par chloramphénicol pendant 5 jours. Si un patient atteint de rhinopharyngite n'est pas hospitalisé, les personnes ayant été en contact avec lui ne sont pas autorisées à accéder aux écoles maternelles et autres établissements fermés jusqu'à l'obtention d'un résultat négatif à un examen bactériologique du mucus nasopharyngé. Les porteurs sains de méningocoque ne sont pas hospitalisés. Les personnes ayant été en contact avec un patient atteint d'une forme généralisée de la maladie ou d'une rhinopharyngite dans leur famille ou leur appartement ne sont pas autorisées à accéder aux établissements susmentionnés jusqu'à l'obtention d'un seul résultat négatif à un examen bactériologique du mucus nasopharyngé.

La sortie des convalescents après une infection méningococcique généralisée est autorisée après guérison clinique et deux examens bactériologiques négatifs du mucus nasopharyngé. L'examen bactériologique est débuté après la disparition des symptômes cliniques, au plus tôt trois jours après la fin du traitement antibiotique, avec un intervalle de un à deux jours. Les patients atteints de rhinopharyngite quittent l'hôpital après guérison clinique et un seul examen bactériologique négatif, réalisé au plus tôt trois jours après la fin du traitement.

Les mesures générales d'hygiène sont d'une grande importance préventive: séparation des groupes d'enfants, aération fréquente des pièces, traitement des articles ménagers avec des solutions contenant du chlore, irradiation ultraviolette des pièces, ébullition des jouets, de la vaisselle, etc. La question de l'efficacité de la prophylaxie par gammaglobuline nécessite des études complémentaires.

Des vaccins inactivés et polysaccharidiques sont proposés pour instaurer une immunité active. Dans notre pays, deux vaccins sont approuvés: le vaccin sec polysaccharidique contre le méningocoque du groupe A et le vaccin polysaccharidique méningococcique A+C de Sanofi Pasteur (France).

La vaccination contre l'infection méningococcique est utilisée chez les personnes de plus d'un an dans les foyers d'infection, ainsi que pour la vaccination de masse en cas d'épidémie. Le schéma vaccinal comprend une seule injection. L'immunité ainsi obtenue assure une protection fiable pendant au moins deux ans.

Pour la prophylaxie post-exposition de l'infection méningococcique, l'immunoglobuline humaine normale peut être utilisée une fois chez les enfants de moins de 7 ans infectés par un méningocoque, au plus tard 7 jours après le contact, à des doses de 1,5 ml (pour les enfants de moins de 2 ans) et de 3 ml (pour les enfants de plus de 2 ans). Les porteurs de méningocoque reçoivent une chimioprophylaxie par ampicilline ou rifampicine pendant 2 à 3 jours.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prévoir

Avec un traitement précoce, le pronostic de l'infection méningococcique est favorable. Cependant, même aujourd'hui, la mortalité reste élevée, autour de 5 % en moyenne. Le pronostic dépend de l'âge de l'enfant et de la forme de la maladie. Plus l'enfant est jeune, plus la mortalité est élevée. Le pronostic s'aggrave en cas de méningo-encéphalite méningococcique.

[ 32 ]