Hypogonadisme hyperprolactinémique

Il existe actuellement de nombreuses données sur l'effet de la prolactine sur le système reproducteur humain. Il a été établi qu'elle influence activement les fonctions hormonales et spermatogènes des testicules. Dans des conditions physiologiques, la prolactine stimule la synthèse de testostérone. Cependant, une hyperprolactinémie prolongée perturbe sa production dans les testicules. Une diminution du taux plasmatique de cette hormone a été observée chez les patients atteints de prolactinomes. De plus, un traitement à long terme par neuroleptiques augmentant la sécrétion de prolactine chez l'homme a permis d'observer une corrélation inverse entre les taux plasmatiques de prolactine et de testostérone. L'hyperprolactinémie survenant pendant les périodes prépubère et pubertaire peut entraîner un retard du développement sexuel et un hypogonadisme. Dans la genèse de la maladie, un rôle important revient à la perturbation de la conversion de la testostérone en son métabolite le plus actif, la dihydrotestostérone, dans les tissus périphériques, ce qui explique la gravité clinique du déficit androgénique, avec une diminution relativement faible du taux plasmatique de testostérone. Dans l'hyperprolactinémie à long terme, une diminution du taux de gonadotrophines a également été observée. Dans les prolactinomes, l'examen du tissu testiculaire a montré une atrophie des cellules de Leydig avec préservation des tubes séminifères.

L'hyperprolactinémie s'accompagne généralement de symptômes d'hypogonadisme, d'une perte de libido, d'une gynécomastie et d'une altération de la spermatogenèse. La cause la plus fréquente de la maladie étant l'adénome hypophysaire producteur de prolactine (prolactinome), une diminution de l'activité sexuelle chez l'homme, associée à des signes d'hypogonadisme, nécessite une radiographie du crâne et du champ visuel. L'association d'une diminution de l'activité sexuelle et d'une augmentation de la selle turcique à la radiographie est caractéristique du prolactinome. Les microadénomes hypophysaires n'entraînent généralement pas d'augmentation de la taille de la selle turcique. Dans ces cas, le dosage du taux plasmatique de prolactine facilite le diagnostic, car ce taux peut être multiplié par dix, voire par cent dans les cas de prolactinomes. On sait que chez 40 % des patients atteints d'adénome hypophysaire producteur de somatotropine, le taux plasmatique de prolactine est augmenté. Une hyperprolactinémie peut également survenir dans la maladie d'Itsenko-Cushing. Cependant, le taux de prolactine dans ces maladies n'est pas aussi élevé que dans les prolactinomes.

En cas de processus volumétriques dans l'hypothalamus, une hyperprolactinémie hypothalamique peut survenir, mais dans ce cas, le taux de prolactine n'est pas non plus aussi élevé qu'avec les prolactinomes.

L'hyperprolactinémie est également détectée chez un nombre important de patients atteints d'hypothyroïdie primaire en raison d'une sécrétion accrue de TRH - hyperprolactinémie dyshormonale.

Il a été démontré que de nombreux médicaments contribuent au développement de l'hyperprolactinémie (hyperprolactinémie d'origine médicamenteuse). Parmi ces médicaments figurent les phénothiazines (chlorpromazine, halopéridol, etc.), les antidépresseurs (amitriptyline, imipramine) et les antihypertenseurs (réserpine, α-méthyldopa).

Traitement de l'hypogonadisme hyperprolactinémique. Actuellement, des méthodes conservatrices et chirurgicales sont utilisées. Le Parlodel (bromocriptine) est le traitement le plus efficace pour les formes non néoplasiques d'hyperprolactinémie. Les doses sont choisies en fonction du taux de prolactine plasmatique. En règle générale, des doses de 5 à 7,5 mg (2 à 3 comprimés par jour) sont efficaces. L'utilisation de médicaments réduisant la sécrétion de prolactine (parlodel, métergoline, pergolide, lisinil, L-DOPA) est justifiée lorsqu'une diminution du taux de prolactine est observée en réponse au traitement. Dans certains cas, une association de parlodel et de gonadotrophine chorionique humaine ou d'androgènes est recommandée.

Dans les formes tumorales d'hyperprolactinémie, il est parfois nécessaire, notamment en cas de rétrécissement du champ visuel, de recourir à l'ablation chirurgicale des adénomes hypophysaires. Un panhypopituitarisme survient alors fréquemment. Un traitement substitutif est alors prescrit avec les hormones dont le déficit est apparu après l'opération (gonadotrophine chorionique, thyroïdine, etc.).

En cas d'hyperprolactinémie associée à une hypothyroïdie, le traitement par médicaments thyroïdiens entraîne généralement une diminution de la prolactine plasmatique et une restauration de la fonction sexuelle. En cas de prolactinémie d'origine médicamenteuse, les médicaments à l'origine de l'augmentation de la prolactine plasmatique doivent être arrêtés.

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