Évaluation du statut hormonal de la thyroïde

L'évaluation du statut hormonal de la glande thyroïde permet d'identifier trois états fonctionnels: hyperfonctionnement, hypofonctionnement et euthyroïdisme. Le dosage de la thyréostimuline (TSH), associé à la cT4, _est l'un des principaux marqueurs « stratégiques » de l'évaluation du statut hormonal de la glande thyroïde.

La thyréostimuline est considérée comme l'indicateur le plus sensible de la fonction thyroïdienne. Une augmentation de sa concentration sérique est un marqueur d' hypothyroïdie primaire, tandis qu'une diminution ou une absence totale est l'indicateur le plus significatif d'hyperthyroïdie primaire. Le dosage de _CT4 estCet examen est particulièrement instructif chez les patients présentant des anomalies suspectées des protéines de liaison et permet d'estimer la concentration réelle de T4 _dans l'organisme. Le dosage combiné de l'hormone thyréotrope et de la CT4 _est important pour choisir le traitement adéquat en cas de dysfonctionnement thyroïdien détecté. La dose d'hormones thyroïdiennes utilisée dans le traitement de l'hypothyroïdie est choisie en fonction de la concentration sanguine d'hormone thyréotrope (un traitement adéquat s'accompagne d'une normalisation de cette concentration).

Le dosage de la cT4 _est particulièrement important pour le suivi du traitement de l'hyperthyroïdie, car le rétablissement de la fonction hypophysaire peut prendre de 4 à 6 mois. Durant cette phase de rétablissement, la concentration sanguine de thyréostimuline (THS) peut diminuer, même si la cT4 est _normale ou réduite et que le traitement de l'hyperthyroïdie est adéquat.

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Hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est relativement fréquente: environ 2 à 3 % de la population est causée par une diminution du taux d'une ou des deux hormones thyroïdiennes dans le sang circulant. L'hypothyroïdie peut être associée à une atteinte primaire de la glande thyroïde (hypothyroïdie primaire), à une altération de sa fonction par le système hypothalamo-hypophysaire (hypothyroïdie tertiaire et secondaire), ainsi qu'à une altération du transport, du métabolisme et de l'action des hormones (hypothyroïdie périphérique). Dans l'écrasante majorité des cas (90 à 95 %), l'hypothyroïdie est causée par un processus pathologique de la glande thyroïde, perturbant la production d'hormones (hypothyroïdie primaire).

Le dosage de la cT4 _et de la thyréostimuline dans le sérum sanguin constitue la meilleure combinaison de tests pour le diagnostic de l'hypothyroïdie. Dans l'hypothyroïdie, le taux basal de thyréostimuline est élevé en raison d'une atteinte primaire de la glande thyroïde (hypothyroïdie primaire) et diminue en cas d'insuffisance hypophysaire primaire (hypothyroïdie centrale secondaire) ou hypothalamique (hypothyroïdie hypothalamique centrale tertiaire), où le dysfonctionnement thyroïdien est secondaire.

L'hypothyroïdie secondaire se caractérise par une faible concentration sanguine de thyréostimuline (THS) sur fond de concentrations réduites de CT4 _, T4 _et T3 _{. Dans l'hypothyroïdie tertiaire, les concentrationssanguines} de thyréostimuline (THS), CT4 _, T4 _et T3 sont également réduites. Contrairement à l'hypothyroïdie secondaire, la teneur sanguine en TRH est réduite dans l'hypothyroïdie tertiaire.

Une augmentation de la concentration de thyréostimuline (THS) dans le contexte de taux normaux d'hormones thyroïdiennes (cT3 _, cT4 ₎ dans le sang est appelée hypothyroïdie infraclinique. Il existe trois degrés (stades) de développement de l'hypothyroïdie infraclinique.

• Stade I - insuffisance thyroïdienne minimale (hypothyroïdie subclinique, hypothyroïdie avec hormone thyréostimulante à la limite supérieure de la normale, variante compensée de l'hypothyroïdie subclinique) - la forme la plus légère, caractérisée par l'absence de symptômes chez les patients, la concentration d'hormone thyréostimulante dans les valeurs de référence (2-5 mUI/l) ou légèrement élevée (mais inférieure à 6 mUI/l) et une réponse hyperergique de l'hormone thyréostimulante à la stimulation de la TRH.
• Le stade II est similaire au stade I, mais l'augmentation de la concentration basale de l'hormone thyréostimulante dans le sang progresse (6-12 mUI/L); la probabilité de manifestation clinique de l'hypothyroïdie augmente considérablement.
• Le stade III est caractérisé par des valeurs de concentration d'hormone thyréostimulante dans le sang supérieures à 12 mUI/l, l'apparition d'un tableau clinique effacé d'hypothyroïdie, qui progresse parallèlement à l'hyperproduction d'hormone thyréostimulante, ainsi qu'un risque élevé de développer une hypothyroïdie manifeste, généralement dans les 10 à 20 prochaines années.

Hyperthyroïdie (thyrotoxicose)

L'hyperthyroïdie se développe avec une production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 _et T4 ₎. On distingue actuellement trois formes de thyrotoxicose: le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Basedow), le goitre nodulaire toxique et l'adénome thyroïdien autonome.

En cas de goitre toxique diffus chez les patients n'ayant pas reçu de traitement antithyroïdien, les concentrations sanguines de T4, de cT4 et de thyroglobuline sont augmentées _, tandis que la _{concentration} d'hyperthyroïdie est diminuée. Chez ces patients, le test de TRH est négatif, ce qui indique une suppression brutale de la fonction thyréotrope et l'absence de réserves d'hyperthyroïdie dans cette maladie.

En cas de goitre toxique (multinodal), une toxicose T3 _est observée chez 50 % des patients (en cas de goitre toxique diffus, chez 15 %). Par conséquent, une augmentation de la concentration sanguine de T3 est souvent détectée _. L'une des raisons du déséquilibre entre T4 _et T3 _dans la thyroïde pourrait être un manque d'iode, entraînant une synthèse compensatoire de l'hormone la plus active. Une autre cause d'augmentation isolée du taux de T3 _pourrait être une transition accélérée de T4 _à T3 _dans les tissus périphériques. Presque tous les patients présentant un tableau clinique prononcé présentent une augmentation de la concentration de _cT4.

Tumeurs hypophysaires sécrétant de la thyrotropine

L'adénome hypophysaire sécrétant de la TSH est très rare. Il sécrète des quantités excessives de thyréostimuline (THS), ce qui stimule la glande thyroïde. Par conséquent, les concentrations sanguines de cT4, T4 et T3 augmentent _et des symptômes _d' hyperthyroïdie _apparaissent. Les principaux signes d'une tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH sont une forte augmentation de la concentration sanguine de THS (50 à 100 fois supérieure à la normale) et l'absence de réaction de la THS à la TRH.

Thyroïdite

La thyroïdite subaiguë de De Quervain, ou thyroïdite granulomateuse, est l'une des formes les plus courantes de la maladie. Les facteurs étiologiques de la thyroïdite de De Quervain incluent les virus de la rougeole, des oreillons infectieux, des infections à adénovirus et la grippe. La thyroïdite se développe 3 à 6 semaines après les infections virales.

Au cours de l'évolution de la thyroïdite subaiguë, on distingue 4 stades.

• Stade I - thyréotoxique: la destruction inflammatoire des cellules folliculaires thyroïdiennes entraîne la libération d'un excès de T4 _et de T3 _dans le sang, ce qui peut provoquer une thyréotoxicose.
• Le stade II est une période intermédiaire (1 à 2 semaines) d’euthyroïdie, qui survient après l’élimination de l’excès de T ₄ du corps.
• Stade III - hypothyroïdie, se développe dans les cas graves de la maladie.
• Stade IV - récupération (état euthyroïdien).

Dans la thyroïdite subaiguë, la concentration sanguine de thyréostimuline est normale ou diminuée, les T4 _et T3 _sont élevées ou supérieures à la normale, puis se normalisent. L'évolution du taux sanguin d'hormones thyroïdiennes dans la thyroïdite de De Quervain dépend du stade de la maladie. Ainsi, au stade I (durée de 1 à 1,5 mois), on observe une augmentation de la concentration sanguine de cT4 ₍ T4 _et T3 ₎ et un taux normal ou diminué de thyréostimuline. Des symptômes de thyrotoxicose sont cliniquement observés. Ces modifications sont dues à une pénétration excessive dans le sang d'hormones précédemment synthétisées et de thyroglobuline, due à une augmentation de la perméabilité vasculaire sur fond d'inflammation. Après 4 à 5 semaines, la perturbation de la synthèse hormonale dans la glande thyroïde enflammée entraîne une normalisation de leur teneur dans le sang, puis une diminution (3 à 4 mois après la fin de la maladie). Une diminution de la production de T4 _et de T3 _active la libération de thyréostimuline par l'hypophyse. Sa concentration sanguine augmente et peut rester élevée pendant 4 à 6 mois. Vers la fin du 10e mois suivant le début de la maladie, les concentrations sanguines de T4 _et de _T3 se normalisent. Le taux de thyroglobuline reste élevé pendant une longue période. La maladie est sujette aux rechutes, ce qui nécessite une surveillance à long terme de la fonction thyroïdienne. En cas de rechute, la concentration sanguine de thyroglobuline augmente à nouveau.

La thyroïdite lymphocytaire chronique (thyroïdite de Hashimoto) est une maladie causée par un défaut génétique des cellules immunocompétentes (T-suppresseurs), entraînant une infiltration de la glande thyroïde par des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes. Ces processus entraînent la formation d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la peroxydase thyroïdienne et les récepteurs de la thyréostimuline (THS). L'interaction des anticorps avec l'antigène entraîne l'apparition de complexes immuns et la libération de substances biologiquement actives, ce qui entraîne des modifications destructives des thyrocytes et une diminution de la fonction thyroïdienne.

Au cours du développement de la thyroïdite auto-immune chronique, la fonction thyroïdienne subit des modifications graduelles, aboutissant presque inévitablement à une hypothyroïdie. À mesure que l'insuffisance thyroïdienne progresse, les concentrations sanguines de T4 puis de T3 _diminuent, _{tandis que la teneur en thyréostimuline augmente progressivement. Une hypothyroïdie, avec des manifestations biologiques caractéristiques, se développe plus tard. Chez certains patients atteints de thyroïdite auto-immune, des signes d'hyperthyroïdie (diminution de la concentration en thyréostimuline et augmentation dela cT4} ) sont possibles au début de la maladie, provoquée par la destruction du tissu thyroïdien.

Cancer de la thyroïde

Le carcinome papillaire représente 60 % des cancers de la thyroïde et touche les personnes les plus jeunes (50 % des patients ont moins de 40 ans). La tumeur est constituée de cellules cylindriques et a tendance à croître lentement.

Le carcinome folliculaire représente 15 à 30 % de tous les cancers de la thyroïde et présente une apparence histologique similaire à celle du tissu thyroïdien normal. La tumeur fonctionne souvent comme un tissu thyroïdien normal, absorbant l'iode de manière dépendante de la TSH. Le carcinome folliculaire est plus malin que le cancer papillaire et métastase souvent aux os, aux poumons et au foie.

Le carcinome indifférencié représente 10 % des cancers de la thyroïde. Il touche les patients de plus de 50 ans et est extrêmement malin. Il se caractérise par une croissance tumorale rapide et des métastases étendues, entraînant le décès en quelques mois.

Dans la plupart des cas de cancer de la thyroïde, la concentration de thyréostimuline et d'hormones thyroïdiennes (T4 _, T3 ₎ reste dans les limites normales. Cependant, en cas de métastases cancéreuses productrices d'hormones thyroïdiennes, leur concentration sanguine peut augmenter et la concentration de thyréostimuline diminuer, tandis que des signes cliniques d'hyperthyroïdie apparaissent. La concentration de thyroglobuline sanguine est augmentée. Dans le cancer de la thyroïde, il existe une relation directe entre la concentration de thyroglobuline sanguine et le risque de métastases (plus le taux de thyroglobuline est élevé, plus la probabilité de métastases est élevée).

Après l'ablation chirurgicale d'une tumeur thyroïdienne et un traitement à l'iode radioactif, les patients atteints d'un cancer folliculaire ou papillaire se voient prescrire un traitement à vie par de fortes doses de lévothyroxine sodique afin de supprimer la sécrétion de thyréostimuline. L'objectif du traitement suppressif est de réduire la concentration sanguine de thyréostimuline à un niveau inférieur à 0,1 mUI/L. En présence de métastases, la posologie du médicament n'est pas réduite; la concentration de thyréostimuline doit rester comprise entre 0,01 et 0,1 mUI/L.

La détermination de la concentration de thyroglobuline en dynamique permet d'évaluer l'efficacité du traitement chirurgical des tumeurs de la thyroïde. Une diminution persistante et régulière de la concentration sanguine de thyroglobuline en postopératoire indique la radicalisation du traitement chirurgical. Une diminution temporaire de la concentration sanguine de thyroglobuline en postopératoire, suivie d'une augmentation ultérieure, indique la non-radicalisation de l'ablation tumorale ou la présence de métastases. La détermination de la concentration sanguine de thyroglobuline en postopératoire doit être effectuée toutes les 4 à 6 semaines. Son examen remplace la scintigraphie radio-isotopique habituelle chez ces patients.

Le carcinome médullaire représente 5 à 10 % des cancers de la thyroïde. La tumeur se développe à partir de cellules parafolliculaires (cellules C) qui sécrètent de la calcitonine.

Lors d'un test de provocation avec administration intraveineuse de calcium, on observe une augmentation des concentrations sériques de calcitonine basale (supérieure à 500 pg/ml) et stimulée. Une forte corrélation est observée entre le degré d'augmentation de la concentration sanguine de calcitonine après administration de calcium et la taille de la tumeur.

Le seul traitement du carcinome médullaire est l'ablation chirurgicale de la totalité de la glande thyroïde. Chez les patients atteints d'un cancer médullaire de la thyroïde, une élévation persistante du taux sanguin de calcitonine après l'ablation de la tumeur peut indiquer que l'intervention chirurgicale n'était pas radicale ou qu'il existe des métastases à distance. Une diminution puis une augmentation rapide du taux de calcitonine après l'intervention indiquent une rechute de la maladie. Après l'intervention, le taux de calcitonine doit être dosé chez tous les patients au moins une fois par an, et les proches (y compris les enfants de 2 ans et plus) doivent être examinés afin de diagnostiquer précocement une éventuelle forme familiale de cancer de la thyroïde.