Estimation de l'état hormonal de la glande thyroïde

L'estimation du statut hormonal de la glande thyroïde permet de révéler ses trois états fonctionnels: hyperfonction, hypofonction et état euthyroïdien. La définition d'une hormone stimulant la thyroïde en conjonction avec cT ₄ est l'un des principaux marqueurs «stratégiques» dans l'évaluation de l'état hormonal de la glande thyroïde. L'hormone thyréotrope est considérée comme l'indicateur le plus sensible de la fonction thyroïdienne. Une augmentation de son contenu dans le sérum est un marqueur de l'hypothyroïdie primaire, tandis qu'une diminution ou une absence totale est l'indicateur le plus significatif de l'hyperthyroïdie primaire. La définition de cT ₄ est la plus informative chez les patients avec des anomalies suspectées des protéines de liaison et permet d'évaluer la teneur en T ₄ dans le corps. La détermination conjointe de l'hormone stimulant la thyroïde et de cT ₄ est importante pour la sélection d'un traitement approprié pour le dysfonctionnement thyroïdien révélé. La dose de médicaments hormonaux thyroïdiens qui sont utilisés dans le traitement de l'hypothyroïdie, respectivement, sélectionne la concentration de l'hormone stimulant la thyroïde dans le sang (un traitement adéquat s'accompagne de sa normalisation). La détermination du PT ₄ est particulièrement important pour le suivi du traitement de l' hyperthyroïdie, parce que la récupération de la fonction pituitaire peut exiger 4-6 mois. À ce stade de la récupération, la concentration de l'hormone stimulant la thyroïde dans le sang peut être réduite, même si la teneur en cT _{4 est} normale ou diminuée et que le traitement de l'hyperthyroïdie est adéquat.

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Gipotireoz

Hypothyroïdisme est observée relativement souvent - environ 2-3% de la population totale, elle est due à une diminution de la teneur en circulation d'un ou les deux hormones de la thyroïde. L' hypothyroïdie peut être associée à une lésion primaire de la glande thyroïde droite (hypothyroïdie primaire), la dysrégulation du système hypothalamo-hypophysaire (hypothyroïdie tertiaire et secondaire), et également en raison d'une violation de transport, le métabolisme et l' action des hormones (périphérique). Dans la grande majorité des cas (90-95%) est due à une thyroïde hypothyroïdie processus pathologique ne respecte pas la production d'hormones (hypothyroïdie primaire).

Détermination du PT ₄ et thyréostimuline dans le sérum sanguin - la meilleure combinaison de tests pour le diagnostic de l' hypothyroïdie. Dans l' hypothyroïdie niveau de base de l' hormone de stimulation de la thyroïde augmenté en raison de lésions de la thyroïde primaire (hypothyroïdie primaire) et a chuté à une insuffisance hypophysaire primaire (hypothyroïdie central secondaire), ou de l'hypothalamus (tertiaire hypothyroïdie centre-hypothalamique), dans laquelle le dysfonctionnement de la thyroïde secondaire.

Une caractéristique de l'hypothyroïdie secondaire est une faible concentration d'hormone stimulant la thyroïde dans le sang dans un contexte de concentrations réduites de T ₄, T ₄, T ₃. Dans l'hypothyroïdie tertiaire, les concentrations d'hormone stimulant la thyroïde, cT ₄, T ₄, T ₃ dans le sang sont également réduites. Le contenu sanguin de TRH dans l'hypothyroïdie tertiaire, contrairement au secondaire, est réduit.

Une augmentation de la concentration de l'hormone stimulant la thyroïde sur le fond de la teneur normale en hormones thyroïdiennes (cT ₃, cT ₄ ) dans le sang est appelée hypothyroïdie subclinique. Il y a 3 degrés (les stades) du développement de l'hypothyroïdie subclinique.

• degré I - Minimal insuffisance de la thyroïde (hyperthyroïdie sub-clinique, l'hypothyroïdie, l'hormone stimulant la thyroïde avec à la limite supérieure de l'hypothyroïdie subclinique normale, mode de réalisation compensée) - la forme la plus simple, qui est caractérisé par l'absence de symptômes des patients, la concentration de l'hormone de stimulation de la thyroïde à l'intérieur des valeurs de référence (2,5 mUI / l) ou un peu plus élevée (mais inférieure à 6 mUI / l), et l'hormone stimulant la thyroïde réponse à la stimulation avec giperergicheskim TRH.
• II degré est similaire à I, mais l'augmentation de la concentration basale de l'hormone thyroïdienne dans le sang progresse (6-12 mUI / L); La probabilité d'une manifestation clinique de l'hypothyroïdie est significativement augmentée.
• degré III est caractérisé par des valeurs de concentration de l'hormone stimulant la thyroïde dans le sang supérieur à 12 mUI / L, l'apparition de l'hypothyroïdie clinique effacé, qui progresse parallèlement à la surproduction de l'hormone stimulant la thyroïde, ainsi que des risques élevés de l'hypothyroïdie manifeste habituellement dans les 10-20 ans.

Hyperthyroïdie (thyréotoxicose)

L'hyperthyroïdie se développe au-delà de la formation des hormones thyroïdiennes (T ₃ et T ₄ ). À l' heure actuelle, il existe trois formes de hyperthyroïdie: de la maladie de Graves (Graves La maladie, la maladie de Graves), goitre nodulaire toxique et adénome de la thyroïde autonome.

Dans le goitre toxique diffus chez les patients non traités avec un traitement anti - thyroïdiens, la concentration sanguine augmentée T ₄, Ct ₄, la thyroglobuline, la concentration réduite hyperthyroïdie. Chez ces patients, le test avec TRH est négatif, ce qui indique une suppression nette de la fonction thyréotrope et l'absence de réserves d'hyperthyroïdie dans cette maladie.

Lorsque le (nombre) T goitre nodal toxique ₃ -toksikoz observée chez 50% des patients (avec goitre diffus toxiques - 15%), mais dans le sang montrent souvent une concentration accrue de T ₃. Une des raisons de la violation du rapport de T ₄ et T ₃ dans la glande thyroïde peut être une carence en iode, conduisant à une synthèse compensatoire de l'hormone la plus active. Une autre raison isolé améliorer T ₃ peut être accélérée transition T ₄ à T ₃ dans les tissus périphériques. Presque tous les patients avec un tableau clinique sévère de la maladie montrent une augmentation de la concentration de cT ₄.

Tumeurs sécrétant de la thyrotropine de la glande pituitaire

L'adénome producteur de TTG de l'hypophyse se développe très rarement. L'adénome hypophysaire sécrète des quantités excessives d'hormone stimulant la thyroïde, ce qui stimule la glande thyroïde. Cela augmente la concentration de PT dans le sang ₄, T ₄, T ₃ et développent des symptômes de l' hyperthyroïdie. Caractéristiques principales tireotropinsekretiruyuschey tumeurs hypophysaires - une forte augmentation de la concentration de l' hormone stimulant la thyroïde dans le sang (50-100 fois plus que la normale), et le manque d'hormones stimulant la thyroïde de la réponse à la TRH.

Thyroïdite

La thyroïdite subaiguë de Kerven, ou thyroïdite granulomateuse, est l'une des formes les plus courantes de la maladie. Les facteurs étiologiques de la thyroïdite de Kerven incluent le virus de la rougeole, les oreillons infectieux, l'infection adénovirale, la grippe. La thyroïdite se développe dans 3-6 semaines après les infections virales transférées.

Au cours de la thyroïdite subaiguë, 4 stades sont distingués.

• Stade I - thyrotoxique: la destruction inflammatoire des cellules folliculaires de la thyroïde entraîne la libération de quantités excessives de T ₄ et de T ₃ dans le sang, ce qui peut provoquer une thyrotoxicose.
• Etape II - période intermédiaire (1-2 semaines) euthyrosis, se produit après avoir retiré quantité en excès de T ₄ du corps.
• Stade III - hypothyroïdie, se développe dans les cas graves de la maladie.
• Stade IV - rétablissement (état euthyroïdien).

Avec la concentration thyroïdienne subaiguë dans le sang de la thyréostimuline est normale ou diminuée, T ₄ et T ₃ - élevé ou supérieur à la normale, alors ils sont normalisés. Le changement du niveau des hormones thyroïdiennes dans le sang avec thyroïdite dépend du stade de la maladie. Ainsi, dans l' étape I (durée de 1-1,5 mois) a connu une concentration plus élevée Ct ₄ (T ₄ et T ₃ ) dans le sang et les niveaux normaux ou réduits de l' hormone de stimulation de la thyroïde. Symptômes cliniquement observés de thyréotoxicose. Ces changements sont dus à l'ingestion excessive d'hormones synthétisées antérieurement et de thyroglobuline dans le sang, en raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire contre l'inflammation. Après 4-5 semaines, une violation de la synthèse des hormones dans la thyroïde enflammée conduit à une normalisation de leur contenu dans le sang, puis à une diminution (3-4 mois de la maladie). La réduction de la formation de T ₄ et T ₃ active la libération de l'hormone stimulant la thyroïde par l'hypophyse, sa concentration dans le sang augmente et peut être augmentée de 4 à 6 mois. Vers la fin du dixième mois, à partir du moment de la maladie, les concentrations de l'hormone thyréotrope, T ₄ et T ₃ dans le sang sont normalisées. La teneur en thyroglobuline dans le sang est augmentée pendant longtemps. La maladie est sujette à la rechute, ce qui nécessite un suivi à long terme de la fonction thyroïdienne. Avec le développement de la rechute, la concentration de thyroglobuline dans le sang augmente à nouveau.

thyroïdite lymphocytaire chronique (la thyroïdite de Hashimoto) - une maladie causée par un défaut génétique dans des cellules immunocompétentes (T-suppresseur) menant à l' infiltration de la thyroïde par les macrophages, les lymphocytes, les cellules plasmatiques. À la suite de ces processus, la formation d'anticorps contre la thyréoglobuline, la thyroïde peroxydase, les récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde se produit dans la glande thyroïde. L'interaction des anticorps avec l'antigène conduit à l'apparition de complexes immuns, à la libération de substances biologiquement actives, ce qui provoque finalement des modifications destructrices dans les cellules thyroïdiennes et conduit à une diminution de la fonction thyroïdienne.

Dans le développement de la thyroïdite auto-immune chronique, la fonction de la glande thyroïde subit des changements de stade avec un résultat pratiquement obligatoire dans l'hypothyroïdie. Comme la progression de la maladie dans une concentration sanguine de la glande T ₄, T et ₃ est réduite et la teneur en hormone stimulant la thyroïde augmente progressivement. À l'avenir, l'hypothyroïdie se développe avec des manifestations de laboratoire caractéristiques. Chez certains patients présentant thyroïdite auto - immune dans l'ouverture des signes éventuels de la maladie d' hyperthyroïdie (concentration hormone stimulant la thyroïde diminution et l' augmentation du Ct ₄ ) en raison de la dégradation des procédés tissu thyroïdien.

Cancer de la thyroïde

Le carcinome papillaire représente 60% de tous les cas de cancer de la thyroïde et touche les plus jeunes (50% des patients de moins de 40 ans). Le néoplasme est constitué de cellules cylindriques et tend à se développer lentement.

Le carcinome folliculaire représente 15 à 30% de tous les cas de cancer de la thyroïde, ressemblant histologiquement au tissu thyroïdien normal. La tumeur fonctionne souvent comme un tissu normal de la glande thyroïde, capturant l'iode dans un type TTG-dépendant. Le carcinome folliculaire est plus malin que le cancer papillaire, donne souvent des métastases aux os, aux poumons et au foie.

Le carcinome indifférencié représente 10% du cancer de la thyroïde, affecte les patients de plus de 50 ans et est extrêmement malin. Une croissance rapide d'une tumeur avec des métastases étendues est caractéristique, ce qui conduit à la mort en quelques mois.

Dans la plupart des cas de cancer de la thyroïde, la concentration de l'hormone thyroïdienne et des hormones thyroïdiennes (T ₄, T ₃ ) reste dans les limites normales. Toutefois, lorsque les métastases du cancer de la thyroïde qui produisent des hormones thyroïdiennes, leur contenu dans le sang peut être augmentée, et la concentration de l' hormone stimulant la thyroïde réduite, développant ainsi des signes cliniques de l' hyperthyroïdie. La concentration sanguine de thyroglobuline est augmentée. Dans le cancer de la glande thyroïde , il existe un lien direct entre la concentration de thyroglobuline dans le sang et le risque de métastases (plus le niveau de thyroglobuline, plus la probabilité de la présence de métastases).

Après l'ablation chirurgicale de la tumeur et le traitement des patients atteints d'iode radioactif avec de la thyroïde papillaire et folliculaire cancer prescrit un traitement à vie avec des doses élevées de lévothyroxine sodique pour supprimer la sécrétion de l'hormone de stimulation de la thyroïde. La tâche de la thérapie suppressive consiste à réduire la concentration de l'hormone thyréotrope dans le sang à moins de 0,1 mUI / l. En présence de métastases, le dosage du médicament n'est pas réduit, la concentration de l'hormone stimulant la thyroïde doit rester dans les limites de 0,01-0,1 mUI / l.

La détermination de la concentration en thyroglobuline dans la dynamique permet d'évaluer l'efficacité du traitement chirurgical des tumeurs thyroïdiennes. Un déclin persistant et régulier de la thyroglobuline dans le sang au cours de la période postopératoire indique un traitement chirurgical radical. La diminution temporaire de la concentration de thyroglobuline dans le sang au cours de la période postopératoire et l'augmentation de la concentration indiquent par la suite une non-sélectivité de l'élimination de la tumeur ou la présence de métastases. Déterminer la concentration de thyroglobuline dans le sang dans la période postopératoire devrait être fait toutes les 4-6 semaines. Ses recherches remplacent le balayage conventionnel des radionucléides chez ces patients.

Le carcinome médullaire représente 5 à 10% des cas de cancer de la thyroïde. La tumeur provient de cellules parafolliculaires (cellules C) sécrétant de la calcitonine.

Lors d'un test de provocation avec un apport de calcium intraveineux, l'augmentation de la concentration sérique basale (au-dessus de 500 pg / ml) et de la calcitonine stimulée est déterminée. Il existe une forte corrélation entre le degré d'augmentation de la concentration de calcitonine dans le sang après l'administration du calcium et la taille de la tumeur.

La seule méthode de traitement du carcinome médullaire est l'ablation chirurgicale complète de la glande thyroïde. La teneur persistante élevée en calcitonine dans le sang après l'ablation de la tumeur chez les patients atteints d'un cancer médullaire de la thyroïde peut indiquer une opération non chirurgicale ou la présence de métastases à distance. La réduction, puis une augmentation rapide du taux de calcitonine après la chirurgie, indiquent une rechute de la maladie. Après un traitement chirurgical, la calcitonine doit être examinée chez tous les patients au moins une fois par an, ainsi que chez les proches (y compris les enfants à partir de 2 ans) pour un diagnostic précoce d'une forme possible de cancer de la thyroïde.