Crumpy: causes, symptômes, diagnostic

La littérature médicale indique qu'environ un tiers de la population souffre de crampes spontanées au moins une fois par an. Il s'agit d'une contraction musculaire tonique soudaine, involontaire et douloureuse, spontanée ou provoquée par un mouvement, qui se manifeste par une crête musculaire visible (corde, nœud) et dense à la palpation. Les crampes affectent généralement un muscle ou une partie de celui-ci.

I. Des personnes en bonne santé.

1. Effort physique excessif.
2. Perte de liquide due à une transpiration abondante ou à une diarrhée.
3. Idiopathique.

II. Maladies neurologiques.

1. Crumpets de famille.
2. Sclérose latérale amyotrophique (crampes comme manifestation d'une insuffisance pyramidale et de lésions des cellules des cornes antérieures de la moelle épinière).
3. Autres maladies de la corne antérieure (amyotrophies spinales progressives).
4. Irritation d'une racine ou d'un nerf (neuropathie périphérique: tumeurs malignes; traumatisme; lésions de compression; polyneuropathies; neuropathie motrice multifocale; séquelles de la poliomyélite;).
5. Hyperactivité généralisée des unités motrices (avec ou sans neuropathie périphérique): syndrome d'Isaacs; syndrome paranéoplasique; formes héréditaires d'hyperactivité persistante des unités motrices).
6. Principalement des crampes myogéniques (troubles du métabolisme du glycogène; troubles du métabolisme lipidique; myosite locale ou diffuse; myopathies endocriniennes; dystrophie musculaire de Becker).
7. Troubles myotoniques.
8. Syndrome de la personne rigide.
9. Syndrome de Satoyoshi.

III. Causes métaboliques.

1. Grossesse.
2. Tétanie.
3. Autres troubles électrolytiques.
4. Hypothyroïdie (myxoedème).
5. Hyperparathyroïdie.
6. Urémie.
7. Cirrhose.
8. Gastrectomie.
9. Alcool.

IV. Causes iatrogènes.

1. Thérapie diurétique.
2. Hémodialyse.
3. Vincristine.
4. Lithium.
5. Salbutamol.
6. Nifédipine.
7. Autres médicaments (pénicillamine, acide aminocaproïque, etc.).

V. Autres raisons.

1. Claudication intermittente.
2. Craquelé en cas de surchauffe.
3. Syndrome d'éosinophilie-myalgie.
4. Toxines (insecticides, strychnine, etc.).
5. Tétanos.

I. Personnes en bonne santé

Une activité physique excessive chez une personne en bonne santé (surtout chez une personne déconditionnée) peut provoquer des crampes. Une transpiration intense et prolongée ou une diarrhée, quelle qu'en soit la cause, peuvent également provoquer des crampes. Des crampes occasionnelles, dont la cause reste indéterminée (idiopathiques), peuvent survenir. Le plus souvent, ces crampes touchent les muscles du mollet et peuvent temporairement fixer le pied dans une position altérée.

II. Maladies neurologiques

Les crampes familiales présentent les mêmes manifestations, mais sont plus persistantes, se développent souvent spontanément et sont plus facilement provoquées (activité physique, prise de diurétiques ou de laxatifs). L'évolution de la maladie est ondulante; lors des exacerbations, une généralisation des crampes est possible, avec leur apparition périodique et alternée non seulement au niveau des muscles gastrocnémiens, mais aussi au niveau des muscles de la cuisse (groupe musculaire postérieur, muscle sartorius) et de la paroi abdominale antérieure. Les muscles intercostaux, pectoraux et dorsaux peuvent être atteints. Au niveau facial, le muscle mylohyoïdien est également impliqué: après un bâillement intense, un spasme unilatéral de ce muscle se développe généralement, accompagné d'une compaction douloureuse caractéristique, palpable du côté du diaphragme buccal. Chez certains individus, les crampes se développent dans le contexte de fasciculations constantes plus ou moins généralisées (syndrome de fasciculations et de crampes bénignes); des fasciculations sont parfois observées avant et après les spasmes crampoïdes. L'étirement passif du muscle ou son travail actif (marche, etc.), ainsi que le massage musculaire, conduisent à l'arrêt de la crampe.

Les crampes nocturnes sont très fréquentes, notamment lors des changements de position du corps ou des membres, et sont fréquentes chez les personnes âgées. Les maladies des nerfs périphériques, des muscles, des veines et des artères contribuent à leur apparition.

Les crampes au repos peuvent être la manifestation la plus précoce de la sclérose latérale amyotrophique; les symptômes cliniques d'une atteinte progressive des motoneurones supérieurs et inférieurs apparaissent plus tard. Dans la SLA, les crampes peuvent être observées dans les muscles de la jambe, de la cuisse, de l'abdomen, du dos, des bras, du cou, de la mâchoire inférieure et même de la langue. Les fasciculations et les crampes seules, sans signes EMG de dénervation, ne peuvent servir de base au diagnostic de sclérose latérale amyotrophique. Les amyotrophies spinales progressives peuvent s'accompagner de fasciculations et de crampes, mais la principale manifestation de ce groupe de maladies est une amyotrophie symétrique d'évolution bénigne. En règle générale, les amyotrophies spinales progressives ne présentent aucun signe clinique ni électromyographique d'atteinte des motoneurones supérieurs.

Des crampes peuvent être observées dans les radiculopathies et les polyneuropathies (ainsi que les plexopathies) d'origines diverses. Les patients ayant déjà eu une poliomyélite notent parfois l'apparition de crampes et de fasciculations.

Plusieurs maladies du système nerveux, ayant une base neurophysiologique commune sous la forme d'une hyperactivité des unités motrices, se manifestent, entre autres manifestations cliniques, par un syndrome de crampes: syndrome idiopathique (auto-immun) d'activité constante des fibres musculaires (syndrome d'Isaacs); syndrome paranéoplasique (cliniquement similaire au syndrome d'Isaacs idiopathique) pouvant être observé dans le carcinome bronchique, le lymphome et d'autres tumeurs malignes avec ou sans neuropathie périphérique; syndrome de crampes-fasciculations (syndrome de douleurs musculaires-fasciculations); certaines maladies héréditaires: myokymie héréditaire avec crampes, myokymie dans les dyskinésies paroxystiques. Dans la plupart des formes de maladies neurologiques mentionnées, les crampes ne constituent pas le syndrome clinique principal et s'observent le plus souvent dans le contexte d'une raideur musculaire progressive, et l'électromyographie révèle une activité spontanée constante des muscles affectés.

Des crampes sont observées dans certains troubles myotoniques. Le syndrome de Lambert-Brodie (Lambert-Strongrody) se développe au cours de la première ou de la deuxième décennie de la vie et se manifeste par des douleurs musculaires progressives induites par l'activité physique, une raideur musculaire et des crampes. Une autre maladie rare est la myotonie congénitale accompagnée de crampes douloureuses. Certains chercheurs considèrent cette variante de la myotonie comme une variante de la myotonie de Thomsen. Des crampes sont observées dans le tableau clinique de la myotonie chondrodystrophique (syndrome de Schwartz-Jampel). Ce dernier est caractérisé par un mode de transmission autosomique dominant et commence à se manifester chez les nourrissons présentant une myotonie, une ostéochondroplasie, un retard de croissance, des muscles hypertrophiés et un visage caractéristique avec blépharophimosis, micrognathie et oreilles basses implantées. La raideur musculaire et l'ostéochondrodysplasie limitent souvent la mobilité articulaire et entraînent une démarche rigide.

Le syndrome de Stiff-Person se caractérise par l'apparition progressive d'une tension symétrique des muscles proximaux et surtout axiaux du tronc (caractérisée par une hyperlordose lombaire fixe qui ne disparaît pas en décubitus dorsal), accompagnée d'une densité musculaire rocailleuse et de spasmes douloureux, provoqués par de nombreux facteurs et parfois accompagnés de réactions végétatives. Parfois, ce tableau est surajouté à une myoclonie spontanée ou réflexe (« sensible aux stimuli »), provoquée par divers stimuli sensoriels. L'EMG montre une augmentation constante de l'activité au repos. Avec la progression, une dysbasie se développe. L'hypertonie disparaît ou diminue pendant le sommeil (notamment en phase paradoxale), sous l'effet sédatif du diazépam, de l'anesthésie générale, du blocage radiculaire ou nerveux, et avec l'administration de curare.

Le syndrome de Satoyoshi débute durant l'enfance ou l'adolescence par des spasmes musculaires douloureux et récurrents qui entraînent souvent des postures anormales des membres et du tronc (myospasme grave). Ces spasmes sont déclenchés par des mouvements volontaires et ne sont généralement observés ni au repos ni pendant le sommeil. De nombreux patients développent ensuite une alopécie, une diarrhée avec malabsorption, une endocrinopathie avec aménorrhée et de multiples déformations squelettiques secondaires. La pathogénèse de ce syndrome n'est pas entièrement élucidée; des mécanismes auto-immuns sont suspectés.

Français Les crampes principalement myogéniques sont typiques de maladies héréditaires telles que les glycogénoses (glycogénoses de types V, VII, VIII, IX, X et XI); le déficit en carnitine palmitoyltransférase I (type de transmission autosomique récessive; début précoce, souvent néonatal; épisodes de coma hypoglycémique non cétonémique; hépatomégalie; hypertriglycéridémie et hyperammoniémie modérée; diminution de l'activité de la carnitine palmitoyltransférase I dans les fibroblastes et les cellules hépatiques) et le déficit en carnitine palmitoyl transférase II (l'âge des manifestations de la maladie est variable; la plainte la plus fréquente est la douleur musculaire (myalgie) et les crampes spontanées; la myoglobulinurie est caractéristique; le déficit de l'enzyme ci-dessus est révélé par une biopsie du muscle squelettique). La myosite locale ou diffuse peut être accompagnée de crampes, ainsi que les myopathies endocriniennes; L'apparition de crampes a été décrite dans la dystrophie musculaire de Becker (elle diffère de la dystrophie musculaire de Duchenne par son apparition plus tardive et son évolution bénigne). Des myalgies sévères des jambes, souvent associées à des crampes, constituent les premiers symptômes de cette maladie chez environ un tiers des patients.

III. Causes métaboliques

Les crampes pendant la grossesse sont généralement associées à une hypocalcémie. Elles sont caractéristiques de la tétanie, qui peut être endocrinienne (insuffisance des glandes parathyroïdes) ou neurogène (syndrome d'hyperventilation). Les formes légères de tétanie sans troubles d'hyperventilation sont assez fréquentes. La tétanie latente chez l'enfant est parfois appelée spasmophilie.

La tétanie se manifeste par des paresthésies distales, des spasmes carpopédiques, des crampes typiques et des crises de stridor laryngé. Le syndrome tétanique, dans le tableau des troubles psychovégétatifs, est généralement un indicateur de troubles d'hyperventilation, souvent accompagnés de symptômes d'hyperexcitabilité neuromusculaire (symptômes de Chvostek, Trousseau, etc.).

Les crampes peuvent également être causées par d'autres troubles électrolytiques. Parmi ceux-ci, on peut citer: l'hypokaliémie (causes les plus fréquentes: diurétiques, diarrhée, hyperaldostéronisme, acidose métabolique), l'hyponatrémie aiguë (accompagnée de fasciculations et de crampes), et une diminution du magnésium sanguin (faiblesse, crampes, fasciculations et tétanie). Les analyses d'électrolytes sanguins permettent de détecter facilement ces troubles.

Chez le nourrisson et l'enfant, l'hypothyroïdie entraîne souvent une myopathie hypothyroïdienne avec raideur musculaire généralisée et hypertrophie des muscles du mollet (syndrome de Kocher-Debré-Semelaigne). Chez l'adulte, la myopathie hypothyroïdienne s'accompagne d'une faiblesse modérée des muscles de l'épaule et de la ceinture pelvienne; 75 % des patients se plaignent de douleurs musculaires, de crampes ou de raideurs musculaires. Si l'hypertrophie musculaire s'ajoute à ces symptômes, l'ensemble des symptômes chez l'adulte est appelé syndrome de Hoffman. Toutes les formes de myopathie hypothyroïdienne se caractérisent par un ralentissement des contractions et du relâchement musculaires. Le taux sérique de créatine kinase peut être élevé.

Des douleurs et des crampes musculaires sont souvent observées dans l'hyperparathyroïdie; elles sont également observées dans le tableau clinique de diverses manifestations d'urémie. Des causes métaboliques sont à l'origine des crampes dans des maladies telles que la cirrhose du foie, l'état post-gastrectomie et les troubles nutritionnels liés à l'alcoolisme.

IV. Causes iatrogènes

Les causes typiques des crampes iatrogènes comprennent: la thérapie diurétique, l'hémodialyse, le traitement à la vincristine, au lithium, au salbutamol, à la nifédipine et à certains autres médicaments (pénicillamine, acide aminocaproïque, isoniazide, médicaments qui abaissent le taux de cholestérol sanguin, hypervitaminose E, azathiaprine, sevrage des corticostéroïdes, interféron et autres).

V. Autres raisons

Parmi les autres causes de crampes, il convient de mentionner la claudication intermittente (claudicatio intermittens), dans laquelle une ischémie des tissus mous de la jambe peut se manifester, en plus des symptômes typiques de la claudication intermittente, par des crampes périodiques caractéristiques.

Des températures ambiantes élevées, notamment lors d’un travail physique prolongé, peuvent déclencher des crampes.

Le syndrome d'éosinophilie-myalgie a été décrit aux États-Unis comme une épidémie chez les individus prenant du L-tryptophane (éosinophilie, pneumonie, œdème, alopécie, manifestations cutanées, myopathie, arthralgie et neuropathie; des crampes sévères et douloureuses, en particulier dans les muscles axiaux, sont caractéristiques des stades tardifs de ce syndrome).

Certaines toxines (scorpion, veuve noire et certains poisons de poisson; insecticides, etc.) provoquent une intoxication, dans les manifestations cliniques desquelles les crampes jouent un rôle important.

Le tétanos est une maladie infectieuse dont les principales manifestations sont un trismus progressif, une dysphagie, une raideur des muscles du dos, de l'abdomen et de tout le corps (forme généralisée). Au cours des trois premiers jours, de violents spasmes musculaires douloureux apparaissent, provoqués par des stimuli sensoriels et émotionnels, ainsi que par des mouvements. Les patients restent presque toujours conscients.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]