Complications intracrâniennes otogènes et sepsis otogène

Otogennye complications intracrâniennes sont des complications résultant de la pénétration de l'infection dans la cavité du crâne avec une inflammation purulente de l'oreille moyenne et interne.

Les maladies de l'oreille moyenne et interne, ce qui provoque des complications intracrâniennes de l'otite moyenne aiguë purulente, mastoïdite, méso purulente chronique et la maladie du grenier, purulente labyrinthite. A leur cours pauvres peuvent pazvitsya processus purulentes limités dans les régions anatomiques adjacentes (abcès) inflammation méningée diffuse (méningite) et la substance du cerveau (encéphalite) et la septicémie.

Caractéristiques communes des complications intracrâniennes raffinées:

• Des complications similaires se produisent dans les maladies purulentes de l'oreille moyenne et interne;
• les caractéristiques de la structure anatomique de l'os temporal et de diverses parties de l'oreille déterminent l'interrelation des processus inflammatoires dans l'oreille moyenne et interne;
• toutes les complications présentent un danger pour la vie du patient;
• les processus ont des modèles de développement similaires:
• les causes et les particularités de l'évolution de ces complications sont communes à tous les processus purulents du corps.

Code de la CIM-10

• G03.9 Méningite
• G04.9 Encéphalite

Epidémiologie des complications intracrâniennes otogènes et sepsis otogène

Dans les années 20 du siècle dernier, les patients présentant des complications intracrâniennes otogennymi représentaient plus de 20% du nombre total de patients qui ont subi une intervention chirurgicale dans l'oreille.

En premier lieu, parmi les complications intracrâniennes otognenniennes, il y a la méningite, la deuxième, les abcès du lobe temporal du cerveau et du cervelet, et la troisième, les sinus. Le sepsis se développe moins souvent. La complication la plus fréquente dans l'enfance est le déversement de méningo-encéphalite.

Les complications intracrâniennes Ottozhennye occupent la première place dans la structure du détail dans les cliniques d'oto-rhino-laryngologie. Selon la clinique oto-rhino-laryngologique, située à Winston-Salem (Etats-Unis), au cours des années 1963-1982, la mortalité des patients avec des complications intracrâniennes otogenic était de 10%. Selon les auteurs modernes nationaux et étrangers, ce chiffre varie de 5 à 58%.

Malgré la disponibilité de nouveaux antimicrobiens, la mortalité dans la méningite purulente reste élevée et atteint 25% chez les adultes. Taux de mortalité particulièrement élevé chez les patients atteints de méningite causée par la flore gram-négative et Staphylococcus aureus.

Prophylaxie des complications intracrâniennes réfractaires et septicémie otogène

La prévention des complications intracrâniennes otogènes est le diagnostic rapide des maladies de l'oreille aiguës et chroniques. Des mesures préventives efficaces complications otogennyh: la réalisation d'paracentèse à tympans une otite moyenne aiguë purulente, ainsi que l'examen clinique des patients atteints d'otite moyenne chronique purulente et l'oreille de réajustement prophylactique.

Dépistage

Les méthodes traditionnelles de diagnostic (collecte d'anamnèse, études de laboratoire, conseils spécialisés) en combinaison avec les dernières méthodes de recherche modernes (zéo-encéphalographie, angiographie, scanner et IRM) permettent une détection rapide des complications intracrâniennes réfractaires.

Classification

Actuellement, les formes suivantes de complications intracrâniennes otogènes sont distinguées:

• abcès extradural.
• abcès sous-dural;
• méningite purulente.
• abcès du cerveau et du cervelet;
• syncosome;
• Otogenny sepsis.

Parfois, une forme de complications passe dans une autre, dans certains cas il peut y avoir une combinaison de plusieurs formes simultanément. Tout ceci crée des difficultés dans le diagnostic et le traitement de ces complications.

Causes des complications intracrâniennes otogènes et otogennogo sepsis

La microflore, semée à partir de la source primaire d'infection, est principalement mélangée et instable. Le plus souvent la flore du cocci prédomine: staphylocoques, streptocoques, moins souvent - pneumocoques et diplocoques, encore plus rarement Proteus et Pseudomonas aeruginosa. L'apparition de complications et la variante du développement de la réaction inflammatoire dépendent de la virulence du pathogène.

Pathogenèse des complications crâniennes otogènes et sepsis otogène

La pathogenèse des complications intracrâniennes réparées est compliquée. En plus de la virulence de la microflore, l'état de résistance générale de l'organisme est d'une grande importance. En fin de compte, c'est leur rapport qui détermine la direction et la gravité de la réaction inflammatoire. D'une part, plus la flore est virulente, plus le processus inflammatoire et l'organisme sont difficiles à supporter. D'autre part, la progression rapide de l'inflammation peut être une conséquence de l'incomplétude de la formation de réactions immunologiques dans l'enfance, ainsi que de la réactivité prononcée de l'organisme de l'enfant. Un flux lent de réactions inflammatoires peut être observé chez les personnes âgées à la suite d'une diminution à la fois de la résistance générale et de la réactivité de l'organisme. La résistance et la réactance d'un organisme génétiquement déterminé, mais ils peuvent varier en raison de la fatigue, l'hypovitaminose, la malnutrition, les maladies systémiques, ivresses, troubles zndokrinnyh et des réactions allergiques.

La propagation de l'infection dans la sous-couche et le cerveau est maintenant reconnue comme le moyen principal et le plus important de développement des complications otogéniques intracrâniennes. Un obstacle important de cette façon est les barrières protectrices naturelles du corps humain. Dans le système nerveux central, cette protection est représentée par: 1) des barrières anatomiques et 2) immunologiques.

La barrière anatomique sert de barrière mécanique à la pénétration des microbes et comprend les os du crâne et des méninges. Si ces structures anatomiques sont rompues à la suite de la propagation du processus purulent de l'oreille, le risque de développement des complications intracrâniennes otogènes augmente de manière significative.

Le développement de complications intracrâniennes raffinées est facilité par:

• les caractéristiques structurelles de l'os temporal et ses structures situées dans l'oreille moyenne et interne (plis et poches d'abondance grenier de la muqueuse et mastoïdiennes de structure cellulaire, de ventilation et de drainage qui est considérablement entravée au cours de l'inflammation):
• restes de tissu myxoïde dans le tympan chez les nouveau-nés;
• persistance dans les parois du tympan;
• la fente pierreuse-écailleuse (fissura petrosqumosa), non coagulée chez les jeunes enfants;
• canaux osseux des anastomoses neurovasculaires;
• fenêtres en labyrinthe;
• aqueducs du vestibule et des escargots.

Les complications de l'otite moyenne purulente aiguë sont la mastoïdite et la labyrinthite. La labyrinthite peut se développer avec l'otite moyenne chronique purulente. Au fur et détruire l'os temporal, le pus de l'apophyse mastoïde peut obtenir sous le périoste - abcès sous-périosté, à travers le sommet de la crête dans les muscles du cou et dans le médiastin - mastoïdite apical, et du grenier et dans la cavité crânienne du labyrinthe - abcès extradural. Si un processus purulent se développe dans la région du sinus sigmoïde, alors un abcès périsinus se produira. Pour la propagation de l'infection dans la cavité du crâne est la dure-mère, qui, avec barrière gematoznnefalicheskim est un obstacle sérieux au développement de complications intracrâniennes. Néanmoins, l'inflammation de la dure-mère augmente la perméabilité des parois vasculaires et facilite la pénétration de l'infection.

La barrière hémato-encéphalique sépare le liquide céphalo-rachidien et le cerveau du contenu intravasculaire et limite la pénétration de diverses substances (y compris les médicaments) et des micro-organismes du sang dans le liquide céphalo-rachidien. La barrière hémato-encéphalique est habituellement divisée en barrières hémato-encéphalique et hématopoïétique. Anatomiquement, les principaux composants de ces barrières sont l'endothélium des capillaires du cerveau, l'épithélium du plexus choroïde et la membrane arachnoïdienne. Comparé à d'autres capillaires, l'endothélium des capillaires du cerveau a des contacts étroits entre les cellules qui empêchent le transport intercellulaire. En outre, les capillaires du cerveau ont une faible densité de vésicules pinocytaires, une quantité abondante de mitochondries et des enzymes uniques et des systèmes de transport.

Dans le contexte du processus inflammatoire, la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique augmente en raison de la rupture des connexions étroites entre les cellules endothéliales et d'une augmentation du nombre de vésicules pinocytaires. En conséquence, il est plus facile de surmonter la barrière hématoenzialphique avec des microbes. Il convient de noter que la plupart des antibiotiques ne pénètrent pas mal à travers la barrière hémato-encéphalique, cependant, dans le processus inflammatoire, leur contenu dans le liquide céphalorachidien augmente de manière significative.

L'organisme résiste à la propagation de l'infection, de sorte que les foyers purulents peuvent être limités et situés à proximité immédiate du cerveau ou du cervelet à une profondeur de 2 à 4 cm Le processus décrit de propagation de l'infection a été qualifié de "continuation".

La réponse du système immunitaire en réponse à l'invasion microbienne comprend trois composantes: 1) la réponse humorale. 2) réponse cellulaire phagocytaire et 3) complément du système otpet. Dans des conditions normales, ces réactions protectrices dans le liquide céphalorachidien ne coulent pas. En effet, le SNC est sous vide immunologique, perturbé par la pénétration intracrânienne des microorganismes.

Les anomalies tabulaires dans le système immunitaire humain peuvent prédisposer à la propagation de l'infection dans le système nerveux central. Ces défauts comprennent gipogammagdobulinemiyu, asplénie, leucopénie, déficit en complément, le syndrome d'immunodéficience acquise et d'autres défauts de cellules T. Les patients présentant des défauts Ig et le complément constituent un risque de développer des infections causées par des micro-organismes encapsulées (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis et Haemophilus) influenzae. Les patients atteints de neutropénie sont à risque de développer une infection bactérienne (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) et des infections causées par des champignons pathogènes. Enfin, les défauts de l'immunité à médiation cellulaire peut être la cause d'infections causées par des organismes intracellulaires obligatoires (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans et Aspergillus espèces).

Lorsque le processus est généralisé en raison de la résistance réduite et de la réactivité altérée de l'organisme, une méningite, une méningo-encéphalite ou une sepsie plus menaçantes peuvent entraîner des complications intracrâniennes plus sévères. L'état septique dans l'otite purulente aiguë chez les enfants se développe lorsque les bactéries et leurs toxines pénètrent dans la circulation sanguine de la cavité tympanique. Facteurs contributifs: hyperréactivité et faiblesse des réactions immunitaires protectrices de l'organisme de l'enfant, ainsi que la difficulté de la sortie du pus de la cavité tympanique. La réaction septique se développe violemment, mais elle est comparativement facilement réversible. Cette forme de septicémie se caractérise principalement par une septicémie et une toxémie. Avec otite chronique, la généralisation de l'infection se développe le plus souvent après la thrombophlébite du sinus sigmoïde (affecte rarement le bulbe de la veine de vomissement, transversale, supérieure et inférieure des sinus pierreux). Les étapes de ce processus sont la péripneumose, l'endophlébite, la thrombose pariétale, la thrombose complète, l'infection et la décomposition du thrombus, la septicémie et la septicopie. Cependant, la thrombose des sinus ne conduit pas toujours à la septicémie. Même en cas d'infection, le thrombus peut être organisé.

Chaque maladie de l'oreille purulente a sa propre façon de propager l'infection, qui peut consister en un ou plusieurs mécanismes (contact, hématogène, lymphogène, lympholibrinogène).

Dans l'otite moyenne purulente aiguë, le moyen le plus fréquent de propager l'infection dans la cavité crânienne est le toit de la cavité tympanique (principalement hématogène). Sur la deuxième place est le chemin vers le labyrinthe à travers la fenêtre de la cochlée et le faisceau annulaire de la fenêtre du vestibule. La propagation hématogène de l'infection dans le plexus carotidien et, de là, dans le sinus caverneux, ainsi que dans la paroi inférieure du tympan, dans le bulbe de la veine vomitive, est possible.

Lorsque pus mastoïdite, l'os de fusion peut se casser à travers la zone mastoïde (planum mastoideum) dans la région de BTE, à travers la partie supérieure d'un muscles mastoïdiennes du cou et à travers la paroi avant de la mastoïde dans le canal auditif. En outre, le processus peut se propager dans la cavité crânienne à membranes du cerveau, sinus sigmoïde et le cervelet, et à travers le toit antrum - au lobe temporal du cerveau.

Avec l'épitimpanite chronique purulente, en plus des complications intracrâniennes, une fistule du canal semi-circulaire latéral peut se former et une labyrinthite peut survenir.

Lorsque l'infection purulente labyrinthite diffuse par vestibule de plomberie pénètre dans le pont de l'espace sous-arachnoïdien dans le sac endolymphatique, la surface arrière de rocher à membranes du cerveau et du cervelet, ainsi que les voies périneurales dans le conduit auditif interne et de là à la coquille et la substance du cerveau dans mostomozzhechkovogo angle.

Parfois, il y a des complications associées. Ils sont le plus souvent des sinus et des abcès du cervelet, ainsi que des méningites et des abcès cérébraux. Dans ce cas, il convient de parler du stade de propagation de l'infection dans la cavité crânienne.

La propagation de l'infection au-delà des structures de l'oreille moyenne et interne est principalement due à la difficulté de sortie de décharge purulente de la cavité du tympan et les cellules mastoïdiennes dans le conduit auditif externe. Cela se produit lorsque le tube auditif ne supporte pas le drainage d'une grande quantité de pathologique séparable avec une otite moyenne purulente aiguë, et une perforation spontanée de la membrane tympanique est difficile. Dans la mastoïdite, le bloc d'entrée de la grotte joue un rôle décisif. Epithepanitis chronique conduit à une restriction de sortie de l'étage supérieur du tympan à mésotimbanum. Pus de propagation sur la cochlée et dans les conduites d'eau vestibulaire la cavité crânienne à la labyrinthite purulente se produit également sur la base d'une inflammation de l'oreille moyenne associée à une altération écoulement ou de formation de cholestéatomes de décharge anormale.

Abcès extraduraux et sous-duraux sont souvent une découverte accidentelle, mais le temps des opérations d'assainissement dans la mastoïdite ou l'épitymite chronique.