Complications intracrâniennes otogènes et septicémie otogène

Les complications intracrâniennes otogènes sont des complications qui surviennent à la suite d'une infection pénétrant dans la cavité crânienne lors d'une inflammation purulente de l'oreille moyenne et interne.

Affections de l'oreille moyenne et interne entraînant des complications intracrâniennes: otite moyenne aiguë purulente, mastoïdite, méso- et épitympanite purulentes chroniques, labyrinthite purulente. En cas d'évolution défavorable, des processus purulents limités peuvent se développer dans les zones anatomiques adjacentes (abcès), une inflammation diffuse des méninges (méningite) et de la substance cérébrale (encéphalite), ainsi qu'une septicémie.

Caractéristiques communes des complications intracrâniennes otogènes:

• des complications similaires surviennent dans les maladies purulentes de l’oreille moyenne et de l’oreille interne;
• les particularités de la structure anatomique de l'os temporal et de diverses parties de l'oreille déterminent la relation entre les processus inflammatoires dans l'oreille moyenne et l'oreille interne;
• toutes les complications représentent un danger pour la vie du patient;
• Les processus ont des modèles de développement similaires:
• Les causes d’apparition et les caractéristiques de l’évolution de ces complications sont communes à tous les processus purulents du corps.

Code CIM-10

• G03.9 Méningite
• G04.9 Encéphalite

Épidémiologie des complications intracrâniennes otogènes et du sepsis otogène

Dans les années 1920, les patients présentant des complications intracrâniennes otogènes représentaient plus de 20 % du nombre total de patients ayant subi une chirurgie de l’oreille.

La méningite est la complication otogène intracrânienne la plus fréquente, suivie des abcès du lobe temporal et du cervelet, et de la thrombose sinusale. Le sepsis est moins fréquent. La complication la plus fréquente chez l'enfant est la méningo-encéphalite diffuse.

Les complications intracrâniennes otogènes occupent la première place dans la structure des données des cliniques ORL. Selon la clinique ORL de Winston-Salem (États-Unis), entre 1963 et 1982, le taux de mortalité des patients présentant des complications intracrâniennes otogènes était de 10 %. Selon des auteurs nationaux et étrangers récents, ce chiffre oscille entre 5 et 58 %.

Malgré la disponibilité de nouveaux antimicrobiens, la mortalité par méningite purulente reste élevée, atteignant 25 % chez les patients adultes. Les taux de mortalité sont particulièrement élevés chez les patients atteints de méningite causée par une flore à Gram négatif et par Staphylococcus aureus.

Prévention des complications intracrâniennes otogènes et du sepsis otogène

La prévention des complications intracrâniennes otogènes comprend également le diagnostic précoce des maladies auriculaires aiguës et chroniques. Parmi les mesures efficaces pour prévenir ces complications, on peut citer: la réalisation d'une paracentèse tympanique en cas d'otite moyenne purulente aiguë, ainsi que la surveillance en dispensaire des patients atteints d'otite moyenne purulente chronique et la désinfection préventive des oreilles.

Dépistage

Les méthodes de diagnostic traditionnelles (anamnèse, analyses de laboratoire, consultations spécialisées) associées aux méthodes de recherche modernes les plus récentes (échoencéphalographie, angiographie, TDM et IRM) permettent de détecter rapidement les complications intracrâniennes otogènes.

Classification

Actuellement, on distingue les formes suivantes de complications intracrâniennes otogènes:

• abcès extradural.
• abcès sous-dural;
• méningite purulente.
• abcès du cerveau et du cervelet;
• sinusorrhombose;
• septicémie otogène.

Il arrive qu'une forme de complication évolue vers une autre, et parfois même qu'il y ait une combinaison de plusieurs formes simultanément. Tout cela rend le diagnostic et le traitement des complications susmentionnées difficiles.

Causes des complications intracrâniennes otogènes et du sepsis otogène

La microflore isolée de la source primaire d'infection est généralement mixte et variable. La flore coccique prédomine le plus souvent: staphylocoques, streptocoques, plus rarement pneumocoques et diplocoques, et encore plus rarement Proteus et Pseudomonas aeruginosa. La survenue de complications et le développement de la réaction inflammatoire dépendent de la virulence de l'agent pathogène.

Pathogénèse des complications intracrâniennes otogènes et du sepsis otogène

La pathogénèse des complications intracrâniennes otogènes est complexe. Outre la virulence de la microflore, l'état de résistance générale de l'organisme est d'une importance capitale. En fin de compte, c'est leur rapport qui détermine la direction et la gravité de la réaction inflammatoire. D'une part, plus la flore est virulente, plus le processus inflammatoire est sévère et plus l'organisme a du mal à résister à sa propagation. D'autre part, la progression rapide de l'inflammation peut être la conséquence d'une formation incomplète des réactions immunologiques durant l'enfance, ainsi que d'une réactivité prononcée de l'organisme. Des réactions inflammatoires lentes peuvent être observées chez les personnes âgées, en raison d'une diminution de la résistance et de la réactivité générales de l'organisme. La résistance et la réactivité de l'organisme sont déterminées génétiquement, mais elles peuvent varier en raison du surmenage, de l'hypovitaminose, des dystrophies alimentaires, des maladies systémiques, des intoxications, des troubles endocriniens et des réactions allergiques.

La propagation de l'infection dans l'espace sous-arachnoïdien et le cerveau est désormais reconnue comme la principale voie de développement des complications otogènes intracrâniennes. Les barrières protectrices naturelles du corps humain constituent un obstacle majeur à cette propagation. Dans le SNC, cette protection est assurée par: 1) des barrières anatomiques et 2) des barrières immunologiques.

La barrière anatomique constitue un obstacle mécanique à la pénétration des microbes et comprend les os du crâne et les méninges. Si ces structures anatomiques sont endommagées suite à la propagation du processus purulent depuis l'oreille, le risque de complications intracrâniennes otogènes augmente considérablement.

Le développement de complications intracrâniennes otogènes est facilité par:

• caractéristiques de la structure de l'os temporal et des structures de l'oreille moyenne et interne qui s'y trouvent (abondance de plis et de poches de la muqueuse de l'attique et de la structure cellulaire du processus mastoïde, dont la ventilation et le drainage sont considérablement entravés par l'inflammation):
• restes de tissu myxoïde dans la cavité tympanique des nouveau-nés;
• persistance dans les parois de la caisse du tympan;
• fissure pétrosquameuse non cicatrisée (fissura petrosqumosa) chez les jeunes enfants;
• canaux osseux des anastomoses vasculo-nerveuses;
• fenêtres labyrinthiques;
• aqueducs du vestibule et de la cochlée.

Les complications de l'otite moyenne purulente aiguë sont la mastoïdite et la labyrinthite. Une labyrinthite peut également se développer en cas d'otite moyenne purulente chronique. En détruisant progressivement l'os temporal, le pus de l'apophyse mastoïdienne peut pénétrer sous le périoste (abcès sous-périosté), traverser l'apex de l'apophyse sous les muscles du cou et pénétrer dans le médiastin (mastoïdite apicale), et de l'attique et du labyrinthe dans la cavité crânienne (abcès extradural). Si le processus purulent se développe dans la région du sinus sigmoïde, un abcès périsinusien se forme. La dure-mère constitue un obstacle à la propagation de l'infection dans la cavité crânienne. Avec la barrière hémato-encéphalique, elle constitue un obstacle sérieux au développement de complications intracrâniennes. Cependant, l'inflammation de la dure-mère augmente la perméabilité des parois vasculaires et facilite la pénétration de l'infection.

La barrière hémato-encéphalique sépare le liquide céphalorachidien et le cerveau du contenu intravasculaire et limite la pénétration de diverses substances (dont les médicaments) et micro-organismes du sang dans le liquide céphalorachidien. La barrière hémato-encéphalique est généralement divisée en barrière hémato-encéphalique et barrière hémato-encéphalique. Anatomiquement, les principaux composants de ces barrières sont l'endothélium des capillaires cérébraux, l'épithélium des plexus choroïdes et la membrane arachnoïdienne. Comparé aux autres capillaires, l'endothélium des capillaires cérébraux présente des jonctions serrées entre les cellules, ce qui empêche le transport intercellulaire. De plus, les capillaires cérébraux présentent une faible densité de vésicules pinocytaires, un nombre abondant de mitochondries, ainsi que des enzymes et des systèmes de transport uniques.

Dans le contexte du processus inflammatoire, la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique augmente en raison de la rupture des jonctions serrées entre les cellules endothéliales et de l'augmentation du nombre de vésicules pinocytaires. Par conséquent, les microbes franchissent plus facilement la barrière hémato-encéphalique. Il convient de noter que la plupart des antibiotiques pénètrent difficilement la barrière hémato-encéphalique, mais lors du processus inflammatoire, leur concentration dans le liquide céphalorachidien augmente significativement.

L'organisme résiste à la propagation de l'infection; les foyers purulents peuvent donc être limités et localisés à proximité immédiate du cerveau ou du cervelet, à une profondeur de 2 à 4 cm. Le processus de propagation de l'infection décrit est appelé « continuation » (percontinuctatum).

La réponse du système immunitaire à l'invasion microbienne comprend trois composantes: 1) la réponse humorale; 2) la réponse cellulaire phagocytaire; et 3) la réponse du système du complément. Dans des conditions normales, ces réactions protectrices ne se produisent pas dans le liquide céphalorachidien. En fait, le SNC se trouve dans un vide immunologique, perturbé par la pénétration intracrânienne des micro-organismes.

Des anomalies tabulaires du système immunitaire humain peuvent prédisposer à la dissémination de l'infection au SNC. Ces anomalies comprennent l'hypogammaglobulinémie, l'asplénie, la leucopénie, le déficit en complément, le syndrome d'immunodéficience acquise et d'autres anomalies des lymphocytes T. Les patients présentant des déficits en Ig et en complément sont à risque d'infections causées par des micro-organismes encapsulés (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis et Haemophilus influenzae). Les patients atteints de neutropénie sont à risque d'infections bactériennes (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) et d'infections causées par des champignons pathogènes. Enfin, des anomalies de l'immunité cellulaire peuvent être à l'origine d'infections causées par des micro-organismes intracellulaires obligatoires (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans et Aspergillus spp.).

Avec la généralisation du processus due à une diminution de la résistance et à une altération de la réactivité de l'organisme, des complications intracrâniennes otogènes plus graves peuvent se développer: méningite purulente, méningo-encéphalite ou septicémie. L'otite aiguë purulente de l'enfant se développe lorsque des bactéries et leurs toxines pénètrent dans le sang depuis la caisse du tympan. Facteurs contributifs: hyperréactivité et faiblesse des réactions immunologiques protectrices de l'enfant, ainsi qu'une difficulté à évacuer le pus de la caisse du tympan. La réaction septique se développe rapidement, mais est relativement facilement réversible. Cette forme de septicémie se caractérise principalement par une septicémie et une toxémie. Dans l'otite chronique, la généralisation de l'infection survient le plus souvent après une thrombophlébite du sinus sigmoïde (plus rarement, le bulbe de la veine jugulaire et les sinus pétreux transverse, supérieur et inférieur sont touchés). Les stades de ce processus sont la périphlébite, l'endophlébite, la thrombose pariétale, la thrombose complète, l'infection et la désintégration du thrombus, la septicémie et la septicopyémie. Cependant, la thrombose sinusale n'entraîne pas toujours un sepsis. Même en cas d'infection, la formation d'un thrombus est possible.

Chaque maladie purulente de l'oreille est caractérisée par sa propre voie d'infection, qui peut consister en un ou plusieurs mécanismes (contact, hématogène, lymphogène, lympholabyrinthogène).

Dans l'otite moyenne aiguë purulente, la voie d'infection la plus fréquente dans la cavité crânienne est la voûte tympanique (principalement par voie hématogène). La seconde voie est la voie d'entrée dans le labyrinthe par la fenêtre cochléaire et le ligament annulaire de la fenêtre vestibulaire. Une propagation hématogène de l'infection dans le plexus péricarotidien, puis dans le sinus caverneux, est possible, ainsi que par la paroi inférieure de la caisse du tympan jusqu'au bulbe de la veine jugulaire.

En cas de mastoïdite, le pus, fondant l'os, peut traverser l'apophyse mastoïde (planum mastoideum) et atteindre la région parotidienne, puis son apex sous les muscles du cou et sa paroi antérieure pour atteindre le conduit auditif externe. De plus, le pus peut se propager dans la cavité crânienne jusqu'aux membranes du cerveau, du sinus sigmoïde et du cervelet, et, par le toit de l'antre, jusqu'au lobe temporal du cerveau.

Dans l'épitympanite purulente chronique, en plus des complications intracrâniennes, une fistule du canal semi-circulaire latéral peut se former et une labyrinthite peut survenir.

Dans la labyrinthite diffuse purulente, l'infection se propage par l'aqueduc vestibulaire dans l'espace sous-arachnoïdien du pont pontocérébelleux, dans le sac endolymphatique, sur la surface postérieure de la pyramide de l'os temporal jusqu'aux méninges et au cervelet, et également le long des voies périnerves dans le conduit auditif interne et de là jusqu'aux méninges et à la matière cérébrale dans la région de l'angle pontocérébelleux.

Parfois, des complications combinées surviennent. Il s'agit le plus souvent d'une thrombose sinusale et d'un abcès cérébelleux, ainsi que d'une méningite et d'un abcès cérébral. Dans ce cas, il convient d'évoquer les stades de propagation de l'infection à la boîte crânienne.

La propagation de l'infection au-delà des structures de l'oreille moyenne et interne est principalement due à la difficulté de drainage des sécrétions purulentes de la caisse du tympan et des cellules mastoïdiennes vers le conduit auditif externe. Cela se produit lorsque le conduit auditif ne peut pas absorber le drainage d'une quantité importante de sécrétions pathologiques lors d'otite moyenne aiguë purulente, et que la perforation spontanée du tympan est difficile. Dans la mastoïdite, l'obstruction de l'entrée du tympan joue un rôle déterminant. L'épitympanite chronique limite l'écoulement du pus de l'étage supérieur de la caisse du tympan vers le mésotympan. La propagation du pus par les aqueducs de la cochlée et du vestibule vers la cavité crânienne lors d'une labyrinthite purulente est également due à une inflammation de l'oreille moyenne associée à une altération de l'écoulement des sécrétions pathologiques ou à la formation d'un cholestéatome.

Les abcès extraduraux et sous-duraux sont souvent découverts fortuitement lors d'opérations de désinfection pour mastoïdite ou épitympanite chronique.