Goutte : causes, symptômes, stades, diagnostic, traitement, pronostic

La goutte est une maladie systémique dans laquelle des cristaux de monourate sodique sont déposés dans divers tissus et une inflammation due à des facteurs externes et / ou génétiques se développe chez les personnes souffrant d'hyperuricémie.

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Épidémiologie

Selon des estimations d'experts, au moins 1-3% de la population adulte souffre de la goutte. L'incidence de la goutte dans diverses populations varie de 5 à 50 pour 1 000 hommes et de 1 à 9 à 1 000 femmes. Le nombre de nouveaux cas par an est de 1-3 pour 1000 pour les hommes et de 0.2 pour 1000 pour les femmes, le ratio des hommes et des femmes est de 7: 1. L'incidence maximale est notée dans 40-50 ans chez les hommes. 60 ans et plus - chez les femmes.

Causes podagrы

L'hyperuricémie persistante (taux élevé d'acide urique sérique) est un facteur de risque obligatoire pour la goutte. Auparavant considéré les niveaux d'acide urique hyperuricémie au-dessus de 420 pmol / L, sur la base du point de sérum urate sursaturation à laquelle les cristaux commencent à se former monourata de sodium. European League Against Rheumatism recommande une hyperuricémie taux d'acide urique au-dessus de 60 pmol / L (6 mg / dl), qui est basé leurs résultats de recherche a démontré un 4 fois plus de risque de la goutte chez les hommes et de 17 fois chez les femmes dépasse un niveau spécifié l'acide urique sérique.

Les causes de l'hyperuricémie: l'obésité, l'hypertension, les médicaments, les anomalies génétiques qui conduisent à l'hyperproduction d'urates, d'autres maladies concomitantes, la consommation d'alcool.

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Pathogénèse

Une forte intensité de la douleur dans la goutte est due à la synthèse locale d'une très large gamme de médiateurs impliqués dans la sensibilisation des nocicepteurs feuilletées Bole, qui comprennent les Prostaglandines, la bradykinine et la substance P. On rappelle que la substance P est libérée des fibres nerveuses non myélinisées et conduit à une vasodilatation, l'extravasation de protéines plasmatiques , la libération de prostaglandines et de cytokines.

Le dépôt de cristaux d'urate dans les articulations et les tissus périarticulaires mécanisme principal de l'arthrite goutteuse aiguë et chronique. Interaction des cristaux d'urate avec différentes cellules communes (monocytes, les macrophages, les types synoviocytes A et B, les neutrophiles, les ostéoblastes) conduit à la synthèse d'une large gamme de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, Lang a), les chimiokines (IL-8, monocyte chemoattractant protéine 1, etc.), les métabolites de l'acide arachidonique, les radicaux oxygène superoxyde, les protéinases. À leur tour, ces médiateurs et les kinines, complètent les composants et l'inflammation articulaire induite par l'histamine, cliniquement définis comme l'arthrite goutteuse et des réactions systémiques d'exacerbation de la longueur caractéristique de la goutte. Discuté importance pathophysiologique et d'autres médiateurs hurlement Singe, notamment le monoxyde d'azote (N0). On montre que les cristaux gon hourras ont pas la capacité de stimuler directement la synthèse d'oxyde nitrique cellules J774 macrophagique et les macrophages médullaires. Cependant, ils induisent l'expression de l'ARN messager et la protéine synthetase inductible du monoxyde d'azote et la synthèse d'oxyde nitrique par ces cellules predstimulirovannymi interféron. Le processus implique la phosphorylation de la ERK 1/2 et traslokatsiey nucléaire NF-kV en réponse à une stimulation par l'interféron. En particulier, les cristaux d'urate induisent la synthèse du monoxyde d'azote (et aussi la métalloprotéinase matricielle et chondrocytes, avec cet effet ne soit pas secondaire, associé à l'induction de la synthèse des cytokines « pro-inflammatoires », telles que l'IL-1ß. Participe p38 MAP kinases dans la mise en oeuvre de ce procédé, un bloc qui annule effet des cristaux d'urate.

Parmi les nombreuses cellules impliquées dans le développement de l'inflammation goutteuse, un rôle particulier est attaché aux neutrophiles, une infiltration prononcée par laquelle le tissu anal bleu est considéré comme un signe caractéristique de l'arthrite goutteuse.

Il a été établi que l'activation des neutrophiles cristaux d'urate résultats dans la libération d'un grand nombre de médiateurs pro-inflammatoires: les leucotriènes, IL-1, IL-8, des enzymes lysosomales de radicaux d'oxygène superoxyde qui jouent un rôle important et des dommages tissulaires. En outre, l'activation des neutrophiles à l'arthrite goutteuse accompagnée d'activation de phospholipases A2 et D, la mobilisation du calcium intracellulaire, la formation d'inositol-1,4,5-triphosphate et l'amélioration de la phosphorylation de la protéine kinase. L'interaction entre les cristaux d'urate et les neutrophiles humains se fait via les récepteurs Fcy IIIB (CD16) et CD11b / CD18.

Le rôle des composants du complément activé dans le "recrutement" des neutrophiles dans la zone d'inflammation goutteuse est étudié de manière intensive. Dans les premières études, une augmentation de la concentration du complément dans le tissu synovial a été trouvée chez les patients atteints d'arthrite goutteuse. Les composants du complément activés (Clq, Clr, Cls) montrent à la surface des cristaux d'urate présents dans le plasma. Cristaux d'urate ont la capacité d'activer le système du complément sur les voies classique et alternative, ce qui entraîne la formation d'anaphylatoxine (AEC et C5a), qui ont la capacité de moduler la migration des leucocytes dans une inflammation de la zone articulaire. Dans le «recrutement» des neutrophiles dans la cavité articulaire en réponse aux cristaux d'urate, le complexe attaquant la membrane (C5a-C9) joue un rôle particulier.

L'endothéline-1, un peptide endothélial, peut également avoir une valeur définie, dont l'un des nombreux effets est la régulation de la migration des neutrophiles. Il existe des données selon lesquelles l'introduction d'antagonistes des récepteurs endothéliaux chez les animaux de laboratoire supprime l'entrée des neutrophiles dans la cavité péritonéale, induite par l'administration intrapéritonéale de cristaux d'urate.

L'interaction entre les leucocytes et les cellules endothéliales vasculaires, une étape clé de l'inflammation, y compris goutteuse. On constate que le surnageant de culture de cristaux stimulés monocytes urate contient des facteurs (cytokines pro-inflammatoires IL-1 et TNF-a) provoquer l'expression de la E-sélectine, ICAM-1 et VCAM-1 dans la culture de cellules endotheliales de la veine ombilicale, et TNF-a blocage inhibe l'expression E-sélectine n « recrutement » des neutrophiles dans la cavité articulaire chez des cobayes atteints d'arthrite induite par des cristaux d'urate.

Les chimiokines importantes fournissant le "recrutement" des leucocytes dans la zone d'inflammation microcristalline comprennent les chimiokines. Sur le modèle de l'arthrite, induite par les cristaux d'urate chez les lapins, il a été constaté que l'inflammation est inhibée par l'administration d'anticorps anti-IL-8. Dans d'autres études, il a été montré que chez les souris déficientes en récepteurs de l'IL-8, aucun neutrophile n'entrait dans la zone d'inflammation après administration de cristaux d'urate.

Pour déchiffrer les mécanismes moléculaires qui sous-tendent l'inflammation goutteuse, les molécules de signalisation qui participent à la réalisation de la réponse des neutrophiles aux cristaux d'urate sont activement étudiées. Il a été établi que les tyrosine kinases Syk, Lyn et Hck sont impliquées dans l'activation des neutrophiles dans les cristaux d'urate. De plus, plusieurs substrats tyrosine-phosphorylés ont été identifiés: p38 extracellulaire signal kinase 1/2, paxiline, Cb1 et SAM68. Rappelons que la tyrosine kinase Syk est impliquée dans la régulation de la phagocytose et l'activation des neutrophiles en réponse aux cristaux d'urate. Syk-SH2 inhibe la synthèse des leucotriènes et l'activation de la protéine kinase / phospholipase activée par un mitogène.

Une caractéristique de l'arthrite goutteuse aiguë est sa nature auto-limitante. Réduction des cristaux potentiels proinflammatoire d'urate peuvent être dus à leur capacité à se lier à leur apolipoprotéines de surface B et E. Il est connu que l'apolipoprotéine E, est synthétisé par des macrophages présents en excès dans le fluide synovial des patients atteints d'arthrite goutteuse et des cristaux d'urate revêtues d'apolipoprotéine B, perdant pouvoir induire la dégranulation des neutrophiles. On suppose que cela est dû à la capacité de l'apolipoprotéine B pour déplacer « pro-inflammatoires» des cristaux d'urate IgG à partir de la surface, entraînant une perte de capacité à induire l'activation des neutrophiles.

Un autre mécanisme potentiel associé à l'activation de l'axe axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, qui se manifeste dans la synthèse de la mélanocortine (hormone adrénocorticotrope, l'hormone de stimulation des melanocytes), qui, à son tour, présentent une forte activité anti-inflammatoire.

Il y a des preuves que les cristaux d'urate induisent la synthèse non seulement pro-inflammatoire, mais aussi un certain nombre de médiateurs anti-inflammatoires. Ceux-ci comprennent les antagonistes des récepteurs IL-1 et IL-10, qui ont la capacité de réduire l'inflammation induite par les cristaux d'urate, ainsi que le facteur de croissance transformant b. Une attention particulière est attirée sur le facteur de croissance transformant b, qui est trouvé dans le liquide synovial chez les patients atteints d'arthrite goutteuse et a la capacité de supprimer l'inflammation microcristalline chez les animaux de laboratoire.

Un autre mécanisme unique pour la détermination du type d'arthrite goutteuse est que les cristaux d'urate ont la capacité d'induire rapidement et de manière sélective l'expression du récepteur peroxisome proliferator-activated y (peroxisome proliferator-activated receptor y - PPAR-y). Les PPAR sont des membres de la superfamille des récepteurs hormonaux nucléaires, qui agissent comme des facteurs de transcription dépendants du ligand. On a longtemps pensé que le PPRA-y s'exprimait principalement dans les cellules des tissus adipeux (adinocytes) et intervenait dans la régulation du métabolisme des lipides et du glucose. Cependant, il a maintenant été trouvé que le PPAR est exprimé dans de très nombreuses cellules, y compris les monocytes et les macrophages. Selon les idées modernes, la signification fondamentale du PPAR est la régulation négative de la réponse inflammatoire.

Ainsi, la base du développement de l'inflammation goutteuse est l'interaction complexe de différents types de cellules, conduisant à un déséquilibre entre la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.

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Symptômes podagrы

L'arthrite goutteuse aiguë caractérise une augmentation soudaine et rapide de la douleur intense, habituellement dans une articulation, une rougeur de la peau, un gonflement et une altération de la fonction de l'articulation affectée. L'attaque se développe souvent "la nuit ou tôt le matin. Au début de la maladie, la durée de l'attaque varie de 1 à 10 jours et se poursuit avec une guérison complète, parfois spontanée, et aucun symptôme entre les crises. Facteurs souvent révélés: traumatismes, imprécisions alimentaires, consommation d'alcool, procédures chirurgicales, prise de diurétiques. La première attaque goutteuse chez la plupart des patients se manifeste par la lésion de la première articulation métatarsophalangienne du pied. Une grande spécificité de cette caractéristique est montrée par un certain nombre d'études, néanmoins, la lésion de la première articulation métatarso-phalangienne peut se produire dans d'autres arthrites.

En l'absence de traitement anti-hyperglycémique, plus de la moitié de la grande attaque répétée se développe au cours de la première année. À l'avenir, il y a plus d'attaques, une diminution de la durée de la période asymptomatique, une évolution prolongée de l'arthrite. Malgré le traitement anti-inflammatoire en cours, de nouvelles articulations sont impliquées dans le processus pathologique, les lésions acquièrent un caractère oligo- et polyarticulaire.

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Chronique tofusnaya goutte

La formation de dépôts de cristaux de monoaurate de sodium sous la forme de tofus est un symptôme caractéristique de la maladie observée avec la goutte presque dans tous les organes et tissus. Le développement du tofus visible, plus souvent sous-cutané ou intradermique, dans la région des doigts et des orteils, des articulations du genou, des coudes et des oreillettes est caractéristique du stade chronique de la goutte. Parfois, l'ulcération de la peau se produit sur les tofusos avec libération spontanée du contenu sous la forme d'une masse blanche en forme de pâte.

Tofus peut être formé pratiquement dans toutes les parties du corps et des organes internes, y compris intraosseux (symptôme "perceur").

La papulolithiase avec goutte est également appelée une des formes de tofus, car les composants des pierres sont des urates.

Tofusi peut apparaître au stade le plus précoce de la maladie de la goutte, qui dépend de la sévérité de l'hyperuricémie et du taux de formation de cristaux. Ceci est souvent observé dans l'insuffisance rénale chronique: chez les femmes âgées prenant des diurétiques; avec certaines formes de goutte juvénile, les maladies myéloprolifératives et la goutte post-transplantation (cyclosporine). Habituellement, la présence de tofus de toute localisation est combinée avec l'arthrite goutteuse chronique, dans laquelle il n'y a pas de période asymptomatique, et les dommages articulaires sont oligo- ou polyarticulaire.

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Étapes

Allouer:

• Arthrite goutteuse aiguë.
• Période interictale de la maladie.
• Chronique tofusnaya goutte.

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Diagnostics podagrы

Pour établir le diagnostic de la goutte, les critères développés par SL Wallace sont utilisés.

Critères de classification pour l'arthrite goutteuse aiguë

• Détection de cristaux caractéristiques de monourate de sodium dans le liquide articulaire.
• La présence de tofus, la teneur en cristaux de monoaurate de sodium dans laquelle est confirmée par microscopie chimique ou polarisation.
• La présence de six des 12 signes suivants:
  • plus d'une et même arthrite aiguë dans l'anamnèse;
  • inflammation maximale de l'articulation le premier jour de la maladie;
  • monoarthrite;
  • hyperémie de la peau au-dessus de l'articulation touchée;
  • gonflement et douleur dans la première articulation métatarsophalangienne;
  • lésion unilatérale de la première articulation métatarso-phalangienne;
  • lésion unilatérale des articulations du pied;
  • suspicion de tofusi;
  • la gyperuricémie;
  • œdème asymétrique des articulations;
  • kystes sous-corticaux sans érosion (avec radiographie);
  • résultats négatifs lors du semis de liquide synovial.

Pour le diagnostic adéquat de la goutte, une large application de la microscopie de polarisation est nécessaire. Le diagnostic de goutte, basé sur des signes cliniques, peut être vrai, mais non définitif, si la présence de cristaux de monoaurate de sodium n'est pas confirmée. Un diagnostic précis de la goutte à la fois pendant une exacerbation et pendant la période interictale de la maladie peut être fait seulement après la détection des cristaux de monoaurate de sodium dans le liquide synovial ou dans le contenu de tofus au moyen de la microscopie de polarisation. La recherche systématique de cristaux est recommandée dans tout liquide synovial obtenu à partir d'une articulation enflammée chez les patients sans diagnostic définitif.

En l'absence d'une des manifestations cliniques typiques de microscope de polarisation de la goutte (d'abord intermittente l'inflammation des articulations metatarsophalangeal et crise aiguë avec le développement rapide douleur aiguë, érythème et de l'inflammation, atteignant un maximum dans les 6-12 h) permettent tôt soupçonné la goutte et ont une grande sensibilité et la spécificité.

Diagnostic en laboratoire de la goutte

La détermination de la concentration sérique d'acide urique doit être effectuée avant le début du traitement antihyper- curémique et pour son contrôle. Malgré le fait que l'hyperuricémie est un facteur de risque avéré de la goutte, l'acide urique sérique ne sert pas d'indicateur excluant ou confirmant la goutte. Donc, beaucoup de personnes atteintes d'hyperuricémie ne développent pas de goutte. Dans la période d'attaque goutteuse aiguë, la détermination du taux d'acide urique sérique pour le diagnostic d'hyperuricémie n'est pas informative, puisque près de la moitié des patients peuvent atteindre le niveau normal en raison de l'excrétion accrue d'acide urique par les reins.

Pour déterminer la pathologie concomitante, il est recommandé de réaliser une étude biochimique du sérum sanguin avec la détermination du spectre lipidique, des enzymes hépatiques, de la créatinine, de l'urée et une étude du glucose sanguin.

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Investigation du liquide synovial

La microscopie de polarisation du liquide synovial et d'autres tissus (par exemple tophi) révèle des cristaux de sodium monourata (3-30 micromètres caractéristique de forme analogue à une aiguille et des propriétés optiques - faisceau biréfringence négative).

Radiographie des articulations touchées par la goutte

Le symptôme du «perceur» est un tofus intra-osseux négatif aux rayons X (signe typique, mais tardif). Chez les patients âgés atteints de goutte et d'arthrose concomitante, des difficultés à effectuer un diagnostic différentiel des kystes sont possibles.

Le symptôme "perceur" est utile pour le diagnostic des formes de tofus et la détermination du degré de lésions tofusnogo du tissu osseux.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec:

• l'arthrite septique (en relation avec le risque élevé de morbidité et de mortalité dans suspecté coloration de Gram septique de l'arthrite et des études de culture liquide synovial doit être effectuée à des articles de toilette de l'arthrite nosologiques, y compris dans le cas de l'identification des cristaux monourata de sodium, lors de la confirmation caractère arthrite septique patients convertie dans le service de chirurgie purulente);
• arthropathie pyrophosphate;
• l'arthrite réactive
• la polyarthrite rhumatoïde;
• l'arthrose (souvent associée à la goutte);
• l'arthrite psoriasique.

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Traitement podagrы

Le traitement de la goutte a plusieurs objectifs:

• Soulagement rapide et sûr de l'arthrite goutteuse aiguë.
• Prévention de la récurrence de l'arthrite et développement de complications associées à l'hyperuricémie.
• Prévention et traitement des maladies concomitantes et des complications de la pharmacothérapie.

Indications d'hospitalisation

• Attaque prolongée de l'arthrite goutteuse, inefficacité des AINS
• Sélection de la thérapie antihyperuricémique.

Traitement non médicamenteux de la goutte

Le traitement optimal de la goutte comprend une combinaison d'approches non pharmacologiques et pharmacologiques. Il est nécessaire de considérer:

• facteurs de risque spécifiques (taux d'acide urique, nombre d'attaques antérieures, résultats radiographiques);
• stade de la maladie (arthrite aiguë / intermittente, période interictale, tofusnaya chronique);
• facteurs de risque généraux (âge, sexe, obésité, abus d'alcool, prise de médicaments qui augmentent le taux d'acide humide, interactions médicamenteuses, maladies concomitantes).

L'éducation des patients comprend:

• information sur la nécessité de changer le mode de vie (refus de fumer et de l'alcool, perte de poids pour l'obésité, régime alimentaire):
• des informations sur la nature des manifestations cliniques de l'arthrite goutteuse aiguë et les conséquences d'une hyperuricémie incontrôlée:
• la formation d'une adaptation rapide de l'arthrite goutteuse aiguë (port constant avec un AINS efficace, refus des analgésiques);
• avertissement des effets secondaires possibles de la pharmacothérapie.

Médicament pour la goutte

La tactique de traitement de l'arthrite goutteuse aiguë et les complications associées à l'hyperuricémie sont différentes.

Pour le soulagement de l'attaque aiguë on prescrit la goutte, les AINS, la colchicine, les glucocorticoïdes (localement et systémiquement).

Le traitement de la goutte doit être commencé dès que possible, de préférence dans les 24 heures suivant l'apparition de l'arthrite.

NFMP

Préparations de la première ligne en l'absence de contre-indications. Appliquées entièrement doses thérapeutiques de nimésulide (100 mg, 2 fois par jour), le diclofenac (de 25 à 50 mg 4 fois par jour), l'indométhacine (25 à 50 mg quatre fois par jour). Les différences d'efficacité entre les AINS dans le cas de leur rendez-vous dans les premières 48 heures de l'arthrite n'ont pas été établies. Dans le cas de l'arthrite goutteuse prolongée ou chronique, retarder le traitement, les inefficacités AINS précédemment assignée avantages de la vitesse d'apparition de l'effet et de la sécurité a une forme granulaire de nimésulide.

Kolhitsin

Des doses élevées de colchicine entraînent des effets secondaires (diarrhée, nausées), ce qui explique pourquoi elle est rarement utilisée à l'heure actuelle. La colchicine ne doit pas être administrée aux patients présentant de graves lésions rénales, gastro-intestinales et cardiovasculaires en raison d'un risque accru d'effets secondaires graves. Indication potentielle pour la nomination de la colchicine - une contre-indication à la nomination des AINS. Il est possible d'utiliser de faibles doses (0,5 à 1,5 mg / jour) au début de l'antihyperturique pour prévenir les exacerbations de l'arthrite. La thérapie combinée avec la colchicine et les AINS n'a pas d'avantages par rapport à la monothérapie.

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Glucocorticoïdes

Ils sont utilisés en présence de contre-indications à l'utilisation des AINS et colchicine dans l'arthrite chronique en cas d'échec des AINS. Lorsque la lésion une ou deux articulations (à l'exclusion de l'arthrite septique) à l'aide injection intra-articulaire de triamcinolone acétamide (40 mg dans les grandes articulations 5-20 mg petit.), L'acétate de méthylprednisolone ou un groupe (40 mg dans 80 grandes articulations. 20-40 mg petit ) ou la bétaméthasone (1,5 g). Dans le cas de lésions articulaires polyarticulaires et d'arthrite chronique, l'administration systémique de glucocorticoïdes est recommandée:

• prednisolone (40-60 mg par voie orale et le premier jour, suivie d'une diminution de la vigne à 5 mg tous les jours suivants);
• l'acétonide de triamcinolone (60 mg par voie intramusculaire) ou la méthylprednisolone (50 à 500 mg par voie intraveineuse); Si nécessaire, répétez après 24 heures.

Traitement antihyperurichémique de la goutte

Empêche efficacement la récurrence de l'arthrite goutteuse et le développement de complications associées à une hyperuricémie incontrôlée. La thérapie est indiquée aux patients avec les attaques réitérées, l'arthrite chronique et les formes de tofusnymi. Il n'est pas utilisé pour l'hyperuricémie asymptomatique, à l'exception des patients atteints d'hyperuricémie contre la chimiothérapie de néoplasmes de qualité.

Il est impossible d'initier une thérapie antithyperichémique lors d'une crise aiguë d'arthrite, il faut d'abord minimiser autant que possible les phénomènes inflammatoires et articulaires. Si l'attaque de l'arthrite s'est développée dans le contexte de la prise de médicaments antihyperuricémiques, le traitement doit être poursuivi avec la nomination d'un traitement anti-inflammatoire adéquat.

Le niveau d'acide urique cible pour le traitement antihyperuricémique est inférieur à 36 mmol / L (6 mg / dL).

L'efficacité du traitement antihyperurichémique est déterminée par la normalisation du taux d'acide urique dans le sérum sanguin, une diminution de la fréquence des crises de goutte, la résorption du tofus et l'absence de progression de la lithiase urinaire.

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Allopurinol

Indications absolues pour la nomination de l'allopurinol:

• des attaques fréquentes d'arthrite goutteuse aiguë (quatre crises ou plus par an);
• signes cliniques et radiologiques de l'arthrite goutteuse chronique;
• la formation de tofus dans les tissus mous et l'os sous-chondral;
• combinaison de la goutte avec l'insuffisance rénale;
• la néphrolithiase;
• une augmentation des taux d'acide urique de plus de 0,78 mmol / L (13 mg / dL) chez les hommes et de plus de 600 mmol / L (10 mg / dL) chez les femmes;
• effectuer une thérapie cytotoxique ou une radiothérapie, mais pour les tumeurs lymphoprolifératives afin de prévenir les crises d'urate.

Pour la prévention des crises d'arthrite aiguë et des effets indésirables graves, la thérapie allopurinol commence avec une faible dose (50 à 100 mg / d) avec une augmentation progressive de 50-100 mg toutes les 2-4 semaines pour atteindre le niveau désiré de l'acide urique (<0,36 mmol / L ).

Lors de la sélection d'une dose d'allopurinol, le taux de filtration glomérulaire doit être pris en compte. À un taux de filtration glomérulaire <30 ml / min, de faibles doses sont habituellement administrées en rapport avec une excrétion retardée et, par conséquent, la possibilité d'une accumulation du médicament. Le traitement par l'allopurinol est associé à l'apparition d'effets indésirables parfois sévères (5%), il convient donc de le pratiquer sous contrôle strict.

Les médicaments uricosuric (par exemple, sulfinirasone) peuvent être prescrits aux patients avec le taux de filtration glomerular normal (comme alternative à allopurinol). Cependant, ces médicaments sont contre-indiqués dans la néphrolithiase. Benzbromarone peut être prescrit avec une insuffisance rénale modérée, le contrôle des enzymes hépatiques, car il a une hépatotoxicité modérée.

Pendant le traitement avec ces médicaments, il est recommandé de boire au moins 2 litres d'eau par jour.

Les diurétiques pour les patients atteints de goutte ne sont prescrits que pour des indications de vie (insuffisance cardiaque chronique, œdème pulmonaire, etc.). Dans les cas opposés, les diurétiques devraient être annulés. Chez les patients atteints de goutte, qui sont obligés de les prendre, le traitement par l'allopurinol est effectué selon le schéma standard.

Effet uricosurique modéré du fénofibrate et du losartan; l'utilisation de ces médicaments a des avantages chez les patients souffrant de goutte avec une dyslipidémie et une hypertension concomitantes.

Les patients souffrant de goutte et la néphrolithiase est recommandé d'attribuer des cours de mélange citrate-hydrogène-potassium-sodium (blemaren), et en particulier en début de traitement antigiperurikemicheskoy médicaments uricosuriques pour réduire l'acidité de l'urine et le risque de formation de calculs.

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Gestion ultérieure

Détermination du niveau d'acide urique:

• au début du traitement toutes les 2 à 4 semaines;
• dans la suite - tous les 6 mois.

Études biochimiques sur l'arrière-plan de l'antihyperturique:

• au début - toutes les 3 semaines:
• dans la suite - tous les 6 mois.

Évaluation de l'efficacité de la thérapie:

• diminution des concentrations d'acide urique;
• réduction du besoin d'AINS, de colchicine et de glucocorticoïdes;
• réduction de la fréquence des crises goutteuses entraînant une perte de capacité de travail.

Régime alimentaire le matin

Un régime hypocalorique, pauvre en glucides avec l'inclusion d'acides gras polyinsaturés (conduit à une diminution du taux d'acide urique); L'exclusion des boissons contenant de l'éthanol, en particulier de la bière (capacité inférieure pour augmenter l'acide urique a du vin naturel sec).

Les patients atteints de goutte devraient être diagnostiqués avec des maladies concomitantes et des facteurs de risque cardiovasculaires (hyperlipidémie, hypertension, hyperglycémie, obésité et tabagisme).

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La prévention

La thérapie antihyperurichemic (allopurinol) à des fins préventives est effectuée seulement chez les patients recevant la chimiothérapie pour les néoplasmes malins.

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Prévoir

Le pronostic pour l'arthrite goutteuse est favorable, cependant, la lithiase urinaire se développe dans 20-50% des cas. La cause du décès des patients atteints de goutte est l'insuffisance rénale.