Coeur de sport

Cœur sportif - ensemble de changements structurels et fonctionnels qui se produisent dans le cœur des personnes qui font de l’exercice pendant plus d’une heure presque tous les jours. La condition ne provoque pas de plaintes subjectives. Les manifestations comprennent la bradycardie et / ou le souffle systolique. Il y a souvent des changements dans les données ECG. Le diagnostic est établi cliniquement ou par échocardiographie. Il n'y a pas besoin de traitement. Le cœur sportif a son importance car il faut le distinguer des maladies cardiaques graves.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pathogénèse

L'entraînement intensif à long terme de l'endurance et de la stabilité conduit à une adaptation physiologique de l'organisme et du cœur en particulier. Le volume du ventricule gauche (VG) et sa pression augmentent, ce qui, au fil du temps, entraîne une augmentation de la masse musculaire du ventricule gauche, de l'épaisseur de la paroi et de sa taille. Le volume systolique maximal et le débit cardiaque augmentent, contribuant à une diminution de la fréquence cardiaque au repos et à un allongement du temps de remplissage diastolique. La diminution de la fréquence cardiaque est principalement due à l'augmentation du tonus du nerf vagal, mais d'autres facteurs susceptibles de réduire l'activité du nœud sinusal peuvent être importants. La bradycardie réduit la demande en oxygène du myocarde; dans le même temps, la teneur en hémoglobine totale et la capacité du sang à transporter de grandes quantités d'oxygène augmentent. Malgré ces changements, les fonctions systoliques et diastoliques restent normales. Les changements structurels chez les femmes sont généralement moins prononcés que chez les hommes du même âge, du même poids corporel et en bonne forme physique.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Symptômes coeur athlétique

Il n'y a pas de plaintes subjectives. Les manifestations sont variables, mais peuvent inclure les suivantes:

• bradycardie ;
• la poussée du ventricule gauche, qui est décalée vers la gauche, augmente et augmente en amplitude;
• le bruit de l'éjection systolique à gauche au bord inférieur du sternum;
• III cœur (S ₃ ), résultant d'un remplissage diastolique précoce et rapide des ventricules;
• IV tonalité cardiaque (S ₄ ), qui s’entend mieux au repos dans le contexte de la bradycardie, car le temps diastolique de remplissage des ventricules est augmenté;
• pouls hyperdynamique dans les artères carotides.

Ces symptômes reflètent des modifications structurelles du cœur résultant de l’adaptation à un effort physique intense.

[22], [23]

Diagnostics coeur athlétique

Les symptômes se manifestent généralement lors du dépistage systématique ou pour d'autres raisons. La plupart des athlètes n'ont pas besoin de diagnostics approfondis, même si un ECG est nécessaire. Si les symptômes indiquent une maladie cardiaque, un ECG, une échocardiographie et un test d'effort sont effectués.

Cœur sportif - le diagnostic de l'exclusion; il doit être distingué des troubles qui provoquent des manifestations similaires, mais qui mettent la vie en danger (par exemple, cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée, cardiopathie ischémique, dysplasie arythmogène du ventricule droit).

Un ECG révèle une bradycardie sinusale, parfois une fréquence cardiaque inférieure à 40 par minute. L'arythmie sinusale accompagne souvent une petite fréquence cardiaque. La bradycardie au repos peut prédisposer à une augmentation de la fréquence des arythmies auriculaires ou ventriculaires, notamment la migration du pilote du rythme auriculaire et la fibrillation auriculaire (rarement), mais les pauses après les impulsions ectopiques ne dépassent pas 4 s. Le blocage auriculoventriculaire (AV) du degré I est retrouvé chez environ le tiers des athlètes. II degré de blocage AV (principalement de type 1), apparaissant au repos, mais disparaissant sous charge, est moins commun. Blocage AV de niveau III - état pathologique et indication d'un examen plus approfondi. Les changements dans les données ECG incluent une tension élevée du complexe QRS avec des dents altérées ou des relations dentaires reflétant une hypertrophie ventriculaire gauche, et des troubles de dépolarisation précoce avec des dents biphasiques dans les dérivations antérieures qui reflètent une repolarisation non uniforme avec une diminution du tonus du système nerveux sympathique au repos. Les deux modifications disparaissent sous charge. Une inversion profonde de la branche dans les dérivations antérolatérales et un blocage incomplet de la jambe droite du faisceau de His sont également possibles. Les modifications des données ECG sont faiblement corrélées au niveau de condition physique et au travail du système cardiovasculaire.

L'échocardiographie permet de distinguer le cœur sportif de la cardiomyopathie, mais il n'y a pas de frontière claire entre l'expansion physiologique et pathologique du cœur. En général, les changements déterminés par l'échocardiographie sont en corrélation médiocre avec le niveau de condition physique et le travail du système cardiovasculaire. Révélent souvent de petites régurgitations mitrale et tricuspide.

Pendant le test de charge, la fréquence cardiaque reste inférieure à la normale à une charge sous-maximale, augmente en conséquence et est comparable à celle des personnes qui ne pratiquent pas de sport, à la charge maximale. La fréquence cardiaque est rapidement rétablie après la fin de la charge. La réaction de la pression artérielle est normale: la pression artérielle systolique augmente, la pression artérielle diastolique baisse, la pression artérielle moyenne reste relativement constante. De nombreux changements dans les données ECG au repos diminuent ou disparaissent pendant l'exercice; Cette découverte est unique et pathognomonique pour le syndrome cardiaque sportif, contrairement aux conditions pathologiques. Cependant, la pseudo-normalisation de l'onde T inversée peut refléter une ischémie du myocarde, de sorte qu'un examen plus approfondi des athlètes plus âgés est nécessaire.

Caractéristiques qui distinguent le syndrome cardiaque sportif de la cardiomyopathie

Indicateur	Coeur de sport	Cardiomyopathie
Hypertrophie du VG *	<13 mm	> 15mm
Diamètre diastolique final du VG	<60mm	> 70 mm
Fonction diastolique	Normal (rapport E: A> 1)	Anormal (rapport E: A <1)
Hypertrophie du septum	Symétrique	Asymétrique (avec cardiomyopathie hypertrophique)
Histoire familiale	Pas surchargé	Peut être chargé
Réponse de BP au stress	Normal	Réponse normale ou réduite de la pression artérielle systolique
Détérioration physique	Régression de l'hypertrophie du VG	L'hypertrophie du VG ne régresse pas

* Gamme A de 13 à 15 mm indéfinie. Gamme A de 60 à 70 mm indéfini. Le rapport E: A est le rapport entre les valeurs des débits précoce et tardif à travers la valvule mitrale.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Traitement coeur athlétique

Il n’est pas nécessaire de traiter le cœur sportif, mais il faut parfois compter trois mois d’absence d’entraînement pour détecter la régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche afin de distinguer ce syndrome de la cardiomyopathie. Un tel intervalle de manque d'entraînement peut contredire de manière significative les projets de vie d'un athlète et provoquer sa résistance.

[33], [34], [35]

Prévoir

Bien que les modifications structurelles du coeur soient prononcées et ressemblent à celles de certaines maladies cardiaques, aucun effet indésirable ne se développe. Dans la plupart des cas, les modifications structurelles et la bradycardie régressent après l’arrêt de l’entraînement. Toutefois, jusqu’à 20% des athlètes de haut niveau ont une expansion résiduelle des cavités cardiaques, ce qui est discutable, car il n’existe pas de données à long terme permettant de savoir si le cœur sportif est réellement bénin.

[36], [37]