Traumatisme acoustique chronique : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Causes du traumatisme acoustique chronique. La cause d'un traumatisme acoustique chronique est intense et longue durée d'action pour le bruit du temps de travail total - un facteur essentiel dans le processus dans des industries telles que l'acier et la machinerie lourde, l'industrie textile, la construction navale, le travail avec vibratoire, industrie automobile, l'aviation, etc. Traumatisme acoustique chronique. Est la cause de la surdité professionnelle.

Pathogenèse du traumatisme acoustique chronique. Dans la pathogénie de la surdité professionnelle, plusieurs hypothèses (théories) sont considérées: mécanique, adaptation-trophique, neurogène, vasculaire et quelques autres moins significatives. La théorie mécanique explique les changements destructeurs de CnO qui se produisent sous l'influence du bruit par la destruction physique des structures extrêmement fragiles de cet organe. Des études ont montré qu'un tel arrangement est possible avec un son extrêmement intense de basses fréquences, mais la théorie ne précise pas l'apparition de changements structurels dans le CuO et une perte auditive à l'action prolongée des sons relativement faibles ne sont pas en mesure de causer des dommages mécaniques à CuO. Théorie adaptative trophique d'un rôle central attribué des phénomènes de fatigue, l'épuisement et la dégénérescence des structures CuO résultant sous l'influence des troubles métaboliques et les perturbations locales VNU processus adaptatifs trophique. La théorie neurogénique explique les changements de CnD en tant que phénomène secondaire qui se produit sous l'influence de foyers pathologiques primaires d'excitation dans les centres sous-corticaux auditifs et autonomes. La théorie vasculaire attache une grande importance aux troubles métaboliques secondaires de l'oreille interne qui surviennent sous l'influence du stress acoustique, ce qui a pour conséquence des dysfonctionnements généralisés dans le corps, appelés maladies du bruit.

La pathogenèse est déterminée par deux facteurs principaux: les caractéristiques du bruit (spectre de fréquence et intensité) et la susceptibilité ou la propriété de l'inverse - la résistance individuelle de l'organe auditif à l'effet nuisible du bruit.

Le bruit professionnel nuisible est celui dont l'intensité dépasse le seuil de dommage 90-100 dB; Ainsi, jusqu'à récemment, c'est-à-dire dans la seconde moitié du XXe siècle, dans les industries textiles, l'intensité du bruit était de 110-115 dB et dans le banc d'essai de 135-145 dB. Avec une haute sensibilité de l'organe auditif au bruit, une perte de sensibilité auditive peut se produire avec une action prolongée de ce dernier avec une intensité de 50-60 dB.

Le spectre de fréquences du bruit joue également un rôle important dans l'apparition de la perte auditive professionnelle, l'effet le plus dommageable est ses composants à haute fréquence. Les basses fréquences ne pas exercer d'effet préjudiciable prononcé sur l'appareil récepteur de CuO, mais l'intensité significative, en particulier dans la gamme approchant la infrasons et se infrasons peuvent avoir un effet destructeur mécanique sur la structure de l'oreille moyenne et interne (le tympan, la chaîne des osselets, palmé formation du lobule cochléaire de l'appareil vestibulaire). Il convient de noter que l'effet de masquage des sons bas élevée par rapport à assurer la « absorption » de cette dernière onde progressive sur la membrane basilaire, joue un rôle mécanique et physiologique de protection d'origine pour les récepteurs CuO équilibrage des processus d'activation et d'inhibition.

L'exposition à l'exposition au bruit détermine «l'accumulation» de l'effet nuisible du bruit et constitue en fait le facteur de probation de l'individu dans cette production. Dans le processus d'exposition de l'effet de bruit, l'organe auditif subit trois étapes de développement de la perte auditive professionnelle:

1. l'étape d'adaptation, à laquelle il y a une légère diminution de la sensibilité auditive (de 10 à 15 dB); la fin du bruit à ce stade conduit à la restauration de l'audition au niveau normal (initial) dans les 10-15 minutes;
2. avec une exposition au bruit plus longue, le stade de fatigue se produit (perte auditive de 20 à 30 dB, apparition d'un bruit d'oreille subjectif à haute fréquence, reprise auditive après plusieurs heures de séjour dans un environnement calme); A ce stade, sur l'audiogramme tonal, la dent dite de Karhart apparaît d'abord;
3. le stade des changements organiques dans CnO, à laquelle la perte d'audition devient significative et irréversible.

Parmi les autres facteurs affectant le développement de la surdité professionnelle, il est nécessaire de noter ce qui suit:

1. à partir de deux bruits de même intensité et spectre de fréquence, le bruit intermittent a un effet plus nuisible et l'effet moins dommageable est un bruit à action constante;
2. .. évitante amélioration en résonnance avec bien des murs et des plafonds, structure dense et donc une bonne réflexion (plutôt que d'absorber) des sons, une mauvaise ventilation, la poussière et les fumées dans les locaux, etc., et une combinaison de bruit et de vibrations exacerbant effet du bruit sur l'organe auditif;
3. âge L'effet le plus dommageable du bruit est ressenti par les personnes de plus de 40 ans;
4. la présence de maladies des voies respiratoires supérieures, du tube auditif et de l'oreille moyenne renforce et accélère le développement de la déficience auditive professionnelle;
5. organisation du processus de travail (application de moyens de protection individuelle et générale, conduite de mesures de réhabilitation préventive, etc.).

Anatomie pathologique. Des expériences sur des animaux ont montré que le bruit a un effet destructeur sur la structure de la CnO. Les premiers souffrent de cellules ciliées externes et de cellules phalangiennes externes, puis les cellules ciliées internes sont impliquées dans le processus dégénératif. Une irradiation prolongée et intensive des animaux avec du son conduit à la mort totale de la SpO, des cellules ganglionnaires du noeud de la spirale nerveuse et des fibres nerveuses. Battre les cellules ciliées CuO commence dans la première hélice dans la région de la cochlée perçue la fréquence du son de 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963) explique ce phénomène par le fait que la perte de cellules ciliées dans les premiers escargots curl CuO sous l'influence du bruit intense survient en raison du fait que la conduction sonore physiologique à travers les osselets est remplacé par l'influence directe du son de l'air dans la membrane de la fenêtre ronde, qui est directement proximité de la région de la fréquence maximale de réaction basilaire de 4000 Hz.

Les symptômes de la surdité professionnelle sont constitués de symptômes spécifiques et non spécifiques.

Les symptômes spécifiques se rapportent à la fonction auditive dont les troubles évoluent en fonction de l'ancienneté et ont un caractère perceptif typique. Les patients se plaignent de haute acouphènes subjectifs, la perte auditive au début de la maladie aux sons aigus, puis se joindre à la surdité aux fréquences moyennes et basses, la détérioration de l'intelligibilité de la parole et l'immunité au bruit. Les symptômes non spécifiques se caractérisent par une fatigue générale, l'augmentation du stress dans la résolution des problèmes de production, de la somnolence pendant les heures de travail, et les troubles du sommeil la nuit, la perte d'appétit, augmentation de l'irritabilité, des signes de plus en plus de dystonie vasculaire. L'évolution de la maladie subit quatre étapes.

1. La période initiale ou la période des symptômes primaires se produit dans les premiers jours de séjour dans un environnement bruyant (acouphènes, légère douleur dans les oreilles, à la fin de la journée de travail - la fatigue intellectuelle et physique). Peu à peu, quelques semaines, l'organe auditif est adapté au bruit, mais il augmente le seuil de sensibilité du son de 4000 Hz avec une perte auditive à cette fréquence jusqu'à 30-35 dB, et parfois plus (une Carhart dent que l'on appelle, ce qui peut se produire même après une journée de dans des conditions de bruit de production intensif). Après quelques heures de repos, le seuil de perception sonore redevient normal. Au fil du temps, des changements irréversibles se produisent dans les cellules ciliées correspondantes et la dent de Karhart, atteignant un niveau de 40 dB en termes de perte de sensibilité auditive, devient permanente. Des études ont montré V.V.Mitrofanova (2002), le plus ancien (donozologicheskimi) signe une perte auditive professionnelle quand il n'y a pas de changements distincts à l'audiogramme de seuil standard, il est d'augmenter le seuil pour les fréquences 16, 18 et 20 kHz, t. E. Lors d'une audience dans l'étude plage de fréquences étendue. Cette période, en fonction de la sensibilité individuelle du travailleur et des caractéristiques du bruit de production peut durer de plusieurs mois à cinq ans.
2. Clinical première période de pause est caractérisée par une stabilisation du processus pathologique, ainsi surgi dans la période de modification précédente des fonctions auditives restent pratiquement inchangées, la douleur et les symptômes sont la fatigue, améliore l'état général. Cet écart «léger» apparaît probablement sous l'influence de la mobilisation de processus adaptatifs et adaptatifs qui jouent un rôle protecteur pendant un certain temps. Cependant, le « accumulation » bruit endommageant l'action continue, se réfléchit sur le ton audiogramme, acquérant progressivement forme en V due à une perte d'audition à des fréquences adjacentes à droite et les tonalités ton 4000 Hz gauche couvrant 1/1 1/2 octave. La perception de parler en l'absence de bruit de production n'en souffre pas, le discours chuchoté est perçu à une distance de 3-3,5 m, cette période pouvant durer de 3 à 8 ans.
3. La période de croissance des signes cliniques est caractérisée par une déficience auditive progressive, un bruit d'oreille constant, un élargissement de la gamme de fréquences avec un seuil de sensibilité accru vers des tons faibles (jusqu'à 2000 Hz) et élevés (8000 Hz). La perception de la parole est réduite à 7-10 m, chuchotée jusqu'à 2-2,5 m Dans cette période, les symptômes non spécifiques de la maladie «bruit» sont développés plus loin. Pendant cette période, le niveau de surdité atteint peut être maintenu sans autre modification, même si l'effet du bruit persiste. Dans ce cas, parlez de la période de la deuxième pause clinique. Cette période peut durer de 5 à 12 ans.
4. La période terminale survient après 15 à 20 années de fonctionnement dans des conditions de bruit industriel chez les personnes ayant une sensibilité accrue à celle-ci. A ce moment-là, des signes non spécifiques de «bruit» se développent, certaines personnes ont des maladies internes, en ce qui concerne l'audition, sa détérioration progresse. Si le discours chuchoté n'est pas perçu ou perçu par la coquille, le langage parlé est à une distance de 0,5 à 1,5 m, le discours fort est à 3 à 5 m, l'intelligibilité de la parole et l'immunité au bruit de l'appareil auditif s'aggravent. Augmente considérablement le seuil de perception des sons purs en raison d'une forte diminution de la sensibilité aux sons au-dessus de 4000 Hz, et en réduisant la sensibilité à la partie basse fréquence du spectre des fréquences audibles. Aux fréquences élevées de l'audiogramme de seuil de tonalité, des ruptures («hachures») sont formées. La progression de la perte auditive au cours de cette période peut entraîner une perte auditive allant jusqu'à 90-1000 dB. Le bruit de l'oreille devient insupportable, il y a souvent des troubles vestibulaires sous la forme de vertiges et des changements quantitatifs dans les paramètres du nystagmus provocateur.

L'évolution de la perte auditive professionnelle dépend de nombreux facteurs: des outils de prévention et de traitement, des paramètres de bruit, de la durée de service, mais aussi de la tolérabilité individuelle du facteur de bruit. Dans certains cas, dans des circonstances favorables, la progression de la perte auditive peut s'arrêter à n'importe laquelle de ces périodes, mais pour la plupart, avec des effets sonores continus, la perte auditive progresse vers les grades III et IV.

Le traitement de la surdité professionnelle est complexe, multiforme, incluant l'usage de médicaments, la prévention individuelle et collective, ainsi que la mise en place de mesures de réhabilitation des déficiences auditives. Le traitement et d'autres mesures pour la prévention de la perte auditive d'origine professionnelle sont plus efficaces si elles sont exécutées dans les première et deuxième périodes de la maladie, et dans la première période augmente l'efficacité de la prévention de la perte auditive professionnelle, et dans la deuxième période peut inverser le développement de la perte auditive, l'élimination prévue du bruit des conditions de travail. Dans la troisième période, seule la suspension d'une nouvelle détérioration de l'audition est possible, dans la quatrième période, l'efficacité du traitement est complètement absente.

Le traitement médicamenteux des patients souffrant de surdité professionnelle, comprend l'utilisation de médicaments de la série nootropic (de piracétam, Nootropilum) composés y-aminobutyrique (Aminalon, gammalon, GABA) en association avec l'ATP, vitamines B, préparations améliorant la microcirculation (bencyclane, ventsiklan , trental, antihypoxants Cavintonum, xantinol nicotinate) (Aevitum, vitamines et oligo-éléments) complexes. Le traitement médicamenteux est conseillé d'être effectué simultanément avec HBO. Pour des mesures de réadaptation comprennent des soins spa, des cours de prévention de traitement médical dans les dispensaires. Sont des moyens importants collectifs (ingénierie) et une personne (l'utilisation de bouchons d'oreille de protection tels que les « bouchons d'oreilles ») la prévention, l'élimination du tabagisme et de l'alcool.

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