Expert médical de l'article
Nouvelles publications
L'insuffisance cardiaque chronique pendant la grossesse
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Selon la définition de l'OMS, l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse est l'incapacité du cœur à fournir du sang aux tissus de l'organisme en fonction des besoins métaboliques au repos et / ou avec un effort physique modéré. Les principales manifestations de l'insuffisance cardiaque sont une diminution de la tolérance de l'activité physique et un retard dans le corps du fluide.
L' insuffisance cardiaque (HF) - régulier et la complication la plus grave de diverses maladies du système cardio - vasculaire (maladie cardiaque congénitale et acquise, maladie des artères coronaires, la myocardite aiguë et la cardiomyopathie, l' endocardite infectieuse, l' hypertension, l' arythmie cardiaque et la conduction).
Au coeur de l'apparition et la progression de l'insuffisance cardiaque au cours de la grossesse sont deux mécanismes physiopathologiques liés entre eux - le remodelage du coeur (qui est défini un ensemble de changements dans la forme et la taille de la cavité et la masse ventriculaire, ainsi que la structure, l'ultrastructure et le métabolisme du myocarde) et l'activation de systèmes neurohormonaux et, surtout, sympatoadrenal (CAC), la rénine-angiotensine (RAS), l'endothéline et la vasopressine.
La grossesse favorise le développement et la progression de l'insuffisance cardiaque due à des changements importants dans hémodynamique (augmentation bcc, fréquence cardiaque, résistance périphérique totale, l'apparition d'une circulation placentaire supplémentaire), l'accélération du métabolisme, endocrinien prononcé et des changements neurohumoraux. Le plus souvent, l'apparition et la croissance de l'insuffisance cardiaque surviennent dans une période de 26 à 32 semaines. La grossesse, c'est-à-dire pendant la période de charge hémodynamique maximale, ainsi que pendant la période post-partum.
Les symptômes de l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse
Les symptômes cliniques de l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse sont variés et comprennent des signes indiquant une diminution de la tolérance à l'effort et de la rétention d'eau dans le corps. À propos de la stagnation dans le petit cercle de la circulation du sang est indiqué par l'essoufflement, l'acrocyanose, l'asthme cardiaque; dans un grand cercle - une augmentation dans le foie, le gonflement et la pulsation des veines jugulaires, l'ascite, l'œdème, la nycturie.
Insuffisance cardiaque congestive aiguë - œdème pulmonaire
L'insuffisance cardiaque aiguë pendant la grossesse est une menace sérieuse pour la vie de la femme enceinte et de la mère en couches. Le plus souvent, il se développe en fonction du type d'insuffisance ventriculaire gauche - asthme cardiaque ou œdème pulmonaire.
L'œdème pulmonaire est une augmentation aiguë de l'hydratation des poumons due à la pénétration du liquide des capillaires dans le tissu interstitiel et les alvéoles, entraînant une perturbation de leur ventilation.
Les mécanismes physiopathologiques du développement de l'œdème pulmonaire sont:
- l'accumulation de pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires;
- diminution de la pression sanguine oncotique;
- perméabilité accrue des membranes alvéolaires-capillaires;
- violation du drainage lymphatique du tissu pulmonaire.
Selon le premier mécanisme, l'œdème pulmonaire cardiogénique se développe (c'est-à-dire l'insuffisance cardiaque gauche proprement dite), trois autres sont caractéristiques de l'œdème pulmonaire non cardiogénique.
La grossesse chez les femmes augmente significativement le risque d'œdème pulmonaire, ce qui est dû aux particularités de l'hémodynamique (une augmentation significative du VSC) et des mécanismes neuro-humoral de régulation, la tendance à la rétention d'eau et de sodium, le dysfonctionnement des membranes cellulaires, le stress émotionnel constant, hypoprotidémie relative, conduisant à une diminution de oncotique la pression artérielle, et le drainage lymphatique insuffisante des facteurs liés à la mécanique, en particulier, le niveau élevé de la membrane.
œdème pulmonaire cardiogénique - la variante la plus fréquente résultant d'une insuffisance aiguë du cœur gauche, se produisant à différentes anomalies cardiaques, acquises et malformations cardiaques congénitales, myocardite aiguë, cardiomyopathie, macrofocal cardiosclérose, l'hypertension et etc. œdème pulmonaire la plus enceinte se développe mitrale. Sténose, le principal facteur pathogène du développement de qui est l'hypervolémie.
Il y a quatre étapes de développement de l'oedème pulmonaire:
- Je met en scène - il n'y a qu'un œdème péribronchique;
- Stade II - le liquide s'accumule dans les cloisons inter-alvéolaires;
- II (stade - liquide nage dans les alvéoles;
- Stade IV (final) - le volume du liquide interstitiel augmente de plus de 30% du niveau initial et il apparaît dans les grosses bronches et la trachée.
En fonction de ces stades, des interstitiels (se manifestant cliniquement par un asthme cardiaque) et un œdème alvéolaire des poumons sont diagnostiqués. La transpiration rapide et massive du liquide dans les alvéoles conduit à un œdème pulmonaire «fulgurant», qui s'accompagne d'asphyxie et se termine souvent par la mort. L'étiologie distingue la myocardite rhumatismale et non-rhumatismale; ce dernier peut être infectieux - bactérien, viral, parasitaire et dans d'autres maladies.
Myocardite non rhumatismales sont le résultat de l'effet direct ou indirect sur le mécanisme d'infection de l'allergie ou l'auto-immunité ou non infectieux facteur infectieux (médecine, lactosérum, produits alimentaires, etc ..) sur le myocarde.
Cardiosclérose (miokardiofibroz) - ce qui est le stade ultime de diverses maladies cardiaques: myocardite (myocarditic kardiosklerosis), l'athérosclérose, l'artère coronaire (cardio athérosclérotique), un infarctus du myocarde (infarctus du myocarde). Chez les femmes enceintes, il y a principalement une myocardite et une cardiosclérose (myocardiofibrose).
Le diagnostic de myocardite à base ajustée enceintes sur des données cliniques (essoufflement, palpitations, douleur thoracique, la limitation de l'activité physique, troubles du rythme, reconnaître CH), l'électro et des études échocardiographiques.
Les indications pour l'avortement sont:
- myocardite aiguë;
- cardiosclérose avec troubles graves du rythme;
- CH IIA étapes et ci-dessus;
- III-IV FK;
- signes de pathologie coronarienne.
Déplacement de mesures thérapeutiques dans myocardite: réajustement des foyers d'infections chroniques, les AINS, des antibiotiques, des stéroïdes (sans effet sur AINS), des agents de désensibilisation, des actions métaboliques de médicaments, les bêta-bloquants.
Classification de l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse
La classification de l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse, approuvée par le VIe Congrès national des cardiologues de l'Ukraine (2000), comprend la définition du stade clinique, la classe fonctionnelle et l'option.
Les stades cliniques de l'asystolie (correspond au stade de l'insuffisance circulatoire chronique selon la classification de ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):
- CH I - latent, ou initial;
- CH II - exprimé (divisé en IIA - le début d'une longue étape et IIB - la fin de cette étape);
- CH III - la finale, dystrophique.
Le stade de l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse reflète le stade de l'évolution clinique de ce processus, tandis que la classe fonctionnelle du patient est une caractéristique dynamique qui peut changer sous l'influence du traitement.
Selon les critères de la NYHA, on distingue quatre classes fonctionnelles (FC) du patient:
- I FC - un patient souffrant d'une maladie cardiaque souffre d'un effort physique habituel sans dyspnée, fatigué des restes ou des palpitations;
- II FK - un patient avec une restriction modérée de l'activité physique, dans lequel l'essoufflement, la fatigue, les palpitations sont observées lors d'un effort physique normal;
- III FC - il y a une limitation significative de l'activité physique, il n'y a pas de plaintes au repos, mais même avec un effort physique mineur, essoufflement, fatigue, palpitations se produisent;
- IV FC - à n'importe quel niveau d'activité physique et au repos, ces symptômes subjectifs se produisent.
La majorité des femmes enceintes avec une pathologie cardiaque appartiennent à I et II FK, moins de 20% des patients - III et IV FC.
Variantes de l'insuffisance cardiaque: avec dysfonction systolique - insuffisance cardiaque systolique (fraction d'éjection, PV <40%), avec fonction systolique préservée - CH diastolique (PV> 40%).
Diagnostic de l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse
Le diagnostic de l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse repose sur les signes cliniques, les méthodes d'outils d'exploration de données objectiver dysfonctionnement du myocarde et le remodelage du cœur (échocardiographie Doppler, ECG et rayons X), ainsi que les résultats positifs de traitement visant à éliminer les troubles circulatoires.
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Comment examiner?
Qui contacter?
Livraison de femmes enceintes souffrant d'insuffisance cardiaque
Ayant IIA CH étape ci-dessus, III et IV FC, quelle que soit la nature de la maladie cardiaque, nécessite méthode douce de livraison: dans les cas simples - tentatives d'arrêt par forceps chirurgie et sous la situation défavorable obstétrical (culasse bassin étroit) - accouchement par césarienne.
Au stade CH IIB et CH III, il est obligatoire d'arrêter la lactation, CH IIA excluant habituellement l'alimentation de nuit.
Traitement de l'insuffisance cardiaque pendant la grossesse
Le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique chez les femmes enceintes fournit:
- limitation de charge: avec CH IIA - un régime semi-postal et une activité physique modérée (régimes moteurs «confortables»); avec CH IIB et CH III - alitement et gymnastique respiratoire au lit;
- la thérapie de la maladie sous-jacente qui a causé la CH;
- un régime avec un apport limité de liquide et de chlorure de sodium (moins de 3 g / jour à l'I-II FC et moins de 1,5 g / jour à l'III-IV FC).
Thérapie médicamenteuse
Pendant la grossesse, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont les plus couramment utilisés dans la clinique cardiaque pour le traitement de l'insuffisance cardiaque. Les préparations de ce groupe provoquent un retard de croissance fœtale, des contractures des membres, une déformation du crâne et de la litha, une hypoplasie pulmonaire, une hypoplasie et même la mort prénatale. En plus des effets négatifs directs sur le fœtus, ils conduisent à un spasme des vaisseaux du bassin utérin-placentaire, exacerbant encore la souffrance fœtale.
Aussi les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II sont catégoriquement contre-indiqués pendant la grossesse.
Pour le traitement de l'ICC chez les femmes enceintes, utilisez des médicaments de différents groupes:
- les diurétiques avec des signes cliniques évidents de rétention hydrique dans le corps; le médicament de choix est le furosémide (40 mg / sug 2-3 fois par semaine);
- glycosides cardiaques (digoxine 0,25-0,50 mg / jour) sont prescrits pour la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire. CH IIA et au-dessus des stades, III-IV FC;
- vasodilatateurs périphériques sont utilisés dans CH avec des signes de congestion pulmonaire: molsidomine 3-8 mg 3 fois par jour (contre-indiqué dans le trimestre I);
- Les bêta-bloquants sont prescrits à tous les patients atteints d'ICC FC II-IV, en commençant par la dose minimale, progressivement augmentée jusqu'à la dose cible hebdomadaire: le métoprolol ou l'aténolol (avec 6,25 à 50 mg), le Carvedilol (3,125 à 25 mg), le bisoprolol ( de 1,25 à 10 mg), le nébivolol (de 1,25 à 10 mg). Lors de la nomination des bêta-bloquants doivent être conscients qu'ils augmentent la tonicité de l'utérus et la menace d'interruption de grossesse peut provoquer une fausse couche; ils réduisent également le flux sanguin utéroplacentaire. L'une des conséquences négatives prouvées de l'utilisation de bêta-bloquants pendant la grossesse est un retard de la croissance fœtale. Étant donné que les bêta-bloquants peuvent provoquer bradycardie et hypotension chez le nouveau-né, doit cesser de les prendre 48 heures avant l'accouchement;
- un moyen de normalisation du métabolisme du myocarde: Riboxinum (0,2 g, 3 fois par jour), les vitamines, l'orotate de potassium (0,25 g -0.5 3 fois par jour), la trimétazidine (20 mg 3 fois par jour).
Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive chez la femme enceinte présentant un dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche est utilisé vérapamil, les bêta-bloquants, doivent être mis au rebut (ou utilisation très limitée) des glycosides cardiaques, des diurétiques, des nitrates (Mode de réalisation systolique désigné CH).
Plus d'informations sur le traitement
Médicaments