Insuffisance ventriculaire gauche aiguë

L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë se développe souvent chez les patients présentant un infarctus du myocarde, une maladie hypertensive, des malformations cardiaques et une athérosclérose coronarienne.

Il y a une telle insuffisance cardiaque aiguë, en particulier sous la forme d'un œdème pulmonaire. Pathogénétiquement, et en fonction du mécanisme de développement, deux formes d'œdème pulmonaire sont distinguées.

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Causes de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

L'insuffisance cardiaque congestive aiguë avec un faible débit cardiaque est caractérisée par un faible débit cardiaque et une pression artérielle réduite (ou normale). Aiguë insuffisance ventriculaire gauche est observée dans le syndrome coronarien aigu, une sténose mitrale et aortique, la myocardite, la myocardite aiguë, la dysfonction aiguë des valves cardiaques, l'embolie pulmonaire, la tamponnade cardiaque, etc. Dans certains cas, la raison du faible débit cardiaque est la pression de remplissage insuffisante des ventricules du cœur.

Aiguë insuffisance ventriculaire gauche avec des symptômes de stagnation dans les poumons se développe le plus souvent dans le dysfonctionnement du myocarde dans les maladies chroniques, de l'ischémie aiguë et infarctus du myocarde, un dysfonctionnement des valves mitrale et aortique, des troubles du rythme cardiaque, des tumeurs du coeur gauche. Les causes non cardiaques majeurs sont l'hypertension sévère, débit cardiaque avec l'anémie ou hyperthyroïdie, tumeur ou lésion cérébrale.

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Insuffisance ventriculaire gauche aiguë et infarctus du myocarde

L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est fréquente dans l'infarctus du myocarde. Il peut se développer simultanément avec l'infarctus du myocarde, mais apparaît souvent plusieurs jours après son développement. Dans ce dernier cas, son apparition est due à la perte d'une masse significative du myocarde contractile.

Au début, l'insuffisance ventriculaire gauche est souvent due à un dysfonctionnement diastolique et peut se produire avec une fraction d'éjection normale. Un rôle important dans le développement de l'insuffisance cardiaque dans ce cas est le développement de la régurgitation mitrale. Elle peut être due à une ischémie des muscles papillaires, la valve mitrale chordae endommagé par un infarctus du myocarde antérieur et latéral, la perte de masse importante du myocarde et / ou une dilatation ventriculaire.

Le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë dans les premières heures et les jours chez les patients présentant un infarctus du myocarde est caractérisée par une normale ou une diminution du volume de sang en circulation, une diminution modérée du débit cardiaque, un délai minimum de sodium et de l'eau dans le corps, les troubles transitoires observés.

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Comment se développe l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë?

L'un des principaux moments pathogéniques de développement de l'insuffisance ventriculaire gauche est une augmentation de la pression hydrostatique dans les parties veineuses et capillaires du petit cercle de la circulation. L'accumulation de liquide excédentaire dans l'interstitium pulmonaire entraîne une diminution de l'élasticité des poumons. Les poumons deviennent plus «rigides», il y a des troubles restrictifs. Ensuite, le liquide gonflé nage dans les alvéoles. Les alvéoles remplies de liquide cessent de participer aux échanges gazeux, ce qui entraîne l'apparition dans les poumons de sites présentant un taux réduit de ventilation / perfusion.

Initialement, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus environnants des alvéoles, puis se répand le long des troncs veineux pulmonaires et le long des troncs artériel et bronchique pulmonaire. Il y a infiltration des espaces sérum péribronchiques et périvasculaires fluides, ce qui conduit à une augmentation de la résistance vasculaire et bronchique pulmonaire, aggravant les conditions du métabolisme. Le liquide peut s'accumuler dans les bronchioles, ce qui conduit à un rétrécissement des voies respiratoires et est reconnu par l'apparition de respiration sifflante.

Dans l'oreillette gauche, le sang des alvéoles non ventilées (shunt) est mélangé avec du sang complètement oxygéné. Cela conduit à une diminution de la pression partielle artérielle totale de l'oxygène. Lorsque la fraction de sang désaturé atteint un niveau significatif, l'état d'hypoxémie se développe.

Au stade initial de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, l'hypoxie est circulatoire et est causée par un «petit» débit cardiaque.

Avec l'aggravation de l'insuffisance à l'hypoxie circulatoire, l'hypoxique, en raison de l'obturation des alvéoles et de l'arbre trachéobronchique par des expectorations mousseuses, est ajouté.

Les symptômes de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë comprend l'asthme cardiaque, l'œdème pulmonaire et un complexe symptomatique de choc. L'un des principaux moments pathogéniques de son développement est l'augmentation de la pression hydrostatique dans les parties veineuses et capillaires du petit système circulatoire.

L'asthme cardiaque est caractérisé par le développement d'un œdème pulmonaire interstitiel. Avec lui, le liquide séreux s'infiltre dans les espaces péribronchique et périvasculaire, ce qui entraîne une augmentation de la résistance vasculaire et bronchique pulmonaire et une aggravation des conditions du métabolisme. Une pénétration plus poussée du liquide du lit vasculaire dans la lumière des alvéoles entraîne le développement d'un œdème pulmonaire alvéolaire et d'une hypoxémie sévère. Au stade initial de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, l'hypoxie est circulatoire et est causée par un «petit» débit cardiaque. Lorsque la sévérité de l'insuffisance augmente, l'hypoxie circulatoire est associée à une hypoxie, conditionnée par l'obturation des alvéoles et de l'arbre trachéo-bronchique par des expectorations mousseuses.

Cliniquement, une crise d'asthme cardiaque se manifeste par des symptômes d'étouffement sévère. Peau mouillée et froide. Il y a une acrocyanose prononcée. La percussion des poumons révèle un émoussement dans les parties inférieures des poumons. La respiration auscultatoire est bruyante, des râles secs sont entendus. Contrairement à l'asthme bronchique, l'exhalation n'est pas difficile. Il y a une tachycardie, l'amplification du tonus II au-dessus de l'artère pulmonaire. La pression artérielle peut fluctuer dans de larges limites, la pression veineuse centrale est augmentée.

Avec la progression de l'insuffisance cardiaque, se développe l'image de l'œdème alvéolaire «classique» des poumons. Au-dessus de toute la surface des poumons apparaît et grandit rapidement de grands râles sonores bouillonnants qui étouffent les bruits cardiaques. À distance, vous pouvez entendre le bourdonnement, le gargouillis. La fréquence des mouvements respiratoires atteint 30-40 par minute. Les expectorations remplissent tout l'arbre trachéo-bronchique. Il y a une toux avec un mucus mousseux liquide et rose.

Le débit cardiaque ne diminue pas dans les stades précoces de l'insuffisance cardiaque en raison d'une augmentation compensatoire du nombre de battements cardiaques et d'une réponse positive du ventricule gauche à la post-charge. Pour cette période, dans son ensemble, une pression de remplissage élevée, un faible volume de choc, une tachycardie et un volume minute normal de circulation sanguine sont caractéristiques.

L'examen radiographique détermine les changements spécifiques au stade dans les poumons et le coeur. Le liquide œdémateux, par rapport à l'air, a une densité élevée pour les rayons X. Par conséquent, l'œdème pulmonaire sur les radiographies se révèle par la présence de zones de densité accrue, qui, lorsque la radiographie thoracique est détectée plus tôt que les premiers signes cliniques apparaissent.

Une preuve radiographique précoce de l'œdème pulmonaire est le renforcement du modèle vasculaire. En outre, il peut y avoir des navires indistinctes des contours, augmentation de la taille de l'ombre du cœur, l'apparence des lignes Kerley A (long, situé dans le centre du champ pulmonaire) et les lignes de Kerley B (court, sont situés le long de la périphérie). Comme l'oedème progresse augmente dans les divisions d'infiltration péribronchiques apparaissent « chauve-souris silhouettes » ou « papillon » et les ombres acineuses (zones de consolidation, ayant l'apparence inégale).

Traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

Le traitement intensif de ces patients doit viser à augmenter le débit cardiaque et à améliorer l'oxygénation des tissus (vasodilatateurs, perfusion pour maintenir une pression de remplissage ventriculaire suffisante, soutien inotrope à court terme).

Le plus souvent au stade des soins d'urgence, il est difficile d'estimer la valeur de la pression de remplissage des ventricules du cœur. Par conséquent, chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë sans respiration sifflante dans les poumons, un essai d'injection intraveineuse de 200 ml d'une solution à 0,9% de chlorure de sodium en 10 minutes est recommandé. Si la perfusion ne conduit pas à un effet positif ou négatif, elle est répétée. La perfusion est arrêtée lorsque l'ACSIST est élevé à 90-100 mm Hg. Art. Ou l'apparition de signes de stase veineuse dans les poumons.

Il est extrêmement important pour le faible débit cardiaque provoqué par l'hypovolémie, de trouver et d'éliminer sa cause (saignement, dose excessive de diurétiques, vasodilatateurs, etc.).

Dans les soins intensifs d'une maladie telle qu'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, des vasodilatateurs, des diurétiques, des analgésiques narcotiques, des bronchodilatateurs et un support respiratoire sont utilisés.