Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est caractérisée par la présence d'une obstruction des voies respiratoires partiellement réversible causée par une réaction inflammatoire pathologique aux toxines, souvent la fumée de cigarette.

La carence en alpha-antitrypsine et une variété de contaminants professionnels sont des causes moins fréquentes du développement de cette pathologie chez les non-fumeurs. Au fil des ans, les symptômes se développent - toux productive et essoufflement; Les signes fréquents sont l'affaiblissement de la respiration et la respiration sifflante. Les cas graves peuvent être compliqués par une perte de poids, un pneumothorax, une insuffisance ventriculaire droite et une insuffisance respiratoire. Le diagnostic est basé sur l'anamnèse, l'examen physique, la radiographie thoracique et les tests de la fonction pulmonaire. Traitement avec bronchodilatateurs et glucocorticoïdes, si nécessaire, oxygénothérapie. Environ 50% des patients meurent dans les 10 ans suivant le diagnostic.

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) comprend la bronchite obstructive chronique et l'emphysème. De nombreux patients ont des signes et des symptômes des deux conditions.

Bronchite chronique obstructive - bronchite chronique avec obstruction des voies respiratoires. La bronchite chronique (également appelée syndrome d'augmentation chronique de la sécrétion des expectorations) est définie comme une toux productive qui dure au moins 3 mois pendant 2 années consécutives. La bronchite chronique devient une bronchite obstructive chronique si des signes spirométriques d'obstruction des voies respiratoires se développent. La bronchite asthmatique chronique est une affection similaire, partiellement concomitante, caractérisée par une toux productive chronique, une respiration sifflante et une obstruction des voies respiratoires partiellement réversible chez les fumeurs avec une anamnèse de l'asthme bronchique. Dans certains cas, il est difficile de distinguer la bronchite chronique obstructive de la bronchite asthmatique.

L'emphysème est la destruction du parenchyme pulmonaire, entraînant une perte d'élasticité et une destruction des cloisons alvéolaires ainsi qu'une traction radiale des voies respiratoires, ce qui augmente le risque d'effondrement des voies respiratoires. L'hypermétropie des poumons, la limitation du flux respiratoire entravent le passage de l'air. Les espaces aériens augmentent et peuvent, en fin de compte, se transformer en taureaux.

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Epidémiologie du HOBE

En 2000, environ 24 millions de personnes aux États-Unis avaient la MPOC, dont seulement 10 millions ont été diagnostiqués. La même année, la BPCO occupait la quatrième place dans le nombre de causes de décès (119 054 cas contre 52 193 en 1980). Au cours de la période 1980-2000, la mortalité par BPCO a augmenté de 64% (passant de 40,7 à 66,9 pour 100 000 habitants).

Les taux de prévalence, d'incidence et de mortalité augmentent avec l'âge. La prévalence est plus élevée chez les hommes, mais la mortalité globale est la même pour les hommes et les femmes. La morbidité et la mortalité sont généralement plus élevées chez les personnes de race blanche, les cols bleus et les personnes moins instruites; cela est probablement dû au grand nombre de fumeurs dans ces catégories de la population. Apparemment, les cas familiaux de MPOC ne sont pas associés à un déficit en alpha-antitrypsine (un inhibiteur de l'alpha-antiprotéase).

L'incidence de la MPOC augmente dans le monde entier en raison de l'augmentation du tabagisme dans les pays non industrialisés, de la réduction de la mortalité due aux maladies infectieuses et de l'utilisation généralisée des biocombustibles. La MPOC a causé environ 2,74 millions de décès dans le monde en 2000 et devrait devenir l'une des cinq principales maladies dans le monde d'ici 2020.

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Quelles sont les causes de la MPOC?

Le tabagisme est un facteur de risque majeur dans la plupart des pays, bien que seulement 15% des fumeurs développent une MPOC cliniquement évidente; L'histoire de l'utilisation de 40 ans ou plus de la vessie est particulièrement pronostique. La fumée provenant de la combustion de biocarburant pour la cuisine familiale est un facteur étiologique important dans les pays sous-développés. Les fumeurs ayant une réactivité pré-existante des voies respiratoires (définie comme une sensibilité accrue au chlorure de méthacholine inhalée) même en l'absence de l'asthme clinique ont un risque plus élevé de développer la BPCO que ceux sans cette pathologie. Faible poids corporel, les infections respiratoires dans l'enfance, l'exposition à la fumée secondaire, la pollution atmosphérique et des polluants professionnels (par exemple, minérale ou de la poussière de coton) ou des produits chimiques (par exemple, le cadmium) contribuent au risque de la BPCO, mais sont de peu d'importance par rapport à la cigarette.

Les facteurs génétiques comptent aussi. Le trouble génétique le mieux étudié - le déficit en alpha-antitrypsine - est une cause importante du développement de l'emphysème chez les non-fumeurs et affecte la susceptibilité à la maladie chez les fumeurs. Polymorphisme génique microsomale époxyde hydrolase, de la vitamine D de la protéine de liaison, un antagoniste 11_-1R et récepteur d'IL-1 est associée à une diminution rapide du volume expiratoire forcé en une seconde (VEMS) dans certaines populations.

Chez les personnes génétiquement prédisposées, les effets d'inhalation provoquent une réponse inflammatoire dans les voies respiratoires et les alvéoles, ce qui conduit au développement de la maladie. On suppose que le processus est dû à une augmentation de l'activité de la protéase et à une diminution de l'antiprotéase. Dans le processus normal de récupération du tissu de protéase du poumon - l'élastase des neutrophiles, les métalloprotéinases tissulaires et les cathepsines détruisent l'élastine et le tissu conjonctif. Leur activité est contrebalancée par antiprotéases - alpha-antitrypsine, l'inhibiteur sécrétoire leukoproteinase, produit par l'épithélium des voies aériennes, elafinom et l'inhibiteur tissulaire de métalloprotéinases de matrice. Chez les patients atteints de BPCO, les neutrophiles activés et d'autres cellules inflammatoires libèrent des protéases au cours de l'inflammation; l'activité de la protéase dépasse l'activité antiprotéase et, par conséquent, la destruction des tissus et l'augmentation de la sécrétion de mucus se produisent. L'activation des neutrophiles et des macrophages conduit également à une accumulation de radicaux libres, des anions superoxydes et du peroxyde d'hydrogène, qui inhibent antiprotéase et provoquer un bronchospasme, gonflement des muqueuses et une augmentation de la sécrétion de mucus. Comme l'infection, un rôle dans la pathogenèse des dommages oxydatifs jeu neytrofilindutsirovannoe, la libération de neuropeptides profibrosantes (par exemple, bombésine) et une diminution de la production du facteur de croissance endothélial vasculaire.

Les bactéries, en particulier Haemophilus influenzae, colonisent normalement les voies respiratoires inférieures stériles chez environ 30% des patients atteints de BPCO active. Chez les patients gravement malades (par exemple, après des hospitalisations antérieures), Pseudomonas aeruginosa est souvent excrété. Certains experts suggèrent que le tabagisme et l'obstruction des voies respiratoires entraînent une réduction de l'élimination du mucus dans les voies respiratoires inférieures, ce qui prédispose à l'infection. Les infections répétées conduisent à une augmentation de la réponse inflammatoire, ce qui accélère la progression de la maladie. Cependant, il n'est pas évident que l'utilisation prolongée d'antibiotiques ralentit la progression de la MPOC chez les fumeurs sensibles.

La caractéristique physiopathologique cardinale de la MPOC est la restriction du flux d'air causée par l'emphysème et / ou l'obstruction des voies respiratoires en raison de la sécrétion accrue de mucus, d'expectorations et / ou de bronchospasme. La résistance accrue des voies respiratoires augmente le travail de la respiration, tout comme l'hyperinflation des poumons. L'augmentation du travail respiratoire peut conduire à une hypoventilation alvéolaire avec hypoxie et hypercapnie, bien que l'hypoxie soit également causée par un déséquilibre ventilation / perfusion (P / P). Certains patients atteints d'une maladie avancée développent une hypoxémie chronique et une hypercapnie. L'hypoxémie chronique augmente le tonus vasculaire pulmonaire, qui, s'il présente un caractère diffus, provoque une hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire. Le but de 02 dans ce cas peut aggraver l'hypercapnie chez certains patients en réduisant la réponse respiratoire hypoxique, ce qui conduit à une hypoventilation alvéolaire.

Les changements histologiques comprennent les infiltrats inflammatoires péribronioolaires, l'hypertrophie des muscles lisses bronchiques et la perturbation de l'espace aérien due à la perte des structures alvéolaires et à la destruction septale. Les espaces alvéolaires élargis sont parfois combinés en un taureau, défini comme un espace aérien de plus de 1 cm de diamètre. Bulla peut être complètement vide ou inclure des sections de tissu pulmonaire, en les croisant dans les zones d'emphysème hautement développé; Les bullas occupent parfois toute la moitié du thorax.

Les symptômes de la MPOC

Il faut des années pour développer et faire progresser la MPOC. Une toux productive est habituellement le premier signe chez les patients âgés de 40 à 50 ans qui ont fumé plus de 20 cigarettes par jour pendant plus de 20 ans. L'essoufflement, qui est progressif, persistant, expiratoire ou s'aggrave lors d'infections respiratoires, finit par apparaître au moment où les patients atteignent l'âge de plus de 50 ans. Les symptômes de la BPCO progressent généralement rapidement chez les patients qui continuent à fumer et sont exposés pendant la durée d'une plus forte exposition au tabac. Aux derniers stades de la maladie, il y a un mal de tête le matin, ce qui indique une hypercapnie ou une hypoxémie nocturne.

Dans la BPCO, une aggravation aiguë de la maladie survient périodiquement, se manifestant par une augmentation des symptômes. Une cause particulière de toute exacerbation est presque toujours impossible à détecter, mais les exacerbations sont souvent attribuées à l'IRA virale ou à la bronchite bactérienne aiguë. À mesure que la MPOC progresse, les exacerbations tendent à augmenter (en moyenne trois épisodes par année). Les patients qui ont connu une exacerbation sont susceptibles d'avoir des épisodes répétés d'exacerbations.

Symptômes de la MPOC comprennent une respiration sifflante, une augmentation de poumon de légèreté manifeste l'affaiblissement des bruits cardiaques et respiratoires augmentation de la taille antéro-postérieure de la poitrine (corps du thorax). Les patients atteints d'emphysème précoce perdent du poids et présentent une faiblesse musculaire due à l'immobilité; hypoxie; la libération de médiateurs inflammatoires systémiques tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF) -a; l'intensité du métabolisme augmente. Les symptômes d'une maladie négligée comprennent la respiration avec les lèvres rétractées, la fixation des muscles auxiliaires avec une rétraction paradoxale des espaces intercostaux inférieurs (le symptôme de Hoover) et la cyanose. Les symptômes du coeur pulmonaire incluent le gonflement des veines du cou; division de la deuxième tonalité cardiaque avec un composant pulmonaire souligné; bruit de l'insuffisance tricuspide et de l'œdème périphérique. Le gonflement ventriculaire droit est rare dans la MPOC en raison de poumons hyperventilés.

Le pneumothorax spontané est également fréquent à la suite de la rupture de la bulle et est suspecté chez tout patient atteint de BPCO, dont le statut pulmonaire se détériore fortement.

Systémiques maladies qui peuvent avoir des composants de l' emphysème et / ou une obstruction bronchique, simulant la présence de la BPCO sont l' infection à VIH, la sarcoïdose, le syndrome de Sjögren, bronchiolite oblitérante, lymphangioleiomyomatosis et granulome éosinophile.

Diagnostic de MPOC

Le diagnostic est basé sur l'anamnèse, l'examen physique et les données d'enquête en utilisant des méthodes de visualisation et est confirmé par des tests de la fonction pulmonaire. Le diagnostic différentiel est effectué avec l'asthme bronchique, l'insuffisance cardiaque et la bronchiectasie. La MPOC et l'asthme bronchique sont parfois facilement confondus. L'asthme bronchique diffère de l'histoire de la MPOC et de la réversibilité de l'obstruction des voies respiratoires dans l'étude de la fonction pulmonaire.

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Tests de la fonction pulmonaire

Les patients soupçonnés de MPOC doivent subir des tests de la fonction pulmonaire pour confirmer l'obstruction des voies respiratoires et quantifier leur gravité et leur réversibilité. Le test de la fonction pulmonaire est également nécessaire pour diagnostiquer la progression ultérieure de la maladie et surveiller la réponse au traitement. Les principaux tests de diagnostic sont le VEMS, qui est le volume d'air expiré pendant la première seconde après une inspiration complète; La capacité vitale forcée des poumons (FVC), qui est le volume total d'air exhalé avec une force maximale; et une boucle de débit-volume, qui est un enregistrement spirométrique simultané du débit d'air et du volume pendant l'expiration et l'inspiration maximales forcées.

La réduction du VEMS, de la CVF et du rapport VEMS / CVF est un signe d'obstruction des voies respiratoires. La boucle de débit-volume montre la déviation dans le segment expiratoire. Le VEMS est réduit à 60 ml / an chez les fumeurs, comparativement à un déclin moins prononcé de 25-30 ml / an chez les non-fumeurs, le changement de taux commençant vers l'âge de 30 ans. Fumeurs d'âge moyen qui ont déjà un faible VEMS, la baisse se développe plus rapidement. Lorsque le VEMS tombe en dessous d'environ 1 L, les patients développent un essoufflement lorsqu'ils sont au niveau du ménage; Lorsque le VEMS est inférieur à environ 0,8 litre, les patients présentent un risque d'hypoxémie, d'hypercapnie et de cardiopathie pulmonaire. Le VEMS et la CVF sont facilement mesurés par des spiromètres stationnaires et déterminent la gravité de la maladie, car ils sont en corrélation avec les symptômes et la létalité. Les niveaux normaux sont déterminés en fonction de l'âge, du sexe et de la croissance du patient.

Des indicateurs supplémentaires de l'étude de la fonction pulmonaire ne sont nécessaires que dans certaines circonstances, telles que la réduction du volume pulmonaire chirurgical. D'autres tests peuvent inclure une augmentation de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel, ce qui peut aider à distinguer la BPCO des maladies pulmonaires restrictives, dans lesquelles ces indicateurs diminuent; La capacité vitale diminue et la diffusivité du monoxyde de carbone dans l'unité de respiration (DS) diminue. Réduit DS n'est pas spécifique et diminue avec d'autres troubles qui endommagent le lit vasculaire pulmonaire, tels que les maladies pulmonaires interstitielles, mais peut aider à distinguer la MPOC de l'asthme bronchique, dans lequel DSS0 est normal ou élevé.

Méthodes de visualisation de la MPOC

La radiographie thoracique a des changements caractéristiques, mais non diagnostiques. Les changements associés à l'emphysème comprennent des expositions d'hyperinflation du poumon aplatissement du diaphragme, une ombre cardiaque étroite racine du poumon vasoconstriction rapide (projection antéro-postérieur) et se prolongeant l'espace aérien retrosternal. L'aplatissement de la membrane due hyperinflation provoque une augmentation de l'angle entre le sternum et la partie antérieure de la membrane sur les radiographies en vue de côté à plus de 90 ° par rapport à la vitesse normale de 45 °. Les balles à rayons X de plus de 1 cm de diamètre, entourées d'arcade floue, indiquent des changements localement prononcés. Les modifications prédominantes de l'emphysème dans les bases des poumons indiquent une déficience en alpha1-antitrypsine. Les poumons peuvent paraître normaux ou avoir une transparence accrue en raison de la perte de parenchyme. Les radiographies thoraciques des patients atteints de bronchite obstructive chronique peuvent être normales ou démontrer un renforcement bilatéral bilatéral basilaire du composant bronchoconstricteur.

La racine pulmonaire élargie indique une augmentation des artères pulmonaires centrales observées avec l'hypertension pulmonaire. La dilatation du ventricule droit, observé dans le cœur pulmonaire, peut être masquée par l'air accrue ou la lumière peut apparaître comme une extension de l'ombre du cœur dans l'espace retrosternal ou l'extension de l'ombre cardiaque transversale par rapport à la poitrine antérieure à rayons X.

Les données CT aideront à clarifier les changements détectés sur la radiographie thoracique, suspects de maladies concomitantes ou compliquées, telles que la pneumonie, la pneumoconiose ou le cancer du poumon. La tomodensitométrie aide à évaluer la distribution et la distribution de l'emphysème par une évaluation visuelle ou une analyse de la distribution de la densité pulmonaire. Ces paramètres peuvent être utiles dans la préparation de la réduction chirurgicale du volume pulmonaire.

Études avancées en MPOC

Les niveaux alpha-antitrypsine doivent être déterminées chez les patients âgés de moins de 50 ans avec des symptômes de la MPOC, et chez les non-fumeurs de tout âge souffrant de BPCO pour détecter une carence en alpha-antitrypsine. D'autres faits en déficit en faveur antitrypsine incluent des antécédents familiaux de maladie MPOC ou du foie au début de la petite enfance, la répartition de l'emphysème dans les lobes inférieurs et la BPCO dans vascularite ANCA positif (anticorps anti-cytoplasme neutrophile). Les faibles niveaux d'alpha-antitrypsine doivent être confirmés phénotypiquement.

Pour exclure cardiaque provoque l'essoufflement font souvent ECG est habituellement détectée QRS diffuse basse tension à l'axe vertical du coeur provoqué une augmentation de poumons légèreté et une plus grande amplitude de la déviation de vecteur dent ou de la dent vers la droite, provoquée par la dilatation de l'oreillette droite pour les patients souffrant d'emphysème sévère. Manifestations de l'hypertrophie ventriculaire droite, déviation de l'axe électrique vers la droite> 110 sans blocage de la jambe droite du faisceau. Tachycardie auriculaire multifocale, arythmie, qui peut accompagner la BPCO est montrée comme les dents de tachyarythmie F et polymorphes intervalles variables PR.

L'échocardiographie est parfois utile pour évaluer la fonction du ventricule droit et l'hypertension pulmonaire, bien qu'elle soit techniquement difficile chez les patients atteints de BPCO. L'étude est le plus souvent prescrite lorsque des lésions concomitantes du ventricule gauche ou du coeur valvulaire sont suspectées.

Un test sanguin clinique a peu de valeur diagnostique dans le diagnostic de BPCO, mais peut révéler une érythrocythémie (Hct> 48%) reflétant une hypoxémie chronique.

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Diagnostic des exacerbations de la MPOC

Les patients présentant des exacerbations accompagnées d'une augmentation de la respiration, de la somnolence et d'une faible saturation en O2 avec oxymétrie doivent être examinés pour les gaz du sang artériel afin de quantifier l'hypoxémie et l'hypercapnie. L'hypercapnie peut coexister avec l'hypoxémie. Chez ces patients, l'hypoxémie offre souvent plus d'excitation respiratoire que l'hypercapnie (ce qui est normal), et l'oxygénothérapie peut augmenter l'hypercapnie, réduire la réponse respiratoire hypoxique et augmenter l'hypoventilation.

La pression partielle de l'oxygène artériel (PaO2) est inférieure à 50 mm Hg. Art. Ou la pression partielle de dioxyde de carbone artériel (Ra-CO2) plus de 50 mm Hg. Art. En cas d'acidémie respiratoire, une insuffisance respiratoire aiguë est déterminée. Cependant, certains patients atteints de BPCO chronique vivent avec de tels indicateurs pendant des périodes prolongées.

La radiographie de la poitrine est souvent prescrite pour exclure une pneumonie ou un pneumothorax. S'infiltrer rarement chez les patients recevant de façon permanente des glucocorticoïdes systémiques peut être une conséquence de la pneumonie aspergillaire.

L'expectoration jaune ou verte est un indicateur fiable de la présence de neutrophiles dans les expectorations, indiquant une colonisation bactérienne ou une infection. La coloration de Gram permet généralement la détection de neutrophiles et d'un mélange de microorganismes, souvent des diplocoques à Gram positif (Streptococcus pneumoniae) et / ou des bâtonnets à Gram négatif (H. Influenzae). Parfois, une exacerbation est causée par une autre flore oropharyngée, par exemple Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Chez les patients hospitalisés, la coloration de Gram et la culture peuvent révéler des micro-organismes Gram négatif résistants (par exemple, Pseudomonas) ou, rarement, une infection à Gram positif causée par un staphylocoque.

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Traitement de la MPOC

Le traitement de la BPCO chronique stable vise à prévenir les exacerbations et à assurer la fonction normale et pulmonaire à long terme par la pharmacothérapie et l'oxygénothérapie, l'abandon du tabac, l'exercice, l'amélioration de la nutrition et la réadaptation pulmonaire. Le traitement chirurgical de la BPCO est montré à des patients individuels. Le contrôle de la BPCO implique le traitement à la fois d'une maladie stable chronique et d'exacerbations.

Traitement médicamenteux de la BPCO

Les bronchodilatateurs sont la base pour contrôler la BPCO; Les médicaments comprennent des bêta-agonistes inhalés et des anticholinergiques. Tout patient présentant une MPOC symptomatique devrait utiliser des médicaments d'une ou des deux classes qui sont également efficaces. Pour la thérapie initiale, le choix entre le court-bêta-agonistes, les bêta-agonistes anticholinergiques longue durée d'action (qui ont une bronchodilatation plus d'effet) ou une combinaison d'agonistes bêta-et anticholinergiques souvent décidé sur la base du coût du traitement, les préférences des patients et des symptômes. Il existe maintenant des preuves que l'utilisation régulière de bronchodilatateurs ralentit la détérioration de la fonction pulmonaire, des médicaments réduire rapidement les symptômes, améliorer la fonction pulmonaire et la performance.

Dans le traitement d'une maladie stable chronique, l'administration d'inhalateurs à doseur ou d'inhalateurs à poudre est préférée à la thérapie par nébulisation à domicile; Les nébuliseurs domestiques sont rapidement contaminés en raison d'un nettoyage et d'un séchage incomplets. Les patients doivent être entraînés à respirer le plus possible, inhaler l'aérosol lentement jusqu'à atteindre la capacité pulmonaire totale et retenir leur respiration pendant 3-4 secondes avant d'expirer. Les espaceurs garantissent la distribution optimale du médicament dans les voies respiratoires distales, de sorte que la coordination de l'activation de l'inhalateur avec l'inhalation n'est pas si importante. Certaines entretoises ne permettent pas au patient d'inhaler, s'il prend trop de souffle.

Les bêta-agonistes détendent les muscles lisses des bronches et augmentent la clairance de l'épithélium cilié. Aérosol salbutamol, 2 bouffées (100 ug / dose), par inhalation d'un aérosol-doseur 4-6 fois par jour, normalement un médicament de choix en raison de son faible coût; Une application régulière ne présente aucun avantage sur l'utilisation et entraîne plus d'effets indésirables. Les bêta-agonistes à longue durée d'action sont préférés pour les patients présentant des symptômes nocturnes ou pour ceux qui trouvent que l'utilisation fréquente d'un inhalateur n'est pas pratique; on peut utiliser l'inhalation de la poudre de salmétérol 1 (50 g), 2 fois par jour ou en poudre de formotérol (Turbohaler 4,5 ug, 9,0 ug ou 12 ug Aerolayzer), 2 fois par jour, ou pMDI formoterola12 mg 2 fois par jour. Les formes de poudre peuvent être plus efficaces pour les patients qui ont des problèmes de coordination lors de l'utilisation d'un inhalateur-doseur. Les patients doivent clarifier la différence entre les médicaments à court et à long terme, car les médicaments à action prolongée qui sont utilisés au besoin ou plus de deux fois par jour augmentent le risque d'arythmie. Les effets secondaires se produisent généralement lors de l'utilisation de tout bêta-agoniste et comprennent les tremblements, l'anxiété, la tachycardie et l'hypokaliémie légère.

Les médicaments anticholinergiques relaxent les muscles lisses des bronches grâce à l'inhibition compétitive des récepteurs muscariniques. Le bromure d'ipratropium est généralement utilisé en raison de son faible prix et de sa disponibilité. La prise de drogue 2-4 respirations toutes les 4-6 heures Le bromure d'ipratropium a un début d'action plus lente (dans les 30 minutes, pour obtenir un effet maximal - au bout de 1-2 heures)., agoniste bêta donc lui est souvent administré dans un seul inhalateur combiné ou séparément comme une aide d'urgence nécessaire. Le tiotropium, un anticholinergique à action prolongée quaternaire, M1 et M2 est sélective et peut donc avoir un avantage sur le bromure d'ipratropium, le blocage des récepteurs M (dans le cas du bromure d'ipratropium) peut limiter la bronchodilatation. Dose - 18 mcg 1 fois dans le bleuâtre. Le tiotropium n'est pas disponible dans tous les pays du monde. L'efficacité de tiotropium dans la BPCO prouvé dans des études à grande échelle, le médicament ralentit considérablement la chute du VEMS chez les patients atteints de BPCO mi-temps, ainsi que chez les patients qui continuent de fumer et d'arrêter de fumer et chez les personnes âgées de 50 ans. Chez les patients atteints de BPCO, quelle que soit la gravité de la maladie, l'utilisation à long terme de tiotropium améliore la qualité de vie, réduit la fréquence des exacerbations et d'hospitalisation chez les patients atteints de BPCO, réduire le risque de mortalité chez les patients atteints de BPCO. Les effets secondaires de tous les médicaments anticholinergiques - pupilles dilatées, vision floue et xérostomie.

Glucocorticoïdes inhalés inhibent l'inflammation des voies aériennes, des modifications dans la régulation réduite des récepteurs bêta et inhibent la production de cytokines, et les leucotriènes. Ils ne modifient pas la nature du déclin de la fonction pulmonaire chez les patients atteints de MPOC qui continuent à fumer, mais ils améliorent la fonction pulmonaire à court terme chez certains patients, d'améliorer l'effet bronchodilatateur et peut réduire la fréquence des exacerbations de BPCO. La dose dépend de la drogue; par exemple, à une dose de fluticasone 500-1000 mcg par jour et 400-2000 mcg béclométhasone par jour. Les risques à long terme de l'utilisation prolongée de glucocorticoïdes inhalés (fluticasone + salmétérol) dans un des essais cliniques randomisés, contrôlés ont mis en place une augmentation de la fréquence de la pneumonie chez les patients atteints de BPCO, par opposition à un traitement prolongé de combinaison BPCO budésonide + formotérol, dont l'utilisation n'augmente pas le risque de pneumonie.

Les différences dans le développement de la pneumonie, comme complication des patients atteints de BPCO recevant des corticostéroïdes inhalés à long terme dans le cadre de combinaisons fixes associés à des propriétés pharmacocinétiques différentes de glucocorticoïdes, qui peut conduire à des effets cliniques différents. Par exemple, le budésonide est plus rapidement éliminé des voies respiratoires que le fluticasone. Ces différences de clairance peuvent augmenter chez les personnes présentant une obstruction importante, entraînant une accumulation accrue de particules de médicament dans les voies respiratoires centrales, une absorption réduite des tissus périphériques. Ainsi, le budésonide peut être retiré de la lumière avant qu'elle conduit à une réduction significative de l'immunité locale et la prolifération des bactéries qui fournit un avantage 30-50% des patients atteints de modérée à des bactéries de BPCO sévère sont toujours présents dans les voies respiratoires. Probablement les complications de la thérapie stéroïdienne comprennent la formation de cataractes et l'ostéoporose. Les patients qui utilisent ces médicaments pendant une longue période devraient être périodiquement observés par un ophtalmologiste et effectuer une densitométrie osseuse, et devraient également prendre du calcium, de la vitamine D et des bisphosphonates supplémentaires.

Des combinaisons de bêta-agoniste, une longue durée d'action (par exemple, le salmétérol), et des glucocorticoïdes inhalés (par exemple, la fluticasone) est plus efficace que l'un de ces médicaments en monothérapie, pour le traitement d'une maladie chronique stable.

Les glucocorticoïdes oraux ou systémiques peuvent être utilisés pour traiter la BPCO chronique stable, mais ils ne peuvent probablement être efficaces que chez 10 à 20% des patients, et les risques à long terme peuvent dépasser les effets positifs. Des comparaisons formelles entre les glucocorticoïdes oraux et inhalés n'ont pas été effectuées. Les doses initiales de préparations orales doivent être de 30 mg une fois par jour pour la prednisolone, la réponse au traitement doit être vérifiée par spirométrie. Si le VEMS s'améliore de plus de 20%, la dose devrait diminuer de 5 mg de prednisolone par semaine jusqu'à la dose la plus faible permettant une amélioration. Si l'aggravation se développe dans le contexte de la diminution, l'inhalation de glucocorticoïdes peut être utile, mais un retour à une dose plus élevée est susceptible de provoquer une disparition plus rapide des symptômes et une récupération du VEMS. En revanche, si l'augmentation du VEMS est inférieure à 20%, la dose de glucocorticoïdes doit être réduite rapidement et leur consommation arrêtée. Le but de la drogue selon le schéma alternatif peut être un choix, si elle réduit le nombre d'effets indésirables, fournissant un effet quotidien de la drogue elle-même.

La théophylline joue un rôle insignifiant dans le traitement de la BPCO stable chronique et des exacerbations de la MPOC maintenant, lorsque des médicaments plus sûrs et plus efficaces sont disponibles. La théophylline réduit le spasme des fibres musculaires lisses, augmente la clairance de l'épithélium cilié, améliore la fonction ventriculaire droite et réduit la résistance vasculaire pulmonaire et la pression artérielle. Son mode d'action est mal compris, mais probablement différent du mécanisme d'action des bêta-agonistes et des anticholinergiques. Son rôle dans l'amélioration de la fonction diaphragmatique et la réduction de l'essoufflement au cours de l'exercice est controversée. La théophylline à faible dose (300-400 mg par jour) a des propriétés anti-inflammatoires et peut augmenter les effets des glucocorticoïdes inhalés.

La théophylline peut être utilisée chez les patients qui ne répondent pas adéquatement aux inhalateurs et si une efficacité symptomatique est observée avec le médicament. Les concentrations du médicament dans le sérum ne nécessitent pas de surveillance jusqu'à ce que le patient réagisse au médicament, n'ait aucun symptôme de toxicité ou soit disponible pour le contact; Les formes orales de théophylline à libération lente, qui nécessitent une utilisation moins fréquente, augmentent la compliance. La toxicité est fréquemment observée et comprend l'insomnie et les troubles gastro-intestinaux, même à de faibles concentrations dans le sang. Des effets indésirables plus graves, tels que des arythmies et des convulsions supraventriculaires et ventriculaires, ont tendance à se produire à des concentrations dans le sang supérieures à 20 mg / L. Le métabolisme hépatique de la théophylline varie fortement en fonction de facteurs génétiques, l'âge, le tabagisme et le dysfonctionnement du foie tout en prenant une petite quantité de médicaments tels que les antibiotiques macrolides et les bloqueurs fluoroquinolones et les récepteurs H2 de l'histamine ne provoquent pas la sédation.

Les effets anti-inflammatoires des antagonistes de la phosphodiestérase-4 (roflumipast) et des antioxydants (N-acétylcystéine) dans le traitement de la BPCO sont étudiés.

Oxygénothérapie dans la MPOC

L'oxygénothérapie à long terme prolonge la vie des patients atteints de MPOC, dont la PaO2 est constamment inférieure à 55 mm Hg. Art. L'oxygénothérapie continue de 24 heures est plus efficace qu'un régime de nuit de 12 heures. L'oxygénothérapie conduit l'hématocrite à la norme, améliore modérément le statut neurologique et l'état psychologique, très probablement, en améliorant le sommeil, et réduit les troubles hémodynamiques pulmonaires. L'oxygénothérapie augmente également la tolérance à l'effort chez de nombreux patients.

Une étude du sommeil devrait être réalisée chez les patients atteints de BPCO sévère qui ne répondent pas aux critères d'oxygénothérapie prolongée, mais les données d'examen clinique indiquent une hypertension pulmonaire en l'absence d'hypoxémie diurne. L'oxygénothérapie nocturne peut être prescrite si l'étude pendant le sommeil montre une diminution épisodique de la carbonatation <88%. Un tel traitement empêche la progression de l'hypertension pulmonaire, mais son effet sur la survie est inconnu.

Les patients qui se rétablissent après une maladie respiratoire aiguë et les critères énumérés correspondants doivent se voir attribuer de l'O2 et réexaminer les paramètres lorsqu'ils respirent de l'air ambiant après 30 jours.

O est appliqué à travers le cathéter nasal avec un débit suffisant pour atteindre PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), habituellement 3 l / min au repos. L'O2 provient de concentrateurs d'oxygène électriques, de systèmes O2 liquéfiés ou de bouteilles de gaz comprimé. Les concentrateurs qui limitent la mobilité mais sont les moins chers sont préférés pour les patients qui passent le plus clair de leur temps à la maison. Ces patients peuvent avoir de petits réservoirs d'O2 pour les cas de sauvegarde en l'absence d'électricité ou pour une utilisation portable.

Les systèmes liquides sont préférables pour les patients qui passent beaucoup de temps à l'extérieur de la maison. Les bidons portables d'O2 liquide sont plus faciles à transporter et ont une plus grande capacité que les bouteilles portatives de gaz comprimé. Les grandes bouteilles d'air comprimé sont la façon la plus coûteuse d'administrer l'oxygénothérapie; il ne faut donc l'utiliser que si d'autres sources ne sont pas disponibles. Tous les patients doivent expliquer le danger de fumer pendant l'utilisation.

Différents dispositifs permettent de conserver l'oxygène utilisé par le patient, par exemple en utilisant un système de réservoir ou en fournissant O uniquement au moment de l'inspiration. Ces dispositifs contrôlent l'hypoxémie aussi efficacement que les systèmes d'alimentation continue.

Certains patients ont besoin d'un supplément d'O2 lorsqu'ils voyagent en avion, car la pression dans le cockpit des avions de ligne civils est faible. Patients eucaphniques atteints de MPOC, au niveau de la mer, PaO2 est supérieure à 68 mm Hg. En vol, en moyenne, la PaO2 est supérieure à 50 mm Hg. Art. Et ne nécessitent pas d'oxygénothérapie supplémentaire. Tous les patients atteints de MPOC avec hypercapnie, d'anémie significative (Hct <30) ou de maladies cardiaques ou cérébrovasculaires concomitantes devraient utiliser de l'O2 supplémentaire pour les vols longs et avertir la compagnie aérienne lors de la réservation des billets. Les patients ne sont pas autorisés à transporter ou à utiliser leur propre O2. La compagnie aérienne fournit O2 à travers son propre système, et la plupart exigent une notification minimum de 24 heures, une confirmation médicale de la nécessité et la décharge de O avant le vol. Les patients devraient avoir leurs propres cathéters nasaux, parce que certaines compagnies aériennes fournissent seulement des masques. La fourniture d'équipement dans la ville de destination, si nécessaire, doit être préparée à l'avance afin que le fournisseur puisse rencontrer le voyageur à l'aéroport.

Cessation du tabagisme

La cessation du tabagisme est à la fois extrêmement difficile et extrêmement importante; il ralentit, mais ne pas arrêter complètement la progression de l'inflammation des voies respiratoires Le meilleur effet est obtenu par l'utilisation simultanée de différentes méthodes de cesser de fumer: la date d'établissement du retrait du tabagisme, des techniques de modification du comportement, des séances de groupe, la thérapie de remplacement de la nicotine (gomme, système thérapeutique transdermique, inhalateur, comprimé ou nasale solution de pulvérisation), bupropion et support médical. La fréquence du sevrage tabagique est d'environ 30% par an, même avec la méthode la plus efficace - une combinaison de bupropion et de thérapie de remplacement de la nicotine.

Vaccinothérapie

Tous les patients atteints de MPOC doivent faire des vaccins annuels contre la grippe. Vaccin contre la grippe pour 30-80% est capable de réduire la gravité du cours et la mortalité chez les patients atteints de BPCO. Si le patient ne peut pas être vaccinée ou si la souche prédominante de la grippe ne figure pas dans cette forme, le vaccin lors d'épidémies d'agents prophylactiques influenza de traitement opportun (amantadine, la rimantadine, oseltamivir ou zanamivir), destiné au traitement des épidémies de grippe. Le vaccin antipneumococcique polysaccharidique donne des effets indésirables minimes. La vaccination vaccin antipneumococcique polyvalent doit être effectuée chez tous les patients atteints de BPCO âgés de 65 ans ou plus, et les patients atteints de BPCO avec FEV1 <40% prévu.

Activité physique

L'état physique des muscles squelettiques, aggravé par un manque de mobilité ou une hospitalisation prolongée avec insuffisance respiratoire, peut être amélioré par un programme d'exercice dosé. L'entraînement spécifique des muscles respiratoires est moins utile que l'entraînement aérobique général. Un programme d'entraînement typique commence par une marche lente sur le tapis roulant ou sur un vélo ergomètre sans charge pendant plusieurs minutes. La durée et l'intensité de l'exercice augmentent progressivement pendant plus de 4-6 semaines, jusqu'à ce que le patient puisse s'entraîner pendant 20-30 minutes sans s'arrêter avec une dyspnée contrôlée. Les patients atteints de MPOC très sévère peuvent habituellement suivre un régime de marche de 30 minutes à une vitesse de 1 -2 miles par heure. Pour maintenir la forme physique de l'exercice devrait être fait 3-4 fois par semaine. La saturation 02 est surveillée et, si nécessaire, un O2 supplémentaire est affecté. L'entraînement d'endurance pour les membres supérieurs est utile pour effectuer des activités quotidiennes telles que le bain, l'habillage et le nettoyage. Les patients atteints de BPCO doivent être formés aux moyens d'économiser l'énergie pour faire le travail quotidien et distribuer l'activité. Il est également nécessaire de discuter des problèmes dans la sphère sexuelle et de consulter sur les méthodes d'économie d'énergie des contacts sexuels.

Alimentation

Les patients atteints de BPCO sont à un risque accru de perte de poids corporel et de réduire l'état de puissance en raison d'une augmentation de 15 à 25% aux coûts de l'énergie du souffle, des niveaux plus élevés et la production de chaleur métabolique postprandiale (à savoir, l'effet de la nourriture à la chaleur), peut-être parce que l'étirement de l'estomac empêche l'abaissement déjà un diaphragme lissé et augmente le travail de la respiration, des coûts énergétiques plus élevés pour l'activité quotidienne, des incohérences dans l'apport énergétique et les besoins énergétiques, et les effets cataboliques des cytokines inflammatoires inov, tel que TNF-a. La force musculaire globale et l'efficacité d'utilisation de O se détériorent. Les patients ayant un statut nutritionnel inférieur ont un pronostic plus sombre, il est donc conseillé de recommander une alimentation équilibrée avec une quantité adéquate de calories associée à l'exercice pour prévenir ou restaurer l'atrophie musculaire et la malnutrition. Cependant, un gain de poids excessif doit être évité, et les patients obèses doivent rechercher un indice de masse corporelle plus normal. Les études qui ont examiné la contribution de l'alimentation à la réadaptation des patients n'ont pas démontré une amélioration de la fonction pulmonaire ou de la tolérance à l'exercice. Rôle des stéroïdes anabolisants (par exemple, l'acétate de mégestrol, l'oxandrolone), et la thérapie de l'hormone de croissance des antagonistes du TNF dans la correction de l'état nutritionnel et d'améliorer l'état fonctionnel et le pronostic de la BPCO, pas suffisamment étudiée.

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Réadaptation pulmonaire dans la MPOC

Les programmes de réadaptation pulmonaire complètent la pharmacothérapie pour améliorer la fonction physique; De nombreux hôpitaux et établissements de santé offrent des programmes de réadaptation multidisciplinaires officiels. La réadaptation pulmonaire comprend des exercices physiques, l'éducation et la correction du comportement. Le traitement devrait être individualisé; les patients et les membres de la famille sont informés de la MPOC et du traitement, le patient est encouragé à assumer la plus grande responsabilité pour sa santé personnelle. Un programme de réadaptation soigneusement intégré aide les patients atteints de BPCO sévère à s'adapter aux limitations physiologiques et leur donne des idées réalistes sur la possibilité d'améliorer leur condition.

L'efficacité de la réadaptation se manifeste par une plus grande autonomie, une meilleure qualité de vie et une meilleure tolérance au stress. De petites améliorations sont perceptibles dans l'augmentation de la force des membres inférieurs, l'endurance et la consommation maximale d'O2. Cependant, la réadaptation pulmonaire n'améliore généralement pas la fonction pulmonaire et n'augmente pas l'espérance de vie. Pour obtenir un effet positif, les patients atteints d'une forme sévère de maladie nécessitent une réadaptation d'au moins trois mois, après quoi ils doivent continuer à travailler sur des programmes de soutien.

Des programmes spécialisés sont disponibles pour les patients qui restent sous ventilation après une insuffisance respiratoire aiguë. Certains patients peuvent être complètement retirés du ventilateur, alors que d'autres peuvent rester sans ventilation seulement pendant la journée. S'il y a des conditions adéquates à la maison et si les membres de la famille sont suffisamment bien formés, le patient peut être sorti de l'hôpital avec une ventilation mécanique.

Traitement chirurgical de la BPCO

Les approches chirurgicales pour le traitement de la BPCO sévère comprennent la réduction du volume pulmonaire et la transplantation.

Réduction de la résection pulmonaire régions fonctionnellement inactives emphysematous améliore la tolérance au stress et à la mortalité de deux ans chez les patients souffrant d'emphysème sévère, de préférence dans les régions supérieures des poumons, ayant initialement une faible tolérance au stress après la réadaptation pulmonaire.

D'autres patients peuvent éprouver une diminution des symptômes et une augmentation de la performance après la chirurgie, mais le niveau de létalité ne change pas ou ne s'aggrave pas par rapport à la pharmacothérapie. Les résultats à long terme du traitement sont inconnus. L'amélioration de la condition est observée moins souvent qu'avec la transplantation pulmonaire. On pense que l'amélioration est une conséquence d'une augmentation de la fonction pulmonaire et d'une amélioration de la fonction diaphragmatique et du rapport P / P. Le taux de mortalité opérationnel est d'environ 5%. Les meilleurs candidats pour la réduction du volume pulmonaire - Les patients ayant FEV 20-40% pred, DSRD plus de 20% de la valeur prédite, avec une couverture de réduction significative du stress rantnosti physique, la nature hétérogène de la lésion pulmonaire par CT lésion du lobe principalement supérieur, moins de 50 PaCO mm Hg. Art. Et en l'absence d'hypertension artérielle pulmonaire sévère et de maladie coronarienne.

Dans de rares cas, les patients ont des bulles si grandes qu'ils compriment le poumon fonctionnel. Ces patients peuvent être assistés par une résection chirurgicale du taureau, ce qui conduit à la disparition des manifestations et à l'amélioration de la fonction pulmonaire. En général, la résection est plus efficace au niveau des bulles, occupant plus d'un tiers du thorax et du VEMS environ la moitié du volume normal. L'amélioration de la fonction pulmonaire dépend de la quantité de tissu pulmonaire normal ou minimalement modifié qui a été comprimé par une balle réséquée. Les radiographies thoraciques séquentielles et les tomodensitogrammes sont les études les plus instructives pour déterminer si l'état fonctionnel d'un patient est le résultat d'une compression viable du bulbe pulmonaire ou d'un emphysème général. Une DSS0 nettement diminuée (<40% de la valeur due) indique un emphysème commun et suggère un résultat plus modeste de la résection chirurgicale.

Depuis 1989, la transplantation d'un poumon a largement remplacé la greffe de deux poumons chez des patients atteints de BPCO. Les candidats à la transplantation - patients de moins de 60 ans avec VEM moins de 25% de l'hypertension artérielle pulmonaire grave ou due. Le but de la transplantation pulmonaire est d'améliorer la qualité de vie, car l'espérance de vie augmente rarement. La survie à cinq ans après une transplantation d'emphysème est de 45 à 60%. Les patients ont besoin d'une immunosuppression à vie, associée à un risque d'infections opportunistes.

Traitement de l'exacerbation aiguë de la MPOC

La tâche immédiate est de fournir une oxygénation adéquate, de ralentir la progression de l'obstruction des voies respiratoires et de traiter la cause sous-jacente de l'exacerbation.

La cause est généralement inconnue, bien que certaines exacerbations aiguës proviennent d'infections bactériennes ou virales. Les exacerbations sont facilitées par des facteurs tels que le tabagisme, l'inhalation de contaminants irritants et les niveaux élevés de pollution de l'air. Les exacerbations modérées peuvent souvent être traitées en ambulatoire, si les conditions domestiques le permettent. Mature patients affaiblis et les patients avec comorbidités, des antécédents d'insuffisance respiratoire aiguë ou de changements dans les paramètres des gaz du sang artériel sont hospitalisés pour observation et traitement. Hospitalisation obligatoire dans l'unité de soins intensifs avec une surveillance continue de l'état respiratoire sont soumis à des patients présentant des exacerbations mortelles avec réfractaire à la correction de l'hypoxémie, acidose respiratoire aiguë, de nouvelles troubles du rythme ou l'aggravation de la fonction respiratoire, malgré un traitement hospitalier et les patients qui, pour le traitement de sédation nécessaire.

Oxygène

La plupart des patients ont besoin d'un supplément d'O2, même s'ils n'en ont pas besoin tout le temps. L'administration d'O2 peut aggraver l'hypercapnie, réduisant la réponse respiratoire hypoxique. Après 30 jours, la valeur de PaO2 pour la respiration de l'air ambiant doit être vérifiée à nouveau pour évaluer le besoin du patient en O2 supplémentaire.

Soutien respiratoire

La ventilation à pression positive non invasive [p. Ex. Appui sous pression ou ventilation à deux niveaux avec pression positive dans les voies respiratoires à travers le masque facial] est une solution de rechange à la ventilation artificielle complète. Neinvaziv ventilation est réduit sans doute la nécessité d'intubation, ce qui réduit la durée du traitement hospitalier et réduit la mortalité chez les patients souffrant d'exacerbations aiguës de cha-zhelymi (déterminée à pH <7,30 chez les patients hémodynamiquement stables sans menace directe pour la cessation de la respiration). La ventilation non invasive, apparemment, n'a aucun effet chez les patients ayant une exacerbation moins sévère. Cependant, il peut être administré aux patients dans ce groupe, si la composition du gaz du sang artériel se détériore malgré le traitement initial des médicaments ou si le patient est un candidat potentiel pour la ventilation pulmonaire artificielle complète, mais il n'est pas nécessaire de contrôler la sédation d'intubation ou des voies aériennes pour le traitement. Si la condition s'aggrave sur la ventilation non invasive, il est nécessaire de passer à la ventilation artificielle invasive.

La détérioration de la composition gazeuse du sang et de l'état mental et la fatigue progressive des muscles respiratoires sont des indications pour l'intubation endotrachéale et la ventilation artificielle des poumons. Les variantes de ventilation, les stratégies de traitement et les complications sont discutées dans Ch. 65 p. 544. En fonction des facteurs de risque comprennent ventilateur VEMS <0,5 litres, des indicateurs stables de gaz du sang (PaO2 <50 mm Hg. V. Et / ou PaCO2> 60 mm Hg. V.), une limitation importante à la capacité de exercice et mauvais état nutritionnel. Par conséquent, les souhaits du patient pour l'intubation et la ventilation mécanique doivent être discutés et documentés.

Si le patient a besoin d'une intubation prolongée (par exemple, plus de 2 semaines), la trachéotomie est prescrite pour assurer le confort, la communication et la nutrition. Avec un bon programme de rétablissement multidisciplinaire, y compris un soutien nutritionnel et psychologique, de nombreux patients nécessitant une ventilation mécanique soutenue peuvent être retirés de l'appareil avec succès et retrouver leur niveau de fonctionnement antérieur.

Traitement médicamenteux de la BPCO

Les bêta-agonistes, les anticholinergiques et / ou les corticostéroïdes doivent être administrés en même temps que l'oxygénothérapie (peu importe la façon dont l'oxygène est utilisé) afin de réduire l'obstruction des voies respiratoires.

Les bêta-agonistes sont la base de la pharmacothérapie pour les exacerbations. Les plus largement utilisés salbutamol 2,5 mg par nébuliseur d'inhalation ou 2-4 (100 mcg / bouffée) au moyen d'un inhalateur à dose mesurée chaque inhalation 2-6 heures en utilisant un inhalateur à dose mesurée provoque une bronchodilatation rapide .; il n'y a pas de données indiquant une efficacité plus élevée des nébuliseurs par rapport aux inhalateurs-doseurs.

L'efficacité du bromure d'ipratropium, un agent anticholinergique, est le plus souvent utilisée, avec exacerbation de la MPOC; il doit être administré simultanément ou alternativement avec des bêta-agonistes via un inhalateur doseur. Posologie - 0,25-0,5 mg par nébuliseur d'inhalation ou 2-4 (21 ug / bouffée) inhalateur de dosage toutes les 4-6 heures bromure d'Ipratropium bronhodilyatiruyuschy fournit généralement un effet similaire aux bêta-agonistes .. La valeur thérapeutique du tiotropium, un médicament anticholinergique prolongé, n'a pas été établie.

L'utilisation de glucocorticoïdes doit être débutée immédiatement avec toutes les exacerbations, même légères. Les choix incluent la prednisone 60 mg 1 fois par jour par voie orale, avec une réduction de la dose au-dessus de 7-14 jours, et la prednisolone de méthyle 60 mg 1 fois par jour i.v., ce qui réduit la dose sur 7-14 jours. Ces médicaments sont équivalents aux effets aigus. De glyukortikoi rangées inhalés dans le traitement de l'exacerbation de la MPOC suspension de budésonide est appliquée, ce qui est recommandé en tant que thérapie du nébuliseur à la dose de 2 mg 2-3 fois par jour en combinaison avec des solutions de courts, des bronchodilatateurs de préférence combinés.

Les méthylxanthines, qui étaient autrefois considérées comme la base du traitement des exacerbations de la MPOC, ne sont plus utilisées. Leur toxicité dépasse l'efficacité.

Les antibiotiques sont recommandés pour les exacerbations chez les patients présentant des expectorations purulentes. Certains médecins prescrivent des antibiotiques empiriquement lorsque la couleur de l'expectoration change ou lorsque des changements non spécifiques de la radiographie thoracique sont effectués. Avant la nomination du traitement n'est pas nécessaire de procéder à un examen bactériologique et microscopique, en cas de suspicion d'un des organismes inhabituels ou résistants. Thérapie Antibakttrialnaya dans exacerbations sans complications de la MPOC chez les patients <65 ans, VEMS> 50% de la valeur prédite comprend 500 à 100 mg d'amoxicilline 3 fois par jour ou II macrolides génération (azithromycine 500 mg 3 jours ou 500 mg de clarithromycine 2 fois par jour), les céphalosporines II- génération III (céfuroxime axétil à 500 mg deux fois par jour, céfixime 400 mg une fois par jour) pendant 7-14 jours nommés, sont des médicaments de première ligne efficaces et peu coûteux. Le choix du médicament doit être dicté par la structure locale de la sensibilité bactérienne et l'histoire du patient. Dans la plupart des cas, le traitement doit être initié avec des médicaments par voie orale. Le traitement antibiotique dans l'exacerbation de la BPCO compliquée avec des facteurs de risque FEV pour 35-50% de la bonne comprend du clavulanate de potassium d'amoxycilline 625 mg 3 fois par jour ou 1000 mg 2 fois par jour; fluoroquinolones (lévofloxacine 1 500 mg une fois par jour, moxifloxacine 400 mg 1 fois par jour ou un 320 mg de gatifloxacine par jour Ces préparations sont administrées par voie orale ou, le cas échéant, selon le principe de la « thérapie séquentielle » premiers 3-5 jours par voie parentérale (amoksitsillin- clavulanate 1200 mg 3 fois par jour ou fluoroquinolones (lévofloxacine 1 500 mg une fois par jour, moxifloxacine 400 mg 1 fois par jour). Ces préparations sont efficaces contre les souches de N. Influene et M. Catarrhalis, la production de bêta-lactamase, mais ne dépassaient pas les performances médicaments de première intention chez la plupart des patients c. Les patients doivent être formés pour reconnaître les signes d'exacerbation du changement de crachats de la normale à purulente et commencer par le cours de 10-14 jours de traitement antibiotique. Antibioprophylaxie à long terme est recommandé que pour les patients avec des changements structurels dans les poumons tels que bronchectasie ou taureaux infectés.

Si suspecté Pseudomonas spp. Et / ou d'autres Enterobactereaces spp., ciprofloxacine par voie parenterale à 400 mg 2 à 3 fois par jour et ensuite à l'intérieur de 750 mg deux fois par jour, ou par voie parenterale lévofloxacine 750 mg 1 fois par jour, puis 750 mg par jour par voie orale, la ceftazidime 2,0 g 2-3 fois par jour.

Pronostic de la MPOC

La gravité de l'obstruction des voies respiratoires prédit la survie chez les patients atteints de MPOC. La mortalité chez les patients ayant un VEMS égal ou supérieur à 50% est vraisemblablement légèrement supérieure à celle de la population générale. Avec le VEMS de 0,75-1,25 litres, le taux de survie à cinq ans est d'environ 40-60%; si moins de 0,75 litres, alors environ 30-40%. Les cardiopathies, le faible poids corporel, la tachycardie au repos, l'hypercapnie et l'hypoxémie réduisent la survie, alors qu'une réponse significative aux bronchodilatateurs est associée à une amélioration de la survie. Les facteurs de risque de décès chez les patients en phase aiguë nécessitant une hospitalisation sont l'âge avancé, les valeurs élevées de RaCO2 et l'utilisation continue de glucocorticoïdes oraux.

La mortalité chez les patients BPCO est souvent le résultat de maladies intercurrentes, plutôt que la progression de la maladie sous-jacente. La mort est généralement causée par une insuffisance respiratoire aiguë, une pneumonie, un cancer du poumon, une maladie cardiaque ou une embolie pulmonaire.